通腑泄浊汤对肾间质纤维化大鼠α-SMA、LN、ColⅢ表达的影响

目的:研究通腑泄浊汤(黄芪、大黄、石菖蒲、牵牛子、附子、人参、白术、丹参、王不留行、橘皮)对肾间质纤维化大鼠α-SMA、LN、ColⅢ表达的影响,探讨其抗肾间质纤维化的作用机制。方法:采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导大鼠肾间质纤维化的动物模型,以依那普利为阳性对照,将大鼠随机分为假手术组,模型组,依那普利组,通腑泄浊汤高剂量组,中剂量组,低剂量组。术后第12天处死大鼠,收集血清测定肌酐、尿素氮水平、免疫组化半定量检测各组大鼠肾间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、层连接蛋白(LN)的表达。肾组织用HE、VG染色评定肾小管间质损伤及胶原沉积程度。结果:模型组α-SMA、LN、ColⅢ表达、BUN、Scr及肾小管间质损伤指数、胶原沉积程度高于假手术组(P<0.01),通腑泄浊汤与依那普利组比较α-SMA、LN、ColⅢ、BUN、Scr的表达均明显降低(P<0.05),肾小管间质损伤指数及胶原纤维沉积减轻。结论:通腑泄浊汤可能是通过下调α-SMA、LN、ColⅢ的表达而减轻肾间质纤维化。

肾炎四味片对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质NF-κB、MCP-1、ColⅢ表达的影响

目的:观察肾炎四味片对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、胶原Ⅲ(ColⅢ)的表达,并探讨其对肾间质纤维化的作用机制。方法:将SD大鼠60只随机分为假手术组(A组)、肾炎四味片假手术组(B组)、模型组(C组)和肾炎四味片治疗组(D组),分别于术后第3、7、14天处死各组大鼠。用HE和MASSON染色法观察肾脏病理改变,用免疫组化方法检测核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、胶原Ⅲ(ColⅢ)的表达情况。结果:A组和B组各指标组内及组间比较无统计学意义(P>0.05)。病理变化,C组和D组间质纤维化程度进行性加重,显著重于同期A组,D组间质纤维化程度较C组明显减轻(P<0.05)。免疫组化,C组NF-κB、MCP-1和ColⅢ在肾间质表达明显增强,与A组相比差异有显著性(P<0.05);D组各因子的表达下调,与相应时间点C组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:肾炎四味片可降低NF-κB、MCP-1、ColⅢ的表达,从而延缓肾间质纤维化。

曲尼司特对环孢素A慢性肾毒性大鼠肾脏TGF-β1、AngⅡ及ColⅢ的影响

目的:探讨曲尼司特(tranilast,TNL)对环孢素A(CsA)慢性肾毒性大鼠血清及肾脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分成正常对照组、模型组、TNL治疗组、安博维治疗组。采用低盐饮食加CsA 20 mg/(kg.d)灌胃的方法建立CsA慢性肾毒性肾脏模型。观察TNL对大鼠肾脏病理及肾组织Ang Ⅱ、TGF-β1、ColⅢ的影响。结果:TNL能下调CsA慢性肾毒性大鼠血清及肾组织中AngⅡ的水平及肾组织TGF-β1、ColⅢ在肾脏的表达。结论:TNL可能通过抑制AngⅡ、TGFβ1及ColⅢ的表达而发挥其抗纤维化作用。

阿奇霉素对单侧输尿管梗阻大鼠NF-κBp65和MCP-1及ColⅢ表达的影响

目的研究阿奇霉素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质核因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、胶原Ⅲ(ColⅢ)表达的影响,探讨其对肾间质纤维化的作用机制。方法采用单侧输尿管结扎肾间质纤维化模型,将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(正常对照组),单侧输尿管结扎组(模型组),阿奇霉素组(治疗组),分别于术后第3、7、14天处死3组大鼠。用HE和MASSON染色法观察肾脏病理改变,用免疫组化方法检测NF-κBp65、MCP-1、ColⅢ表达情况。结果模型组NF-κBp65、mCP-1、ColⅢ在肾间质表达明显增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组各因子的表达下调,与相应时间点模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿奇霉素可降低NF-κBp65、MCP-1、ColⅢ的表达,缓解肾间质纤维化。

Apocynin通过TGF-β1/Smad信号通路对脂多糖心肌纤维化小鼠的作用及其对ColⅠa1、ColⅢa1的影响

目的探讨Apocynin通过TGF-β1/Smad信号通路对脂多糖(LPS)心肌纤维化(MF)小鼠的作用及其对ColⅠa1、ColⅢa1的影响。方法将40只C57BL/6雄性小鼠随机分成正常对照组、Apocynin对照组、MF模型组和Apocynin干预组(n=10)。连续4周,每周一次腹腔注射LPS(10 mg/kg)的方法建立心肌纤维化模型。Apocynin干预组则于LPS(10 mg/kg)处理前0.5 h连续4周每周一次腹腔注射Apocynin(10 mg/kg)。各组小鼠于4周末颈椎脱臼处死后,心肌组织天狼星红染色检测心肌纤维化程度,采用免疫组织化学法检测各组小鼠心肌组织中TGF-β1,Smad2/3,p-Smad 2/3蛋白相对表达量;采用蛋白印记法检测小鼠心肌组织中ColⅠa1、ColⅢa1蛋白的表达量。结果 Apocynin对照组较正常对照组心肌组织胶原面积分数以及TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达量和纤维化因子ColⅠa1、ColⅢa1表达量差异无统计学意义(P>0.05);MF模型组较正常对照组心肌组织胶原面积分数以及TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达量和纤维化因子ColⅠa1、ColⅢa1表达量增加(P<0.01);Apocynin干预组较MF模型组心肌组织胶原面积分数以及TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达量和纤维化因子ColⅠa1、ColⅢa1表达量降低(P<0.01)。结论 Apocynin通过TGF-β1/Smad信号通路介导了纤维化因子ColⅠa1、ColⅢa1蛋白的下调,从而减轻了LPS诱导的小鼠心肌纤维化。

IgA肾病伴系膜区Ⅲ型胶原沉积2例

型胶原(typeⅢcollagen,ColⅢ)作为间质胶原在正常肾小球内无分布,但Ⅲ型胶原肾病时大量胶原沉积于肾小球系膜区及内皮下。IgA肾病合并Ⅲ型胶原沉积极为罕见。本文报道了2例IgA肾病合并Ⅲ型胶原沉积的患者,经过免疫抑制治疗或中药汤剂治疗后,肾功能稳定且尿蛋白水平均明显下降。

芦丁对心肌纤维化大鼠ColⅠ、ColⅢ、TGF-β1的调控作用

目的研究芦丁对心肌纤维化大鼠ColⅠ、ColⅢ、TGF-β1的调控作用及其机制的变化。方法出生1 d Wistar大鼠6只,将大鼠分别贴上序号1~6,1、2号大鼠为模型组(用含有血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(9~5 mol/L)培养液来培养细胞);3、4号大鼠为芦丁组(在模型组的培养条件下加入芦丁,配成含量是5 mg/L培养细胞液);5、6号大鼠为正常对照组(用含有16%胎牛血清DMEM的培养液培养)。用ELISA法检测培养上清中ColⅠ和ColⅢ的含量和Western blotting法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达。结果 ELISA检测显示,AngⅡ作用心肌纤维细胞24 h后,模型组细胞培养的上清液内ColⅢ和ColⅠ的含量较对照组明显上升(P<0.01);经芦丁治疗后,ColⅢ和ColⅠ的含量较模型组均明显下降(P<0.01)。Western blotting结果显示,使用AngⅡ激发心肌纤维细胞24 h以后,模型组的TGF-β1蛋白表达较对照组显著上升(P<0.01),经芦丁培养后,TGF-β1蛋白较模型组显著下降(P<0.01)。结论芦丁可以调控ColⅠ、ColⅢ、TGF-β1的蛋白表达,从而控制大鼠心肌纤维化。

氧化苦参碱对慢性肾脏病患者血清TGF-β_1和Col Ⅲ的影响

目的观察氧化苦参碱对慢性肾脏病(CKD)患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的影响,探讨其在肾间质纤维化发生发展过程中的作用和治疗价值。方法选取健康对照者10例、慢性肾脏病患者40例,根据肾小球滤过率(GFR)分为轻度肾损害组(GFR<90 mL/min.1.73 m2,CKDⅠ)、中重度肾损害组(GFR<60 mL/min.1.73 m2,CKDⅡ),再分层随机抽样,分为常规治疗组和氧化苦参碱组。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法分别检测各研究对象治疗前、后血清TGF-β1、ColⅢ含量,采用t检验比较两组TGF-β1、ColⅢ水平的差异。结果氧化苦参碱组TGF-β1、ColⅢ含量显著低于常规治疗组(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过下调TGF-β1、ColⅢ水平,减少ECM沉积,从而达到防止肾间质纤维化的作用。

配位聚合物{[CoL][Fe^ⅡFe^Ⅲ（ox）3·1.5H2O]}∞的合成、波谱表征和磁学性质

A new Schiff base complex, CoL(ClO4)·3H2O (1) {L represents condensed fromequal molar ratio of salicylaldehyde and diethylenetriamine} was synthesized and characterized. Further, a new coordination polymer, {[FeⅡFeⅢ(ox)3]·1.5H2O}∞(2), was synthesized and characterized, where ox2-=oxalate. The results of the IR and Mssbauer spectra of 2 revealed that the coordination polymer exists 2 D layer structure in the solid state, and anions layer was formed by [FeⅡFeⅢ(ox)3]-unit. The magnetic properties of 2 have been measured and the results indicate that there is magnetic ordering in the low temperature, which may arise from intermolecular ferromagnetic interactions or spin canted effects.

益肾活血法对慢性肾衰竭大鼠Col Ⅲ、LN的影响

目的观察益肾活血法对慢性肾衰竭大鼠Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、层粘连蛋白(LN)的影响。方法采用腺嘌呤制备慢性肾衰竭动物模型。检测大鼠血清LN的变化,运用免疫组化法观察肾组织ColⅢ蛋白表达。结果益肾活血法能降低血清LN的含量,降低肾间质中Col Ⅲ蛋白的表达。结论益肾活血法通过抑制Col Ⅲ、LN的增生,干预肾间质纤维化,进而延缓慢性肾衰竭。

1,25-(OH)_2-D_3对进展性肾炎大鼠肾小管间质胶原蛋白Ⅲ表达的影响

目的探讨1,25-(OH)2-D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)表达的影响。方法将实验动物按随机数字表法分为3组(n=7):假手术组(对照组)、进展性肾炎组(模型组)、6 ng/(100 g·d)1,25-(OH)2-D3干预组(治疗组)。除对照组外,其余组均采用右肾切除并2次注射IgG(OX-7)鼠抗人Thy1.1单克隆抗体,制备进展性肾炎大鼠模型。1,25-(OH)2-D3干预8周后,检测各组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及电解质的变化,Masson染色观察肾组织病理改变。免疫组织化学检测肾小管间质ColⅢ的表达。结果与模型组比较,1,25-(OH)2-D3治疗不仅使大鼠24 h尿蛋白及BUN均明显降低(P<0.05),还能使ColⅢ表达显著下调(P<0.05)。肾组织病理损害明显减轻。结论 1,25-(OH)2-D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质ColⅢ的表达,减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。

黄芩对皮肤瘢痕形成过程中TGF-β1、Ⅲ型胶原蛋白表达水平影响

目的探讨黄芩抑制皮肤瘢痕形成的作用及可能机理。方法选取18只大鼠建立皮肤切除伤增生性瘢痕动物实验模型,随机均分为对照组和实验组,实验组加入黄芩提取物。在3、7、14天分别检测各组的TGF-β1、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平,Masson染色观察胶原蛋白聚集水平。结果对照组TGF-β1、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平明显升高;实验组与对照组比较,TGF-β1、Ⅲ型胶原蛋白的表达水平受到抑制,升高程度不明显,两者比较有统计学意义(P<0.05),Masson染色结果显示实验组与对照组相比胶原蛋白表达明显受到抑制,两者比较有统计学意义(P<0.05)。结论黄芩通过抑制转化生长因子β1和Ⅲ型胶原蛋白的表达水平,减少细胞外基质的异常沉积来影响皮肤瘢痕的形成。

COL3A1对胃癌细胞增殖及侵袭影响的实验研究

目的 研究COL3A1在胃癌细胞增殖、迁移及侵袭过程中的作用。方法 以靶向COL3A1的干扰慢病毒(3个靶点)及阴性对照慢病毒转染胃癌细胞株MGC803,嘌呤霉素筛选稳转细胞株。qRT-PCR验证转染后MGC803细胞中COL3A1的mRNA表达,筛选出2个转染效率最高的细胞株,再以Western blot法进一步检测转染后胃癌细胞中COL3A1的蛋白表达量。采用MTT、Transwell法检测COL3A1干扰组、对照组胃癌细胞增殖、侵袭、迁移表型,观察COL3A1敲减前后胃癌细胞生物学特性的变化。结果 (1)COL3A1的mRNA表达水平在胃癌细胞转染shRNA-COL3A1慢病毒后出现显著下降,其中抑制效果最好的是shRNA 1组(P<0.01)、shRNA 3组(P<0.001);重新分组后行Western blot法,发现与NC组相比,shRNA 1组、shRNA 2组COL3A1蛋白表达均下降,其中shRNA 2组抑制效果更显著(P<0.01);(2)MTT结果显示,shRNA-COL3A1慢病毒转染后48h胃癌细胞的生长被明显抑制,在各时间点吸收值均低于NC组(P<0.05),其中shRNA 2组最明显(P<0.0001);(3)通过Transwell小室对shRNACOL3A1胃癌细胞迁移能力进行检测,发现shRNA-COL3A1转染后,shRNA 1组(P=0.0029)及shRNA 2组(P<0.0001)胃癌细胞的迁移能力显著降低,其中以shRNA 2组最为显著(P<0.0001);(4)通过Transwell小室检测shRNA-COL3A1胃癌细胞侵袭能力,发现shRNA 1组(P=0.0046)及shRNA 2组(P=0.0002)胃癌细胞的侵袭能力均显著下降,其中shRNA 2组最为显著(P<0.001)。结论 敲减COL3Al基因可有效抑制胃癌细胞的增殖、侵袭及迁移,COL3Al在胃癌发生发展中发挥了重要作用。

COL3A1在胃癌中的表达及意义

目的检测胃癌及其正常组织中COL3A1的mRNA及蛋白表达水平,初步探究COL3A1与胃癌临床及病理特征的关系。方法从胃癌手术患者癌组织及其正常组织中收集新鲜标本各10例,石蜡标本各50例,分别使用实时定量PCR法(Quantitative Real-time PCR)和免疫组化法检测COL3A1mRNA及蛋白水平的表达。同时,收集受检患者临床资料,分析COL3A1的表达与胃癌临床病理特征(性别、年龄、分化程度、淋巴转移、TNM分期、肿瘤浸润深度及肿瘤大小)的关系。结果(1)COL3A1在胃癌组织中mRNA水平表达量为6.86±3.07,其正常组织中COL3A1表达量仅2.48±1.25,差异有统计学意义(t=4.181,P=0.0013);对比在胃癌组织及其正常组织中COL3A1表达的蛋白水平,前者明显高于后者,差异有统计学意义(χ^(2)=10.256,P=0.001)。(2)COL3A1蛋白表达水平与TNM分期(P<0.001)、浸润深度(P=0.012)有关,而与性别(P=0.529)、年龄(P=0.880)、分化程度(P=0.869)、肿瘤大小(P=0.145)、淋巴结转移(P=0.416)等因素无关。结论(1)COL3A1在胃癌组织中mRNA及蛋白水平的表达均显著高于正常组织;(2)COL3A1高表达与肿瘤分期及浸润深度有关,与性别、年龄、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移等无关。

复方鳖甲软肝片方对TGF-β_1诱导的肾间质成纤维细胞增殖及分泌细胞外基质的影响

目的:观察中药"复方鳖甲软肝片方"对TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞(NRK-49F)增殖及分泌细胞外基质的影响。方法:以2 ng/ml hTGF-β1诱导NRK-49F细胞,并以软肝片方大、中、小剂量(分别以7g/kg、3.5 g/kg、1.75 g/kg)药物血清进行干预,分别应用MTT法、ELISA、免疫细胞化学方法,观察肾间质成纤维细胞增殖、细胞上清FN浓度及ColⅠ、ColⅢ的表达。结果:软肝方含药血清对hTGF-β1诱导的细胞增殖无影响;但大、中剂量软肝方能不同程度地降低FN的分泌及ColⅠ、ColⅢ的表达,软肝方大剂量组作用最强(P<0.01)。结论:复方鳖甲软肝片方在一定程度上抑制TGF-β1诱导的肾间质成纤维细胞ColⅠ或ColⅢ的表达,大剂量软肝方作用最强。

DNA甲基化转移酶3A调控心肌成纤维细胞活化过程中胶原的表达

目的目前关于甲基化对心肌纤维化形成的作用机制仍不明确。文章旨在探讨DNA甲基化转移酶3A(DNMT3A)对心肌成纤维细胞活化过程中胶原表达变化的调控。方法选取50只乳鼠,提取培养SD乳鼠心肌成纤维细胞(CFs),进行细胞转染,根据CFs转染的试剂分为5组:DNMT3A组(CFs转染重组的DNMT3A基因过表达质粒)、空载体组(CFs转染p EGFP-C3空载体质粒)、DNMT3A siRNA组(CFs转染小干扰DNMT3A siRNA)、DNMT3A siRNA NC组(CFs转染DNMT3A siRNA NC空载体质粒)、空白对照组(CFs不作转染处理)。ELISA检测空白对照组、DNMT3A组、DNMT3A siRNA组细胞上清液胶原变化。qRT-PCR检测5组相关mRNA的表达,Western blot法检测除DNMT3A siRNA NC组外其余4组CFs中ColⅠ、ColⅢ和DNMT3a蛋白的表达及CCK8法检测4组细胞的增殖活性。结果 DNMT3A组的Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原明显高于空白对照组(P<0.05),DNMT3A siRNA组的Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的含量明显低于空白对照组(P<0.05)。DNMT3A组的ColⅠ、ColⅢ及DNMT3A表达量较空白对照组、空载体组明显升高(P<0.05),而DNMT3A siRNA组明显低于空白对照组及空载体组(P<0.05)。DNMT3A组细胞活力(2.087±0.317)明显高于空载体组(1.063±0.223)、空白对照组(1.082±0.207),差异有统计学意义(P<0.05); DNMT3A siRNA组(0.463±0.087)明显低于空载体组、空白对照组(P<0.05)。结论 DNMT3A可以促进CFs的活化增殖,并且能够增加胶原的表达,从而对心肌纤维化产生促进作用。

镰形棘豆总黄酮对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞分泌细胞外基质成分的影响

目的:探讨镰形棘豆总黄酮含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)分泌细胞外基质成分:Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)和纤连蛋白(FN)mRNA表达的影响。方法:将HK-2细胞用含体积分数10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为4组:空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 pg/L)、空白血清对照组(TGF-β110 pg/L+体积分数10%空白血清)、干预组(TGF-β110 pg/L+体积分数10%镰形棘豆总黄酮含药血清)。药物干预24 h后,荧光定量PCR检测ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达。结果:HK-2细胞经TGF-β1诱导后,ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达上升,与空白对照组对比,差别有统计学意义(P<0.05);经镰形棘豆总黄酮含药血清干预后,其表达逐步下降,与单纯TGF-β1诱导组对比,差别有统计学意义(P<0.05),而空白血清无此作用。结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞ColⅠ、ColⅢ和FN的mRNA表达,减少细胞外基质成分的分泌,具有防治肾间质纤维化的作用。

小檗碱对博来霉素诱导大鼠肺纤维化干预机制的研究

目的:探讨小檗碱(BBR)对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺纤维化干预作用及机制。方法:将24只健康雄性SD大鼠随机分为Sham组、BLM组、BBR组和BLM+BBR组,每组6只。BLM组和BLM+BBR组气管内滴注BLM(5 mg·kg^-1,0.2 mL)复制肺纤维化大鼠模型。BBR组和BLM+BBR组自术后第2天起,连续行BBR(200 mg·kg^-1·d^-1)灌胃28 d,余组给予同体积生理盐水灌胃,各组均于第28天取材。观察肺系数、肺组织病理变化,ELISA法检测大鼠肺组织Ⅰ型胶原(COLⅠ)和Ⅲ型胶原(COLⅢ)含量,免疫组化检测各组肺组织TGF-β1的表达。结果:BLM组大鼠肺组织结构紊乱、炎症浸润伴胶原含量增加,而BLM+BBR组肺组织结构损伤程度较BLM组轻。BLM组肺系数[(7.60±1.03) mg·g^-1]高于Sham组[(5.66±1.09) mg·g^-1](P<0.05),BLM+BBR组肺系数[(5.86±1.08) mg·g^-1]低于BLM组(P<0.05)。ELISA结果显示,BLM组肺组织COLⅠ[(3.46±0.24)vs(3.08±0.21) ng·mL^-1]、COLⅢ含量[(0.19±0.02)vs(0.13±0.02) ng·mL^-1]高于Sham组(P<0.05),BLM+BBR组肺组织COLⅠ(3.11±0.20) ng·mL^-1、COLⅢ(0.15±0.03) ng·mL^-1含量低于BLM组(P<0.05)。免疫组化检测结果显示BLM组TGF-β1的平均光密度[(0.64±0.16)vs(0.48±0.17)]高于Sham组(P<0.05),BLM+BBR组TGF-β1平均光密度(0.49±0.13)低于BLM组(P<0.05)。结论:小檗碱可降低肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1表达及胶原含量,从而改善大鼠肺纤维化程度。

蝉花菌丝对AngⅡ作用下的肾小管上皮细胞细胞外基质分泌的影响

目的:探讨蝉花菌丝对AngⅡ作用下的肾小管上皮细胞Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)、纤连蛋白层(FN)、黏连蛋白(LN)分泌的影响,揭示蝉花菌丝防治高血压肾损害作用的机制。方法:以AngⅡ作用下的肾小管上皮细胞为研究对象,采用血清药理学研究方法,观察空白对照组、AngⅡ对照组和蝉花高、中、低剂量组的肾小管上皮细胞ColⅠ、ColⅢ、FN、LN分泌的情况,采用SPSS 20. 0统计软件进行统计分析。结果:与空白组比较,AngⅡ组肾小管上皮细胞ColⅠ、ColⅢ、FN、LN的分泌显著增加,差异具有有统计学意义(P <0. 01,P <0. 05);与AngⅡ组比较,蝉花各剂量组的肾小管上皮细胞ColⅠ、ColⅢ、FN、LN分泌均有减少,差异具有统计学意义(P <0. 01,P <0. 05);蝉花高剂量组ColⅠ分泌低于蝉花低剂量组(P <0. 05),蝉花高、中剂量组FN分泌低于蝉花低剂量组(P <0. 01),蝉花高剂量组LN分泌低于蝉花低、中剂量组(P <0. 01,P <0. 05),不同剂量的蝉花组之间存在量效相关关系。结论:蝉花菌丝防治高血压肾损害,干预肾纤维化进程,其机制可能是抑制肾小管上细胞细胞外基质的分泌进而抗肾小管间质纤维化。

复方苦参注射液减轻妇科肿瘤盆腔放射性损伤的临床观察

目的观察复方苦参注射液减轻盆腔组织放射性损伤的生物活性,并为其抗放射性损伤提供临床依据。方法 78例确诊的妇科肿瘤患者分为治疗组(n=43)和对照组(n=35),均行单纯盆腔野根治性放疗,治疗组加复方苦参注射液静滴。采用酶联免疫吸附法(ELISA)动态检测所有患者在放疗过程中及放疗后随诊期间血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)的含量变化。结果 (1)患者治疗前血清TGF-β1、ColⅢ含量分别为(9.08±7.31)ng/ml、(14.82±5.29)ng/ml,均高于正常对照组;(2)治疗组发生2级放射性损伤的比例为11.6%(5/43),明显少于对照组的34.3%(12/35),两组差异有统计学意义(P<0.05);(3)在放疗过程中,血清TGF-β1的水平差异不大,治疗组略低于对照组;在放疗结束后1、3、6个月,两组之间差异有统计学意义(P<0.05);(4)从放疗中期到放疗后6个月,治疗组血清ColⅢ水平均显著低于对照组。结论复方苦参注射液能降低血清TGF-β1和ColⅢ的含量,减轻盆腔组织放射性损伤的发生。