再论克罗恩病的病因、发病机制和治疗

克罗恩病是自身免疫性疾病,其本质是自身免疫兼有慢性炎症的表现。Th17/Treg和Th1/Treg的失衡在该病的发生与发展中有重要的作用,Th17/Treg和Th1/Treg有失衡时会促发炎症并持续发展。治疗应针对其自身免疫病因和发病机制,施行泼尼松、硫唑嘌呤和中药CD方的三联疗法和饮食调整,可以取得长期缓解和疾病控制,是一创新。本文也是我们45年CD治疗理念和经验的总结。

终末期肾脏病患者钙化防御发病机制及治疗研究进展

钙化防御是一种较为罕见且致死率较高的血管性疾病,主要病理表现为动脉血管钙化,从而引起周围组织缺血性坏死、皮肤溃疡难愈及感染等,严重者可导致坏疽,危及患者生命健康〔1〕。1898年,Bryant和White首次描述了钙化防御与尿毒症的关系.

椎动脉型颈椎病发病机制及中医治疗的研究进展

椎动脉型颈椎病是临床常见的颈椎病类型之一,以发作性眩晕、颈痛、恶心、耳鸣、耳聋等为临床症状,严重影响患者生活质量。本病发病机制复杂,目前尚未形成统一的认识,治疗上多以保守治疗为主。中医学具有简便验廉的特点,安全有效,常作为本病的主要治疗选择。本文结合同领域的前沿热点,就椎动脉型颈椎病发病机制、中医治疗椎动脉型颈椎病的潜在作用机制及研究现状进行总结,为中医治疗椎动脉型颈椎病的研究及应用提供依据。

结缔组织病相关间质性肺疾病危险因素及发病机制研究进展

结缔组织病相关间质性肺疾病(connective tissue disease-associated interstitial lung disease, CTD-ILD)是一组由结缔组织病引起的肺部疾病,发病率为10%~50%,死亡率高达20%。CTD-ILD的临床表现和影像学特征异质性大,其发病原因尚不完全清楚,了解其危险因素及发病机制对于疾病的诊断、治疗及预后管理至关重要。CTDILD的危险因素多样。遗传因素中,CTD-ILD患者的端粒相关基因(包括TERT、RTEL1、PARN和SFTPC)突变率是正常人的3倍,携带MUC5B启动子突变的患者发病风险可能增加至正常人的2倍以上,TOLLIP和HLA-DRB1基因突变也与CTD-ILD患者的疾病易感性增加有关。治疗CTD的药物也可能增加ILD的发病风险。合并感染的患者出现重症CTD-ILD风险更高(OR值为1.34~2.73),死亡风险也更高(OR值为1.2~4.3)。约三分之一的CTD-ILD患者合并胃食管反流病。长期吸烟和暴露于空气污染的环境中均可诱发CTD-ILD。CTD-ILD的发病机制涉及免疫系统的异常,主要表现为自身抗体产生(如系统性硬化症相关抗体和肌炎特异性抗体等)、免疫细胞(如中性粒细胞、自然杀伤细胞、Th2和Th17等)功能异常以及细胞因子(如TNF-α、TGF-β、IL-6和IL-8等)大量释放,可见于50%以上的CTD-ILD患者中。CTD-ILD的危险因素及发病机制复杂,构建CTD-ILD的风险预测模型,可以更精准地识别高风险个体,为疾病的预防和治疗提供新策略,从而改善患者的长期预后。

RNF213基因多态性参与烟雾病发病机制的研究进展

烟雾病是一种慢性进展性脑血管疾病,其特征为双侧颈内动脉末端及其主要分支的渐进性闭塞以及颅底异常血管网的形成。烟雾病是青年卒中的主要病因之一,但其发病机制尚未明确,可能与遗传、免疫、炎症等多种因素有关。作为烟雾病的主要易感基因,环指蛋白213(ring finger protein 213,RNF213)基因在疾病的进展和预后中起着关键作用。尽管目前的RNF213基因编辑动物模型未能完全模拟出烟雾病的典型病理改变,但现有研究揭示了RNF213在血管生成、炎症反应及免疫调节中的重要作用。RNF213基因突变影响内皮细胞和平滑肌细胞的功能,可能与烟雾病中的血管重构密切相关。此外,RNF213还参与包括抗感染反应在内的多种细胞生物学过程,这些过程可能与烟雾病的发病机制关联。综上所述:RNF213基因不仅在烟雾病的发生发展中发挥多重作用,也是未来治疗策略研究的关键靶点。本文旨在综述RNF213基因的多功能性及其在烟雾病发病机制中的作用,以期为深入理解该疾病提供新的视角。

Sweet综合征的发病机制及治疗进展

Sweet综合征(Sweet syndrome, SS)是一种病因不明的炎症性嗜中性皮肤病,与感染、药物、肿瘤及自身免疫性疾病等相关。发病机制涉及中性粒细胞功能障碍、免疫失衡及遗传因素等。传统一线治疗首选系统应用糖皮质激素。近年来随着SS的研究取得一定进展,生物制剂及小分子靶向药物也有成功治疗SS的报道。本文就SS的发病机制及治疗进展作一综述。

糖尿病并发症发病机制及治疗药物研究进展

近几十年来,糖尿病患病率逐年上升,其引起的一系列并发症主要包括糖尿病心肌病、视网膜病变、肾病、骨质疏松症和神经病变等。这些并发症的发病机制仍然很不明朗,同时也迫切需要一些治疗药物满足临床需求。该综述总结了近5年来各类糖尿病并发症的发病机制、目前广受关注的标志物与主流治疗药物,以期为糖尿病并发症药物研发提供参考。

围产期奶牛酮病的发病机制和预警标志物研究进展

奶牛酮病是围产期最常见的营养代谢病之一,患酮病的奶牛产奶量和繁殖性能下降,且易继发各种疾病,增加了治疗成本,给养殖业造成了巨大的经济损失,严重阻碍了奶牛业的健康发展。早期诊断和预测酮病的发生是防控的关键环节。目前,基于酮病相关的血液、牛乳、尿液、瘤胃液、生理活动、生产管理数据等构建了奶牛酮病预测模型。本文围绕奶牛酮病的发病机制及早期诊断和预测研究进行了综述,以期为健全奶牛酮病风险预警体系提供理论依据。

特发性多中心型Castleman病发病机制的研究进展

特发性多中心型Castleman病(iMCD)是一种可危及生命的罕见淋巴增殖性疾病,临床常表现为全身性炎症症状、多发淋巴结肿大、血细胞减少和多器官功能障碍。既往认为iMCD主要由白细胞介素-6介导的细胞因子风暴驱动,然而,超过50%的患者对白细胞介素-6或其受体的阻断治疗无效。因此,迫切需要探索和确定其他疾病驱动途径,以获得新的有效治疗方法。近年来,iMCD发病机制的研究取得了显著进展。本文就其最新成果进行综述,以期为进一步的研究提供理论依据,协助优化治疗策略,进而改善患者预后。

脓毒性心肌病发病机制研究进展

脓毒症是人体对炎症反应失调引起机体系统或器官功能障碍,如果不能早期识别及时治疗,将导致休克、多器官功能衰竭,甚至死亡。具有高发病率、高病死率的特点,已成为急危重症患者死亡的第一大原因。脓毒性心肌病(sepsis cardio myopathy, SCM)是脓毒症引起的常见的并发症之一,导致可逆性的左心室收缩功能障碍,引起心输出量下降、休克、左心室扩张伴或不伴有右心衰竭,使脓毒症患者死亡率增加至70%~90%,是脓毒症患者主要死亡原因之一。目前,脓毒性心肌病的发病机制尚无统一阐述,但深入研究脓毒性心肌病的发病机制,发现其潜在的治疗靶点,可能会降低脓毒性心肌病患者的死亡率,为临床带来福音。脓毒性心肌病的发病机制多样且尚无统一阐述,本文将从氧化应激、线粒体自噬、钙稳态失衡、炎性细胞因子、一氧化氮、Toll样受体、免疫抑制等以上方面对脓毒性心肌病的发病机制进行综合论述。

肝窦阻塞综合征发病机制及其生物标志物研究进展

肝窦阻塞综合征(HSOS)是一种复杂而严重的肝血管疾病,常见于应用含有吡咯里西啶生物碱(PA)的植物、化疗药物和细胞毒药物,以及骨髓造血干细胞移植后。本文探讨了PA导致的HSOS的多因素发病机制,包括药物直接毒性、血栓形成、炎症激活等,并结合组学技术分析HSOS的分子病理学特征和研究进展,阐述潜在生物标志物。部分生物标志物有望用于早期诊断和治疗监测。未来,更加契合临床实际需求的HSOS个体化治疗策略将充分整合这些研究进展,特别是多组学信息,以实现更精准的干预和更好的患者预后。

儿童腺病毒肺炎发病机制及诊治进展

腺病毒肺炎是人腺病毒(human adenovirus,HAdV)感染导致的肺部炎症,是儿童群体中社区获得性肺炎中病毒肺炎的主要类型之一。近年来,腺病毒肺炎的发病率呈上升趋势。儿童重症腺病毒肺炎因其易发生并发症、易留下后遗症和高病死率而引起世界范围的关注。随着新型病毒检测方法应用、腺病毒肺炎发病机制的深入研究和新的诊疗方法在临床上的应用,腺病毒肺炎的预后有望进一步改善。为了进一步提高临床工作者对腺病毒肺炎的认识,本文就儿童腺病毒性肺炎的发病机制、诊断和治疗作一综述。

新生儿缺氧缺血性脑病发病机制的研究进展

新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)根据症状的严重程度不同分为轻症和重症,病情较轻的患儿一般预后较良好,严重者可出现一系列的并发症,包括智力低下、癫痫、运动和认知能力受限等,如不及时干预,甚至可能危及患儿生命。目前临床上治疗HIE的标准方法是亚低温治疗,然而其有较大的局限性[1-2]。

轻微型肝性脑病中西医发病机制的研究进展

轻微异常的肝性脑病又称轻微型肝性脑病(MHE),也有学者称为亚临床肝性脑病(SHE),是指由严重肝病引起,缺乏典型临床症状和生化异常,但具有可计量的智力检测和脑诱发电位异常而诊断的HE[1,2]。MHE发病的隐蔽性即它是HE发病过程中的一个非常隐匿的阶段,其定义为肝硬化患者出现神经心理学/神经生理学异常而无定向力障碍、无扑翼样震颤等认知功能异常现象[3,4]。

子宫腺肌病引发不孕的发病机制及治疗进展

子宫腺肌病(AM)是一种良性子宫疾病,不仅引起育龄期女性的不孕,还会导致不良的产科并发症,但目前AM引发不孕的具体机制仍不明确,因此需要阐明其复杂的发病机制,以有效治疗AM引发的不孕,提高患者生活质量。目前认为,AM引发的不孕可能是由于子宫肌层结构功能改变、子宫内膜容受性异常及子宫微环境因素而影响排卵、精子动员及胚胎植入所致。目前AM合并不孕的治疗主要是药物治疗,最终需要选择辅助生殖技术,而合理使用药物进行预处理能提高辅助生殖的成功率,而目前介入及手术治疗不作为首选,其应用尚存在争议。因此,寻找合适的针对AM合并不孕的治疗方案对改善患者妊娠结局具有重要意义。

眼部慢性移植物抗宿主病的病理及发病机制研究进展

异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是许多血液系统恶性肿瘤和严重免疫缺陷的一种治疗方法,而慢性移植物抗宿主病(cGVHD)是移植后主要并发症之一,严重影响了患者的生活质量。cGVHD可攻击眼部的所有靶组织,比较多见的是泪腺、眼睑、结膜、角膜、角膜缘和睑板腺等,其病理生理过程为炎症反应和纤维化。尽管现在许多国内外的研究者逐步开始了对该病深入的探索并获得了很多的新发现,但其病理、发病机制仍未完全清楚,并且目前无统一、有效的治疗方法。临床上对于该病的治疗通常是在已出现症状的时候,此时靶组织很可能发生了不可逆、永久性的损害,从而造成迁延难治的局面。因此文章主要对近年来眼部cGVHD的病理及发病机制的研究进展进行阐述,以期对该病的治疗方案提供新的指导。

慢性移植物抗宿主病的发病机制和治疗前景

慢性移植物抗宿主病是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后影响患者长期生存及生活质量的主要并发症之一,发生率可达30%-70%。与急性移植物抗宿主病不同,慢性移植物抗宿主病除了由供体异常激活的T细胞和具有供体淋巴细胞浸润和宿主靶器官损害特征的细胞因子风暴外还涉及许多的免疫细胞和细胞因子。近期研究围绕相关免疫细胞和细胞因子为靶点也取得了一定进展。本文将从经典固有免疫和适应性免疫角度论述慢性移植物抗宿主病的发病机制及治疗前景。

从“伤-生-显”分期探析中风病发病机制及治未病策略

基于中医学未病先防理念,提出应注重时间在中风病发生过程中的作用,根据正邪变化及脏腑生理,从健康状态到中风病发病的过程以时间为轴可分为“伤-生-显”3个阶段,应针对不同阶段的特点分期进行预防。提出正气损伤期为中风病萌芽之时,以随时间积累的正气损伤、脏腑损耗为病机,应以未病养生为主要策略,从饮食、情志、锻炼等方面顾护正气,防其损伤;病邪内生期为疾病发展阶段,以风火痰瘀之邪内生为主,应该防病调护,采用食疗等方法祛除内邪并改善体质;症状显露期提示中风先兆,宜见微知治,以治为防,防治结合,采取针灸、药物等方法及时治疗,以防其进一步发展为中风。

羊病毒性腹泻的发病机制及流行病学

羊病毒性腹泻是由多种病原导致的一种养羊业中常见疾病。羊只在发病后不仅会造成精神萎靡、食欲不振的情况,而且伴随腹泻,随着病情的加重,出现卧地不起、眼神呆滞、排出异常粪便,严重时导致羊只的死亡,给养殖场造成严重的经济损失。本文通过对引起羊只腹泻的病毒性病原进行分析,并全面概括了病毒性腹泻的发病机制以及流行学特点,供广大养羊场在临床养殖中进行参考,最大程度地降低发病率。

免疫介导坏死性肌病发病机制的研究进展

免疫介导的坏死性肌病(IMNM)是一种罕见的自身免疫性疾病,其发病机制复杂尚不明确。本文首先从自身抗原致病性、特异性抗体致病性、补体及其激活途径、细胞因子及趋化因子等方面介绍了免疫因素的重要作用,然后从遗传易感性、他汀药物、内质网应激与自噬等讨论了非免疫因素对IMNM发病机制的影响,以期提高对本病发病机制的深入认识,并为临床治疗决策及药物研发等提供一定思路。