眼镜蛇毒C组分对白血病细胞中基质金属蛋白酶-2、9表达的影响

目的探讨眼镜蛇毒C组分对白血病细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表达和活性的影响。方法用10 ng/mL的眼镜蛇毒C组分对白血病细胞进行0、12、24、48 h处理。用ELISA、明胶酶谱法和荧光RT-PCR法检测不同时间处理后白血病细胞MMP-2和MMP-9的表达水平。结果与处理0 h相比,白血病细胞经10 ng/mL的眼镜蛇毒C组分分别处理12、24、48 h后,用ELISA检测结果显示MMP-2、MMP-9活性下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);明胶酶谱法检测结果显示MMP-2、MMP-9活性下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);荧光定量RT-PCR检测结果显示,MMP-2、MMP-9 mRNA相对含量下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 10 ng/mL眼镜蛇毒C组分对白血病细胞MMP-2和MMP-9的表达均有抑制作用,眼镜蛇毒C组分对白血病细胞的抑制作用可能与其抑制MMP-2和MMP-9表达和活性相关。

中华眼镜蛇毒组分C与几种临床化疗药体外对人胶质瘤株作用的差异研究

背景与目的:脑胶质瘤是常见的颅内肿瘤,占脑恶性肿瘤的50%以上,化疗作为综合治疗的一项重要手段,仍存在效果不理想、易耐药等问题。本文就研究中华眼镜蛇毒组分C(Fraction C from Naja Naja Ac tra Venom,NNAV.FC)体外对人胶质瘤细胞株U-251的细胞毒性作用,并与几种临床脑肿瘤化疗用药进行比较,以求为脑胶质瘤的治疗提供新的化疗药物。方法:应用MTT法,观察NNAV.FC人胶质细胞瘤株U-251的细胞毒作用、量效关系等,并与依托泊苷(vp-16、鬼臼乙叉苷、Vepesid)、卫萌(替尼泊苷、鬼臼甲叉甙vm-26, Teniposide)、顺铂(Cisplatin、CDDP)、卡铂(carboplatin)、五氟尿嘧啶(5-FU)等对上述细胞的细胞毒作用进行比较。结果:FC对人胶质瘤细胞有明显的抑制作用,其24及48h的IC50分别为5.76和7.19μg/ml,且呈良好的量效关系。结论:在本实验中,FC能有效抑制胶质瘤细胞株的生长,抑制作用与浓度呈正相关,与临床胶质瘤化疗药相比较,FC是有效地抑制胶质瘤细胞生长的药物。

中华眼镜蛇毒组分C与传统TACE化疗药体外抑制人肝癌细胞株作用的差异

目的 :研究中华眼镜蛇毒组分C(FractionCfromNajaNajaActraVenom ,FC)体外对人肝癌细胞株的细胞毒作用和机理 ,并与传统肝动脉插管栓塞 灌注化疗 (TranscatheterArterialChemoembolization ,TACE)药进行比较。方法 :应用MTT法、流式细胞仪等方法 ,观察FC对人肝癌细胞株 (Bel 74 0 2 )、人支气管上皮细胞株 (HBE16 )及人羊膜细胞株 (HAM )的细胞毒作用、量效关系、凋亡率等 ,并与 5 氟尿嘧啶 (5 Fu)、丝裂霉素 (MMC)、阿霉素 (ADM )等对上述细胞的细胞毒作用进行比较。结果 :FC对人肝癌细胞有明显的抑制作用 ,其 2 4及 4 8h的IC50 分别为 4 .34和 3.96 μg ml,且呈良好的量效关系 ,而正常人支气管上皮细胞 (HBE16 )的IC50 则分别高达10 4 6和 11.82 μg ml,两细胞株间存在差异显著性 (P <0 .0 1)。FC还能诱导肝癌细胞凋亡 ,凋亡率随浓度升高而增加。结论 :在本实验中 ,FC能有效抑制肝癌细胞株的生长 ,抑制作用与浓度呈正相关 ,且能诱导肝癌细胞凋亡 ,与传统TACE化疗药相比较 ,FC是有效的、能选择性抑制肝癌细胞生长的新型抗癌药物。

眼镜蛇毒及其组分C对小鼠实验性肝癌抗癌作用的病理学研究

目的 观察眼镜蛇毒及其组分 Ｃ 抗小鼠肝癌的病理学改变。 方法 采用不同剂量眼镜蛇毒及其抗癌活性组分 Ｃ 与 Ｂ Ａ Ｌ Ａ／ｃ 小鼠腹水型肝癌细胞体外孵育， 空白对照组用生理盐水与肝癌细胞孵育， 然后取孵育液接种于小鼠前肢腋下， 接种后第 １０ｄ 处死， 解剖取出瘤结， 进行病理组织学研究。 结果 空白对照组瘤结较大， 显微镜下见瘤细胞生长活跃、核大、核仁明显、核分裂多见， 而坏死灶少见， 且瘤细胞向周围浸润扩散； 治疗组瘤体较小， 瘤细胞固缩、核仁不明显、核分裂少见， 而坏死灶多见， 瘤细胞周围有纤维组织增生围绕， 限制了瘤细胞向周围蔓延浸润。 结论 眼镜蛇毒及其组分 Ｃ 对小鼠实验性肝癌的体外抗癌作用是明显的， 不同剂量及不同孵育时间的抗癌作用亦显著不同， 其中组分 Ｃ 对抗癌作用最强。