可卡因-苯丙胺调节转录肽激活ERK促进海马神经元合成BDNF

目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)上调大鼠海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)表达中的作用。方法:取18d的SD大鼠胚胎(E18),分离海马神经元,体外原代培养7d,以不同剂量CART处理细胞,用Western blotting方法分别检测不同处理时点p-ERK表达。再以ERK通路特异性阻断剂PD98059(25μmol/L)预处理细胞,进一步观察CART对p-ERK表达及BDNF合成的影响。结果:同对照组比较,CART处理组海马神经元p-ERK表达明显增高(P<0.01),BDNF合成增加。PD98059能阻断内源性ERK磷酸化、也能阻断CART诱导的ERK磷酸化,同时抑制CRAT引起的BDNF合成。结论:CART通过激活ERK促进海马神经元BDNF的合成,从而发挥神经营养作用。

CART肽抑制NMDA诱导海马神经元凋亡的机制

目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NM-DA)诱导海马神经元凋亡的作用和机制。方法:18dSD大鼠胚胎(E18)海马神经元原代培养8d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察NMDA引起的神经元凋亡,以及CART肽对NMDA诱导的细胞凋亡的影响,分析CART肽的作用机制。结果:CART肽预处理组海马神经元存活率明显高于NMDA组(P<0.05);DNA ladder和核形态Hoechst染色证明,CART肽明显抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡(P<0.01)。CART肽预处理明显促进NMDA组海马神经元中Bcl-2表达(P<0.01),增加Bcl-2/Bax比值,抑制caspase-9及caspase-3活化(P<0.01);但CART肽对Bax的表达及caspase-8活化无显著影响。结论:CART肽抑制NM-DA诱导的海马神经元凋亡,呈明显的神经保护作用,其神经保护机制主要是提高抗凋亡分子Bcl-2表达,抑制线粒体凋亡途径启动分子caspase-9和执行分子caspase-3的活化。

可卡因-苯丙胺调节转录肽对缺血-再灌注模型小鼠皮质突触可塑性的影响

目的观察可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对缺血-再灌注(I/R)小鼠皮质突触可塑性的影响。方法选用10~12周龄的健康雄性清洁级昆明小鼠288只,按照随机数字表法完全随机分为I/R组(81只)、I/R+CART组(81只)和假手术组(63只)、假手术+CART组(63只)。建立大脑中动脉阻塞(MCAO)2h再灌注模型。I/R+CART组于再灌注前经尾静脉注射CART(0.5μg,200μl),假手术+CART组予以等剂量CART;每24小时重复给药1次。在实现再灌注后不同时间点(24h、72h和7d)采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色检测I/R组和I/R+CART组脑梗死体积;采用透射电镜观察各组不同时间点突触超微结构变化,并对突触形态学参数进行定量分析;采用Western Blot法观察再灌注72h皮质梗死周围区突触后致密物95(PSD-95)蛋白表达水平。结果(1)与假手术组比较,I/R组小鼠造模后24、72h和7d皮质切片中突触数量明显减少[3.37±0.38)个/μm^2比(7.04±0.55)个/μm^2,(2.89±0.22)个/μm^2比(6.89±0.04)个/μm^2,(3.25±0.18)个/μm^2比(6.78±0.42)个/μm^2;均P<0.05],PSD密度明显下降[24.4±2.8)nm比(47.3±6.1)nm,(23.8±3.7)nm比(46.5±7.5)nm,(24.6±2.2)nm比(48.1±5.1)nm:均P<0.05],突触间隙宽度增大[25.2±2.1)nm比(21.5±1.6)nm、(25.2±1.4)nm比(21.3±1.0)nm,(23.7±2.6)nm比(21.6±1.6)nm;均P<0.05];再灌注后72h时间点PSD-95蛋白表达水平下降(P<0.05);(2)与I/R组比较,I/R+CART组小鼠I/R后24、72h和7d脑梗死体积缩小[分别为(29.0±1.9)%比(36.3±1.4)%,(38.1±1.4)%比(47.6±2.7)%,(36.0±2.8)%比(42.5±2.0)%;均P<0.05];再灌注后72h时间点突触数量[4.32±0.35)个/μm^2]明显增多(P<0.05),PSD-95蛋白表达水平增加(P<0.05);再灌注后24、72 h和7d各时间点PSD密度[分别为(33.8±3.4)、(34.2±4.6)、(38.2±4.0)nm]增厚(均P<0.05);而各时间点突触间隙宽度差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CART可缩小I/R小鼠脑梗死体积,改善缺血损伤后小鼠脑皮质神经细胞突触可塑性。

可卡因-苯丙胺调节转录肽对脑缺血-再灌注损伤小鼠脑保护机制的研究

目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对缺血-再灌注小鼠脑梗死体积、脑组织8-羟基-2'-脱氧鸟苷(8-OHdG)及3-硝基酪氨酸(3-NT)水平的影响。方法选用10～12周龄的健康雄性昆明小鼠264只,随机分为缺血-再灌注组、CART组、等渗盐水组(各72只)及假手术组(48只)。建立大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h,再灌注12、24、48及72 h模型(每时间点6只)。CART组于再灌注前经尾静脉注射CART55-102(0.5μg/kg,浓度12nmol/L;每24h重复给药1次),等渗盐水组给予同体积等渗盐水作对照。采用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定脑组织中的8-OHdG和3-NT含量。结果①CART组再灌注后各时间点脑梗死体积均小于缺血-再灌注组和等渗盐水组,其中24、48和72 h差异均有统计学意义(P<0.01)。②与假手术组比较,缺血-再灌注组、CART组及等渗盐水组在再灌注后各时间点脑组织中8-OHdG和3-NT含量均升高。③与缺血-再灌注组、等渗盐水组比较,CART组再灌注后各时间点脑组织中的8-OHdG和3-NT含量均有所下调。其中8-OHdG仅在12 h差异有统计学意义(P<0.05),3-NT在24、48及72 h时间点差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CART对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与下调8-OHdG及3-NT水平,抑制氧化应激有关。

可卡因-苯丙胺调节转录肽对缺血性脑损伤及其神经元半胱天冬氨酸蛋白酶活性的影响

目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽对缺血性脑损伤及其半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)活性的影响。方法将12只小鼠随机分为CART组与对照组,CART组小鼠侧脑室注射CART多肽,对照组注射生理盐水,然后制作脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死体积。体外培养小鼠皮质神经元,制作缺糖缺氧神经元模型,加入CART多肽或生理盐水,用噻唑蓝染色测细胞生存率,酶联法检测Caspase-3活性。结果CART组脑梗死体积[(0.225±0.044)mm3]显著小于对照组[(0.389±0.055)mm3](P<0.05);CART组神经元生存率(0.494±0.056)显著高于对照组(0.348±0.174)(P<0.05);CART组神经元Caspase-3活性(45674±9780)显著低于对照组(51172±2776)(P<0.01)。结论CART多肽可明显减少缺血性脑梗死体积,提高缺氧神经元的生存率,并降低缺氧神经元的Caspase-3活性。

多巴胺调控CART对缺血性脑卒中的保护作用

目的 :探索多巴胺(dopamine,DA)和可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine-and amphetamine-regulated transcript peptides,CART)对缺血性脑卒中的作用及调控机制。方法 :利用大鼠急性缺血性脑损伤模型,通过外源性给药,测定神经功能缺损评分、脑梗死体积和炎症小体活化,阐明DA和CART在急性缺血性脑损伤中的表达和作用。结果:DA和CART均能降低急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积,抑制炎症小体的活化,并且CART的表达受到DA的调控。结论:DA通过CART减少炎症小体活化,对缺血性脑卒中产生保护作用。

可卡因-苯丙胺调节转录肽对小鼠缺血/再灌注的保护作用及脑组织8-OHdG和3-NT含量变化的研究

目的探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(Cocain and am-phetamine regulated transcript peptides,CART)对脑缺血小鼠脑组织8-羟基-2’-脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanosine,8-OHdG)和3-硝基酪氨酸(3-nitrtyrosine,3-NT)水平的影响。方法健康雄性昆明白小鼠随机分为4组:脑缺血组(每时间点n=15),CART组(每时间点n=15),生理盐水(NS)对照组(每时间点n=15),假手术组(每时间点n=12)。建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,CART组、生理盐水对照组于缺血2h即刻分别经尾静脉注射给予CART55-102(0.5μg)或同体积NS。在脑缺血不同时间点分别进行脑梗死体积和脑组织8-OHdG及3-NT水平检测。结果脑缺血后不同时间点脑组织8-OHdG及3-NT含量均被上调,CART可下调缺血后脑内8-OHdG及3-NT水平的升高,缩小梗死体积。结论 CART能通过下调8-OHdG及3-NT水平,抑制氧化应激,有效保护小鼠缺血性脑损伤。

猪CART mRNA全CDS区序列的克隆与表达载体的构建

选用猪为研究对象,以可卡因苯异丙胺调控转录肽(CART)作为影响猪繁殖机能的多肽,依据NCBI上登录的CARTmRNA序列设计3对特异性引物,用RT-PCR方法从下丘脑内扩增出CART mRNA的部分序列并进行序列分析;再根据扩增出的序列设计一对带酶切位点的特异性引物,用PCR方法扩增出含EcoRⅠ/HindⅢ酶切位点的CART mRNA的全编码序列(CDS)区序列.结果表明:猪下丘脑CART mRNA的CDS区全长367 bp,CART基因在下丘脑上有表达,并成功构建pEG-32a-CART原核表达载体.

侧脑室注射CART促进2型糖尿病大鼠胰岛素分泌

目的测定并比较侧脑室注射可卡因-苯丙胺转录调节肽(cocaine and amphetamine regulated transcript,CART)24 h后2型糖尿病大鼠与正常组大鼠空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDLC)、低密度脂蛋白(LDLC)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血清和组织胰岛素含量以及胰腺组织胰岛素(insulin,INS)mRNA相对表达量,明确在2型糖尿病大鼠侧脑室注射CART后胰腺中胰岛素含量变化。方法采用高糖高脂饮食/大剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,侧脑室注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,ACSF)/CART 24 h后,测定血液中FBG、TC、TG、HDLC、LDLC、HbA1C,血清和胰腺组织中胰岛素含量;采用免疫荧光法对大鼠胰腺CART、INS进行定位分析;采用荧光定量PCR测定胰腺组织中INS mRNA相对表达量。结果对2型糖尿病大鼠模型进行侧脑室注射CART后,FBG明显下降(P<0.05),但未达到正常水平,胰腺中INS mRNA相对表达量上调,与糖尿病大鼠侧脑室注射ACSF相比较具有统计学差异(P<0.05)。结论糖尿病大鼠侧脑室注射CART后能增加胰腺中CART的表达量及胰岛素含量,表明CART有促进胰岛β细胞分泌胰岛素的作用。

糖皮质激素对普通大鼠和肥胖大鼠下丘脑AGRP、CART基因表达的影响

目的:探讨糖皮质激素对普通大鼠和肥胖大鼠下丘脑Agouti相关蛋白(AGRP)和受可卡因和安非他明调节的转录肽(CART)基因表达的影响。方法:肥胖大鼠和普通大鼠分别随机分为生理盐水组(NSG)、小剂量组(LDG)和大剂量组(HDG),连续20天腹腔注射生理盐水0.2ml/100g和琥珀酸氢化可的松5mg/kg、15mg/kg。逆转录实时荧光定量PCR测定下丘脑AGRP和CART mRNA的表达水平。结果:大剂量糖皮质激素可使普通大鼠和肥胖大鼠下丘脑组织中促进食欲肽AGRP mRNA和抑制食欲肽CART mRNA的表达水平显著低于盐水组(P<0.05)。给予小剂量糖皮质激素后,肥胖大鼠下丘脑组织中AGRP和CART mRNA的表达量与生理盐水组相比差异无统计学意义(P>0.05),普通大鼠下丘脑组织中AGPR mRNA的表达水平与生理盐水组明显下降(P<0.05),而普通大鼠CART的表达与生理盐水组无差异。结论:应用大剂量糖皮质激素使肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑促进食欲肽AGRP和抑制食欲肽CART mRNA的表达均下降。小剂量糖皮质激素使普通大鼠下丘脑促食欲神经肽AGRP mRNA的表达下降。

慢性吗啡处理加强可卡因-苯丙胺调节转录肽mRNA在大鼠下丘脑的表达

目的··:观察可卡因 -苯丙胺调节转录肽 (CART)mRNAs在慢性吗啡处理后大鼠的下丘脑中表达的变化。方法·· :采用PT -PCR克隆CART基因 ,用原位杂交观察慢性吗啡依赖大鼠下丘脑中CARTmRNAs的表达。结果··:在视上核 (SON)和室旁核 (PVN) ,正常组的CARTmRNAs阳性细胞数分别为44.2±s14.3和85.3±s34.6 ,慢性吗啡处理组分别为63.8±s18.2和118.5±s55.0 ;纳洛酮可阻断慢性吗啡处理引起的CARTmRNAs阳性细胞数的增加,与吗啡依赖组相比分别减少34.0 %和58.6 %。结论·· :CART可能参与吗啡依赖的形成;由于中枢CART的增加可明显抑制动物的进食行为 ,降低动物的体重 。

CART肽通过激活ERK抑制氧糖剥夺诱导的星形胶质细胞AQP-4上调

目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽抑制星形胶质细胞氧糖剥夺(OGD)性损伤及调节水通道蛋白4(AQP-4)表达的分子机制。方法:体外培养新生ICR小鼠大脑皮层星形胶质细胞,通过胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色鉴定细胞。所得细胞随机分为4组:对照组、模型组、CART组和CART+PD98059(ERK信号通路特异性阻断剂)组,MTT法检测星形胶质细胞活力,Western blot检测ERK及AQP-4的表达。结果:OGD处理后,CART肽能显著提高OGD后星形胶质细胞的活力(P<0.01);CART肽能够提升星形胶质细胞内ERK的磷酸化水平(P<0.05);PD98059能够阻断CART肽诱导的ERK磷酸化(P<0.01),并减弱CART肽抑制AQP-4表达的作用(P<0.05)。结论:CART肽提高OGD处理后星形胶质细胞的活力,并通过激活ERK通路抑制OGD处理后细胞AQP-4的表达。

可卡因-苯丙胺调节转录肽

可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine amphetam ine regu lated transcript,CART肽)是一种在体内分布广泛的神经肽类物质。它具有广泛的生理作用,在奖赏与强化、进食与肥胖、精神焦虑行为、体液平衡、免疫功能、新陈代谢、内分泌以及其他的一些生理过程中均有作用。尤其CART肽在药物依赖中的作用研究使其自1981年发现以来迅速成为神经肽方面研究热点。

中枢神经系统中CART肽的作用和机制的研究进展

可卡因-苯丙胺调节转录(CART)肽是一种具有多种生物学功能的脑肠肽,在奖赏、进食、发育、感觉处理、压力和内分泌等稳态调控方面起着重要作用。文章通过CART肽表达的变化,总结CART肽的发现及其在中枢神经系统的分布,并依据其分布论述CART肽正常生理状态下主要调控的生理活动及相关信号通路,进一步探究CART肽病理状态下主要调控的疾病(慢性神经精神疾病)及信号通路。简述CART肽对相关的进食和激素分泌等生理活动调节的不同通路的影响,强调CART肽治疗药物成瘾、阿尔茨海默病和抑郁症等慢性神经精神疾病的关键角色,以期为研发特异性治疗慢性神经精神疾病的药物提供参考。

可卡因-苯丙胺调节转录肽蛋白疫苗在吗啡镇痛及其耐受中的作用

目的:检测可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)蛋白疫苗在吗啡镇痛及其耐受中的作用。方法:利用基因克隆技术构建pGE-4T3-CART_(55-102)表达质粒,通过谷胱甘肽S转移酶(GST)亲和层析法纯化出GST-CART蛋白。实验分为6组:空白对照组,生理盐水组,GST+弗氏佐剂组,CART蛋白疫苗5μg组、10μg组和20μg组,免疫两次后热板法对各组进行痛反应检测。皮下注射6 mg/kg吗啡进行镇痛效应检测,计算最大镇痛效应百分率(MPE%)。随后建立吗啡耐受模型,并于末次给药12 h后皮下注射6 mg/kg吗啡进行耐受效应检测。结果:CART蛋白疫苗本身对基础痛阈没有影响(P>0.05)。10μg CART蛋白疫苗组显著降低了吗啡镇痛效应(P<0.05)。对比生理盐水组,疫苗组显示出抗耐受的潜力,其中10μg组MPE%增高具有显著性差异(P<0.05)。结论:CART蛋白疫苗本身对痛反应没有影响,但削弱了吗啡的镇痛效应,同时对吗啡镇痛耐受具有拮抗作用。

丹参酮抑制去卵巢肥胖大鼠体质量及其作用机制

目的研究丹参酮对去卵巢大鼠体质量影响及其分子机制。方法将32只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、雌激素组和丹参酮组,每组8只,实验40 d。记录每组体质量和摄食量,检测大鼠血糖、血脂、肝肾功能等生化指标,检查血清雌激素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,检测下丘脑刺鼠相关蛋白(AgRP)/可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)mRNA和蛋白表达。结果去卵巢组体质量(25 d开始)、每日摄食量、血清三酰甘油、瘦素、TNF-α含量和下丘脑AgRP mRNA和蛋白表达明显高于假手术组、雌激素组和丹参酮组(P<0.05);去卵巢组子宫重量、雌激素含量明显低于假手术组和雌激素组(P<0.05);去卵巢组CART mRNA和蛋白表达明显低于假手术组、雌激素组和丹参酮组(P<0.05)。结论丹参酮可以改善去卵巢后大鼠体质量和血脂代谢;丹参酮抑制去卵巢大鼠体质量可能是通过调控下丘脑摄食中枢AgRP/CART信号通路减少去卵巢大鼠摄食量实现的。

牛下丘脑lncRNA SNHG3的筛选及其调控CART表达的功能鉴定

本研究旨在筛选调控牛下丘脑可卡因-苯丙胺调节转录肽(cocaine and amphetamine regulated transcript peptide,CART)表达的长链非编码RNA (long non-coding RNA,lncRNA)小核仁RNA宿主基因3 (small nucleolar RNA host gene 3,SNHG3),明确lncRNA SNHG3调控牛下丘脑CART表达的作用机制。利用Star Base v2.0、NCBI、DIANA tools数据库预测分别与极显著抑制CART表达的miR-381、miR-491存在靶向关系的lncRNAs,分析其结合位点;选取3头健康成年西门塔尔母牛,提取其下丘脑组织总RNA,通过半定量RT-PCR技术鉴定所筛选的lncRNAs内源表达情况;双荧光素酶报告基因技术检测miR-381/491与lncRNAs间的靶向结合关系;构建lncRNAs、CART过表达载体及miR-381/491 mimics,分别转染至293T细胞,分析lncRNAs对CART基因表达的调控作用机制;利用动物活体实验对在细胞水平调控作用效果最强的lncRNA进行功能分析。lncRNA TUG1、SNHG3与miR-381存在结合位点,lncRNA H19、SNHG12、DANCR与miR-491存在结合位点,且lncRNA TUG1、SNHG3、H19、SNHG12、DANCR均在牛下丘脑中有表达;双荧光素酶检测结果显示,miR-381显著抑制TUG1-WT重组荧光质粒的相对荧光活性(P<0.05),极显著抑制SNHG3-WT重组荧光质粒的相对荧光活性(P<0.01);miR-491显著抑制DANCR-WT和H19-WT的荧光素酶活性表达(P<0.05),极显著抑制SNHG12-WT荧光素酶活性表达(P<0.01);在细胞水平,lncRNA SNHG3通过特异性结合miR-381极显著提高CART表达(P<0.001),lncRNA SNHG12通过特异性结合miR-491极显著提高CART表达(P<0.01),其中,lncRNA SNHG3调控CART表达效果最强;动物实验结果表明,lncRNA SNHG3通过特异性结合miR-381显著提高CART m RNA和蛋白表达。本研究证实了lncRNA SNHG3作为miR-381的竞争性内源RNA (competing endogenous RNAs,ce RNA),在转录和转录后水平均显著上调CART表达,为进一步研究牛下丘脑CART的分子网络调控机制奠定了基础。

可卡因-安非他明调节转录肽基因与超重、肥胖的关联研究

目的 对可卡因 安非他明调节转录肽 (CART)基因在中国华南地区汉族人多态性情况及其与肥胖的关系进行探讨。方法 本研究用聚合酶链反应 单链构象多态性 (PCR SSCP)的方法 ,对无亲缘关系的正常体重组〔体重指数 (BMI) <2 3kg/m2 者 ,76例〕及BMI≥ 2 3者的超重或肥胖组(10 4例 )CART基因的 3个外显子进行筛查 ,并测序。结果 在正常体重组中国汉族人中存在着CART基因的多态性 ,为DNA链 145 7位上的碱基A缺失 ,位于外显子 3的 3′端非翻译区。等位基因频率为 :A +0 .849、A - 0 .15 1,基因型频率为 :A +A +0 .711、A +A - 0 .2 76、A -A - 0 .0 13 ,已达到Hardy Weinberg遗传平衡。在超重及肥胖组中CART A的等位基因频率为 :A +0 .82 7、A - 0 .173 ,基因型频率为 :A +A +0 .673、A +A - 0 .3 0 8、A -A - 0 .0 19,CART基因A的缺失和超重及肥胖无明显关联。结论 中国汉族人中存在着CART基因DNA链 145 7位上的碱基A缺失 ,此多态性与肥胖无明显关联。

可卡因-安非他明调节转录肽基因与2型糖尿病的关联研究

目的 探讨可卡因 安非他明调节转录肽 (CARTpeptides)基因在国人中的多态性及与 2型糖尿病及其临床特征的关系。方法 用聚合酶链反应 单链构象多态 (PCR SSCP)的方法 ,对无亲缘关系的 40 1例华南地区汉族人CART基因的 3个外显子及内含子连接部进行筛查 (包括 180例糖耐量正常者及 2 2 1例 2型糖尿病患者 )并进行测序鉴定。结果 (1)在中国汉族人中存在着CART基因的多态性 ,为DNA链 145 7位上的碱基A缺失 ,位于外显子 3的 3′端非翻译区。等位基因频率为 :A +83 6%、A - 16 4% ,基因型频率为 :A +A +68 9%、A +A - 2 9 4%、A -A - 1 7%。 (2 )在糖尿病组中CART A的等位基因频率为 :A +84 6%、A - 15 4% ,基因型频率为 :A +A +71 9%、A +A 2 5 3 %、A A 2 7% ,CART基因A的缺失与糖尿病无明显关联。 (3 )在糖尿病中有CART基因A缺失的基因型中总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇与对照组有明显差异。结论 中国汉族人中存在着CART基因的多态性 ,此多态性与糖尿病无明显关联 ,但涉及糖尿病脂代谢紊乱。

可卡因-苯丙胺调节转录肽在缺血性脑损伤中的保护作用

可卡因-苯丙胺调节转录肽（cocaine—and amphetamine—regulated transcript，CART）是一种内源性神经肽，广泛分布于脑、胃肠道和胰腺等器官组织，具有多种重要的生理功能，包括进食与肥胖、应激、精神焦虑行为、药物成瘾和内分泌调节等。前期研究提示，CART在中枢神经系统广泛分布，并且参与调节多种生理学过程，具有一定的中枢保护作用，是一种很有潜力的神经保护剂。文章就CART对卒中以及神经变性疾病的神经保护作用及其机制，以及其在中枢神经系统疾病治疗作用等方面的研究进展进行了综述。