一起光气急性职业中毒事故的调查报告

2002年8月16日下午1：30，上海市宝山区疾病预防控制中心环境医学科收到上海市化工职业病防治院“职业中毒和职业病报告卡”报告：某化工厂发生一起1例急性光气(CoCI2)中毒事故。当日下午上海市宝山区卫生局卫生监督所联合宝山区疾病预防控制中心环境医学科技人员赶赴上海市化工职业病防治院及事故发生现场进行调查，现将调查结果报告如下。

氯化钴诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤作用的研究

目的探讨氯化钴(Co Cl2)诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤的作用及相关机制。方法用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)观察不同浓度Co Cl2对SH-SY5Y细胞生长情况影响;ELISA法检测细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及缺氧相关蛋白HIF-1α的表达情况。结果 Co Cl2可以诱导SH-SY5Y细胞损伤,并呈现浓度和时间依赖性;Co Cl2作用于SH-Y5Y细胞导致HIF-1α、Caspace-3和Bax的表达增多(P<0.05),Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论 Co Cl2诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤与上调HIF-1α表达、促进细胞凋亡有关。

CoCl2诱导大鼠视网膜前体细胞表达VEGF的研究

目的:探讨氯化钴(CoCl2)模拟缺氧环境下对大鼠视网膜前体细胞(RPCs)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因表达及蛋白分泌的影响。方法:全神经球贴壁法分离、培养、鉴定RPCs。应用RT-PCR及ELISA,检测不同浓度CoCl2(0,50,100,150,200μmol/L)干预24h后RPCs中VEGF表达的变化,检测150μmol/LCoCl2作用不同时间(0,12,24,36,48,72h)RPCs中VEGF表达的变化。结果:全神经球贴壁法培养的RPCs高表达神经干细胞特异性标记(Nestin),自然分化后表达视网膜细胞标志性抗原Rhodopsine,MAP-2和GFAP,在缺氧培养时间相同的情况下,VEGF基因的表达随着CoCl2浓度的增加而逐渐增加而后降低,CoCl2为150μmol/L时达到峰值(P≤0.05)。当CoCl2浓度为150μmol/L培养不同时间时,随着缺氧干预时间的延长,VEGF基因的表达亦是逐渐增加而后降低,于36h时达到峰值(P≤0.05),蛋白与基因表达的变化基本一致。结论:全神经球贴壁法培养RPCs能较好地表达其干细胞特性。CoCl2模拟缺氧环境下,缺氧使RPCs中VEGF的分泌增强并具有时间和剂量依赖性。