醋酸甲羟孕酮对卵巢癌CoC1/cDDP细胞增殖和耐药逆转的影响

目的:探讨醋酸甲羟孕酮(MPA)对人卵巢卵巢癌耐药细胞株CoC1/cDDP细胞增殖和耐药逆转作用影响及机理。方法:采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度MPA对CoC1/cDDP不同作用时间的细胞生长抑制率,以及MPA与顺铂(DDP)合用与单独应用时生长抑制率;采用流式细胞技术行细胞周期时相及凋亡分析。结果:MPA明显抑制CoC1/cDDP细胞的增殖,抑制作用呈时间-剂量依赖性(P<0.01);MPA与DDP合用对CoC1/cDDP细胞的增殖抑制作用较单独应用时明显增强,且合用后G0/G1期、G2/M期细胞增加,而S期细胞减少凋亡率增高(P<0.01)。结论:MPA能明显抑制CoC1/cDDP细胞的生长,并能逆转细胞对顺铂的耐药性。

丙氨瑞林降低人卵巢癌CoC1/cDDP细胞线粒体膜电位并诱导其凋亡的研究

目的:研究丙氨瑞林降低人卵巢癌CoC1/cDDP细胞线粒体膜电位(ΔΨm)与诱导其凋亡的关系。方法:用不同浓度的丙氨瑞林与CoC1/cDDP细胞一起培养48h,并设对照组。经瑞士-姬姆萨染色进行细胞凋亡形态学观察;流式细胞仪检测亚G1期细胞、AnnexinV+/PI-细胞的百分率及线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;半定量RT-PCR法检测作用前后CoC1/cDDP细胞Caspase-3mRNA的表达。结果:CoC1/cDDP细胞经丙氨瑞林作用后亚G1期细胞及AnnexinV+/PI-细胞的百分率较对照组明显升高(P<0.01),并且出现明显的凋亡细胞形态的改变,而线粒体膜电位(ΔΨm)降低的细胞数百分率显著增加(P<0.01),两者间呈正相关关系(r=0.950,r=0.924,P<0.05);Caspase-3mRNA的表达较对照组明显增强(P<0.01),并且与亚G1期细胞、AnnexinV+/PI-细胞及ΔΨm降低的细胞数均呈正相关关系(r=0.909,r=0.897,r=0.909,P<0.05);并且上述变化均与丙氨瑞林的剂量有关(P<0.01)。结论:丙氨瑞林可通过降低人卵巢癌CoC1/cDDP细胞线粒体膜电位(ΔΨm),从而诱导其凋亡。