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U937细胞ClqR介导对酵母多糖颗粒的吞噬及其与FcγR的协同作用 被引量:1
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作者 陈政良 谢佩蓉 《上海免疫学杂志》 CSCD 北大核心 1996年第1期5-9,共5页
在证实了人Mφ系U937细胞ClqR在生理离子强度(I0.15)下可与125I-Clq结合的基础上研究了ClqR对U937细胞吞噬酵母多糖颗粒(Z)的调节作用。该细胞不吞噬Z,但可吞噬Clq或IqG调理的Z(CZ、I... 在证实了人Mφ系U937细胞ClqR在生理离子强度(I0.15)下可与125I-Clq结合的基础上研究了ClqR对U937细胞吞噬酵母多糖颗粒(Z)的调节作用。该细胞不吞噬Z,但可吞噬Clq或IqG调理的Z(CZ、IZ),若以Clq和IgG调理(ICZ),吞噬指数分别是CZ和IZ的6倍和2.5倍。将调理颗粒热灭活,或加入兔抗人ClqF(ab’)2,或以高浓度Clq或抗人ClqRmAbE8预处理U937细胞,均可不同程度地抑制对CZ或ICZ的吞噬,但Clq预处理却使对IZ和Z的吞噬增强。资料表明,U937细胞通过ClqR介导对酵母多糖颗粒的吞噬,且与FcγR有协同作用。 展开更多
关键词 酵母多糖颗粒 clqr Clq FcrR 吞噬 U937细胞
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基于磁致伸缩作动器的拉索主动控制与多级Bang-Bang控制仿真分析 被引量:6
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作者 王修勇 孟庆甲 +2 位作者 郭雪涛 孙洪鑫 禹见达 《地震工程与工程振动》 CSCD 北大核心 2014年第2期161-166,共6页
拉索容易在外部激励下发生大幅振动,采用磁致伸缩作动器提供轴向控制力进行拉索振动控制是一种新的方法。本文建立了拉索-磁致伸缩作动器动力方程,通过实验得到了磁致伸缩作动器力-磁关系,提出了应用磁致伸缩作动器的剪切型线性二次型... 拉索容易在外部激励下发生大幅振动,采用磁致伸缩作动器提供轴向控制力进行拉索振动控制是一种新的方法。本文建立了拉索-磁致伸缩作动器动力方程,通过实验得到了磁致伸缩作动器力-磁关系,提出了应用磁致伸缩作动器的剪切型线性二次型最优控制(CLQR)策略、多级BangBang控制策略,并进行了拉索振动控制仿真分析。结果表明,磁致伸缩作动器具有良好的减振效果。 展开更多
关键词 拉索 磁致伸缩作动器 剪切型线性二次型最优控制 多级Bang—Bang控制 仿真
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Clq调理酵母多糖颗粒刺激U937细胞产生TNF-α 被引量:2
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作者 陈政良 谢佩蓉 郑萍 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期9-13,共5页
U937细胞吞噬Clq、IgG和Clq+IgG调理的酵母多糖颗粒(分别称为CZ、IZ、ICZ)后可产生TNF-α,但对未调理酵母多糖颗粒(Z)不应答。加入抗ClqF(ab)2、将调理颗粒热灭活或以高浓度Clq或抗Cl... U937细胞吞噬Clq、IgG和Clq+IgG调理的酵母多糖颗粒(分别称为CZ、IZ、ICZ)后可产生TNF-α,但对未调理酵母多糖颗粒(Z)不应答。加入抗ClqF(ab)2、将调理颗粒热灭活或以高浓度Clq或抗ClqRMcAbE8预处理U937细胞,可完全或部分抑制CZ或ICZ诱导的TNFα产生,但Clq预处理却使IZ诱生的TNF-α增加,同时赋予原本无作用的Z以TNF-α诱生能力,从而证实这种应答是Clq/ClqR系统特异的。CytoachalasinB抑制吞噬,同时也抑制TNF-α产生。资料表明:Clq/ClqR系统介导了Clq调理酵母多糖颗粒的TNF-α诱生效应,且与FcγR有协同作用,其机制即触发和促进吞噬。 展开更多
关键词 C1q/C1qR系统 TNF-Α U937细胞
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人C1qR单克隆抗体E_8的制备及鉴定 被引量:1
4
作者 陈政良 谢佩蓉 郑萍 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第4期227-232,共6页
提取Raji细胞膜蛋白,与Clq-Sepharose4B亲和结合制成ClqR-Clq-sepharose4B作为免疫原,脾内免疫小鼠,应用杂交瘤技术,在国内首次制备成功一株抗人ClqR的单克隆抗体(E_8).经Cel... 提取Raji细胞膜蛋白,与Clq-Sepharose4B亲和结合制成ClqR-Clq-sepharose4B作为免疫原,脾内免疫小鼠,应用杂交瘤技术,在国内首次制备成功一株抗人ClqR的单克隆抗体(E_8).经Cell-ELISA、竞争RBA及WB等方法全面鉴定,证明E_8是ClqR特异的,它可识别Raji、U937和Jurkat细胞上约70KD的ClqR蛋白。 展开更多
关键词 Clq受体 单克隆抗体 制备 鉴定
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Clq诱导Raji和U937细胞产生IL-1ra
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作者 陈政良 谢佩蓉 郑萍 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期14-19,共6页
Clq刺激Raji和U937细胞24h,其上清中含IL-1抑制活性。抗人rIL-1ra抗血清能识别上清中一个约22~24KD的蛋白分子,并可中和其IL-1抑制活性,证实上清中的活性成份是IL-1ra。Clq以特异、剂... Clq刺激Raji和U937细胞24h,其上清中含IL-1抑制活性。抗人rIL-1ra抗血清能识别上清中一个约22~24KD的蛋白分子,并可中和其IL-1抑制活性,证实上清中的活性成份是IL-1ra。Clq以特异、剂量依赖及可饱和的方式诱导这些细胞产生IL-1ra,表明是Clq/ClqR系统介导了IL-1ra的产生。资料提示:Clq/ClqR系统在炎症、免疫应答及细胞因子网络的调节中起重要作用。 展开更多
关键词 C1q/C1qR系统 IL-1 受体拮抗剂 U937细胞
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多聚Clq诱导免疫细胞的Ca^(2+)动员
6
作者 陈政良 谢佩蓉 郑萍 《上海免疫学杂志》 CSCD 北大核心 1996年第4期206-209,共4页
多聚Clq与人T细胞系Jurkat、B细胞系Ran和Mφ系U937细胞表面ClqR相互作用,诱导45Ca2+跨膜快速内流,刺激[Ca2+]i迅速增高,前者可为质膜Ca2+通道阻滞剂Verapamil所阻断,后者能被胞... 多聚Clq与人T细胞系Jurkat、B细胞系Ran和Mφ系U937细胞表面ClqR相互作用,诱导45Ca2+跨膜快速内流,刺激[Ca2+]i迅速增高,前者可为质膜Ca2+通道阻滞剂Verapamil所阻断,后者能被胞外Ca2+络合剂EGTA部分抑制,被蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂Genistein完全消除。资料表明,Clq/ClqR系统介导的信号转导机制涉及内Ca2+和外Ca2+两者的动员,且与PTK有关。 展开更多
关键词 多聚Clq 免疫细胞 clqr 信号转导
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