猪苓多糖下调Colon26细胞肿瘤免疫抑制的体外研究

目的体外研究猪苓多糖(polyporus umbellatus polysacharide,PUP)对结直肠癌Colon26细胞肿瘤免疫抑制的影响。方法获取经PUP作用后的Colon26再培养上清,未经作用的同步培养上清作对照,检测PUP对Colon26肿瘤细胞所致NK杀伤和诱导转化(MTT法测定),以及IL-2Rα、CD3ε+ζ+和CD3ε-ζ+表达(流式细胞计数分析)5项免疫功能抑制的影响,定量ELISA法测定上清中TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-6和IL-10五种免疫抑制分子含量,多元相关分析PUP下调Colon26免疫抑制与分泌免疫抑制分子的关系。结果对照上清中5种免疫抑制分子均可测到,TGF-β1含量最高,对5项免疫功能均有显著抑制。PUP作用后的第一次再培养上清,TGF-β1含量及对5项免疫功能的抑制均明显降低;与其相比,第二次再培养上清的5种免疫抑制分子含量及对NK杀伤、IL-2Rα和CD3ε-ζ+表达抑制均明显提高。TGF-β1与抑制诱导转化、NK杀伤及CD3ε+ζ+表达正相关。结论通过下调肿瘤细胞分泌免疫抑制分子而削弱肿瘤免疫抑制,可能是PUP抗瘤效应机制之一。

氧化苦参碱下调小鼠Colon26肿瘤细胞免疫抑制作用的体外实验

目的:研究氧化苦参碱(MOX)对Colon26肿瘤细胞免疫抑制的体外影响.方法:获取体外经MOX作用后再培养的Colon26培养上清,以不经MOX作用的Colon26同步培养上清作对照,观察其对小鼠脾细胞MTT法测定的NK杀伤和ConA诱导转化以及流式细胞计数分析的IL-2Rα,CD3ε+ζ+和CD3ε-ζ+表达5项免疫功能指标的影响,定量ELISA法测定这些上清中TGF-β1,VEGF,IL-4,IL-6和IL-105种免疫抑制分子的含量,分析MOX下调Colon26分泌免疫抑制分子与上清免疫抑制作用的关系.结果:不经MOX作用同步培养的Colon26上清,5种免疫抑制分子均可被测到,以TGF-β1含量最高;该上清对小鼠脾细胞5项免疫功能指标,均有显著抑制作用.MOX作用后的Colon26,其第一次再培养上清,TGF-β1和IL-10含量及对除NK杀伤以外的其余4项免疫功能指标的抑制,均明显降低(P值分别为0.0045,0.032,0.001,0.0095,0.0005,0.000);与第一次再培养上清相比,其第二次再培养上清,TGF-β1含量继续显著降低(P=0.002),VEGF含量及对除NK杀伤以外的其余4项免疫功能指标的抑制,均明显提高(P值分别为0.029,0.0075,0.0495,0.0005,0.0005),其余无显著变化.结论:MOX可明显下调Colon26肿瘤细胞TGF-β1和IL-10的分泌,通过下调所测5种以外的其他免疫抑制分子的分泌而影响Colon26肿瘤细胞的免疫抑制效应.下调肿瘤细胞免疫抑制作用,可能是MOX的抗瘤效应机制之一.

青蒿琥酯、苦参素对Colon26肿瘤细胞免疫抑制的影响

为了研究青蒿琥酯(ART)、苦参素(MOX)是否可逆转Colon26肿瘤细胞对免疫细胞功能的抑制,分别制备经这两种中药作用后的Colon26再培养上清,同时以不经中药作用的Colon26相应上清作对照,研究对小鼠脾细胞功能的影响,包括以MTT法测定NK杀伤和ConA诱导转化,以及流式细胞术分析的CD4+及CD8+表达的影响,定量ELISA测定TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-6和IL-10五种免疫抑制物质的含量,并分析这两种中药下调Colon26分泌免疫抑制物质与上清免疫抑制之间的关系。结果显示,不经中药作用的Colon26培养上清中五种免疫抑制物质均可被测到,以TGF-β1含量最高;该上清对所测的小鼠脾细胞免疫功能均有显著抑制。ART作用后的Colon26,其第一次再培养上清的TGF-β1、VEGF、IL-10含量,及对小鼠脾细胞ConA诱导转化、CD4+CD8-表达及NK细胞杀伤的抑制均明显降低;其第二次再培养上清的TGF-β1和IL-10含量,及对ConA诱导转化和CD4+CD8-表达的抑制继续保持较低,VEGF含量及NK细胞杀伤的抑制恢复至对照水平。MOX作用后的Colon26,其第一次再培养上清的TGF-β1和IL-10含量,及对小鼠脾细胞ConA诱导转化的抑制均明显降低;其第二次再培养上清TGF-β1和IL-10含量继续降低,对ConA诱导转化的抑制恢复至对照水平。相关分析显示,ART及MOX作用后,Colon26培养上清对小鼠脾细胞转化的抑制均与TGF-β1含量正相关;ART作用后,Co-lon26培养上清对NK细胞杀伤的抑制与IL-10含量正相关。以上结果表明,ART和MOX可通过抑制免疫抑制物质的分泌而逆转Colon26肿瘤细胞的免疫抑制作用,这可能是ART和MOX的抗瘤机制之一。

川芎嗪下调Colon26肿瘤细胞免疫抑制的体外研究

目的:体外研究川芎嗪对Colon26肿瘤细胞产生免疫抑制的影响。方法:获取经川芎嗪作用后再培养的Colon26及上清,以不经川芎嗪作用的同步培养细胞及上清作对照;分析川芎嗪作用后是否可下调Colon26肿瘤免疫抑制(MTT法检测NK活性和诱导转化,直接免疫荧光FACS法检测IL-2Rα、CD3ε+ζ+和CD3ε-ζ+表达),定量ELISA法测定上清中TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-6和IL-10五种免疫抑制分子含量的变化,多元相关分析川芎嗪下调肿瘤免疫抑制与免疫抑制分子分泌变化之间的关系。结果:单纯Colon26培养上清中5种免疫抑制分子均可被测到,以TGF-β1含量最高,可显著抑制所测5项免疫功能。川芎嗪作用后,第一次传代再培养上清中TGF-β1、IL-6和IL-10含量,及5项免疫功能抑制均明显降低;第二次传代再培养上清中TGF-β1和IL-6含量,及转化抑制、CD3+ζ+和CD3-ζ+表达抑制均显著回升。相关分析显示,TGF-β1与除转化抑制以外的其他4项免疫功能抑制呈正相关,IL-6与转化抑制及CD3-ζ+表达抑制正相关;IL-10与NK杀伤抑制、IL-2Rα及CD3+ζ+表达抑制正相关。结论:川芎嗪作用Colon26肿瘤细胞后可明显下调其免疫抑制分子的分泌,影响其免疫抑制效应的发挥。通过下调肿瘤细胞分泌免疫抑制分子而阻碍肿瘤细胞产生免疫抑制,可能是川芎嗪的抗瘤效应机制之一。

青蒿琥酯影响L929和Colon26肿瘤细胞免疫抑制的体外研究

目的研究青蒿琥酯对L929和Colon26肿瘤细胞培养上清免疫抑制作用的影响。方法制备体外经青蒿琥酯作用后,彻底洗去青蒿琥酯,再以新鲜培养液培养L929及Colon26,收取再培养上清,同时以不经青蒿琥酯作用的L929及Colon26同步处理的相应上清作对照。实验研究这些上清对小鼠脾细胞MTT法测定的NK杀伤和ConA诱导转化,以及流式细胞计数分析的CD4+及CD8+表达的影响。结果与对照组上清相比,青蒿琥酯作用L929和Colon26后,其第一次(AL1、AC1)及第二次48h再培养上清(AL2、AC2)对ConA诱导小鼠脾细胞转化的抑制率均明显降低(分别为37.50%±6.58%,P<0.01;27.83%±5.50%,P<0.05;48.71%±3.52%,P<0.01;5.48%±1.22%,P<0.01);CD4+CD8-细胞表达百分率均明显升高(分别为15.30%±3.51%,P<0.01;27.68%±2.78%,P<0.05;10.69%±3.42%,P<0.01;28.02%±1.08%,P<0.01);AL1、AL2及AC1上清作用后,NK杀伤活性均明显升高(杀伤率分别为67.58%±4.83%,P<0.01;66.14%±4.10%,P<0.01;57.21%±3.38%,P<0.05),AC2对NK杀伤未产生明显改变(杀伤率为45.42%±8.98%,P>0.05)。结论青蒿琥酯可下调L929及Colon26肿瘤细胞培养上清的免疫抑制,下调肿瘤免疫抑制可能是青蒿琥酯的抗肿瘤新机制之一。

雷公藤甲素通过诱导细胞自噬促进结肠癌CT26细胞死亡

目的探讨雷公藤甲素诱导结肠癌CT26细胞自噬与细胞死亡之间的关系。方法体外培养小鼠结肠癌CT26细胞,应用免疫荧光、荧光双标自噬腺病毒载体(Ad-mRFP-GFP-LC3)技术,在激光扫描共焦显微镜下观察LC3的表达轮廓及水平,并结合免疫印迹法对LC3蛋白、P62蛋白做半定量分析;进而用单溶液细胞增殖检测(MTS)试剂测定CT26细胞增殖抑制率;用Annexin V-FITC/PI双染、流式细胞术检测细胞凋亡/死亡率。结果雷公藤甲素能诱导CT26细胞出现明确的自噬流;激活细胞自噬可提高CT26细胞的晚期凋亡率。与雷公藤甲素组比较,雷帕霉素与其联用能显著增强CT26细胞死亡。结论自噬可能介导了雷公藤甲素诱导CT26细胞死亡的过程。

无蹼壁虎抗肿瘤成分的提取及其对CT-26小鼠结肠腺癌的抑制作用

目的:研究无蹼壁虎药物成分的抗肿瘤效果.方法:提取壁虎中有效药物成分,甲基噻唑蓝(MTT)法测定肿瘤细胞的生长,观察壁虎药用成分的抗肿瘤效果;BALB/c小鼠CT-26小鼠结肠癌造模分组,抗肿瘤活性成分组按0.25,0.10,0.05 mg/kg剂量,阳性对照组为内皮抑素6 mg/kg,阴性对照组为同体积生理盐水,每日一次性侧腋部皮下注射,自由摄食摄水,第15日称体质量,脱颈处死,解剖皮下肿瘤,称湿质量,计算肿瘤抑制率.结果:从壁虎提取得到的成分对肿瘤生长具有良好的抑制作用且与时间和剂量呈相关性;体外抑瘤实验,抑制率最高可达45.50%;小鼠体内抑瘤实验,肿瘤抑制率为67.24%.结论:壁虎含抗肿瘤有效药物成分,具有开发利用的潜力.

降纤酶抑制结肠癌(C26)生长的体内实验初步观察

目的 研究降纤酶对恶性肿瘤的治疗作用。方法 通过建立动物模型,设立阳性及阴性对照,观察肿瘤体积变化情况和瘤体重量在各组间的差异,结果 全程用药的实验组(即全程酶组)瘤体重量明显低于对照组(即生理盐水组)。结论 降纤酶可能具有抑制结肠癌(C26)生长的作用,且致体重下降的副作用较5-Fu小。

新砷化合物对小鼠C26移植性肿瘤细胞体内生长抑制作用的研究

目的 探讨新砷化合物 (AsI3 - 3Tu)对C2 6移植性肿瘤细胞的抑制作用及其对肿瘤组织环氧合酶 - 2(COX - 2 )及微血管密度 (MVD)的影响。 方法 将Balb/c小白鼠随机分为对照组、5 Fu组和AsI3 - 3Tu组 ,于接种C2 6移植性肿瘤细胞后第 6天开始腹腔注射给药 ,隔天 1次 ,共给药 8次 ,观察抑瘤率 ,并采用免疫组织化学的方法研究AsI3 - 3Tu对肿瘤组织COX - 2及MVD的影响。 结果 AsI3 - 3Tu对C2 6移植性肿瘤有明显的抑制作用 ,抑瘤率为 5 5 .0 7%。免疫组化结果显示 ,AsI3 - 3Tu对肿瘤组织的COX - 2表达有明显的抑制作用 ,同时MVD明显降低。 结论 AsI3 - 3Tu对C2 6移植性肿瘤有抑制作用 ,其作用途径可能是通过抑制COX - 2的表达而抑制肿瘤血管的形成 。

miR-26调控BID蛋白对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-26对BID蛋白的调控作用及在结肠癌细胞中对其增殖和侵袭能力的作用。方法 qPCR检测结肠癌组织和结肠癌细胞中miR-26的表达情况;观察miR-26和结肠癌临床病理分期之间的关系;免疫荧光检测miR-26-inhibitor在结肠癌细胞中的转染效率;双荧光素酶实验检测miR-26和BID的关系;MTT实验检测沉默miR-26对结肠癌细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测沉默miR-26对结肠癌细胞侵袭能力的影响;结果 miR-26在结肠癌组织中表达水平较高;随着结肠癌的病理分期升高,miR-26的表达相应升高;沉默miR-26可以有效上调BID的表达;沉默miR-26可以抑制结肠癌细胞的增殖侵袭能力。结论 miR-26在结肠癌中表达上调,同时miR-26可以调控BID的表达影响结肠癌细胞增殖和侵袭能力。

miR-26调控BID蛋白对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨miR-26对BID蛋白的调控作用及在结肠癌细胞中对其增殖和侵袭能力的作用。方法 qPCR检测结肠癌组织和结肠癌细胞中miR-26的表达情况;探讨miR-26和结肠癌临床病理参数之间的关系;免疫荧光检测miR-26-inhibitor在结肠癌细胞中的转染效率;双荧光素酶实验检测miR-26和BID的关系;MTT实验检测沉默miR-26对结肠癌细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测沉默miR-26对结肠癌细胞侵袭能力的影响。结果 miR-26在结肠癌组织中表达水平较高;随着结肠癌的病理分期升高,miR-26的表达相应升高;沉默miR-26可以有效上调BID的表达;沉默miR-26可以抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭能力。结论 miR-26在结肠癌中表达上调,同时miR-26可以调控BID的表达影响结肠癌细胞增殖和侵袭能力。

血清miR-26水平及其与miR-21、miR-141联合检测对老年结肠癌患者的诊断及预后预测的价值

目的探讨血清miR-26水平与老年结肠癌患者临床病理特征及长期预后的关系。方法选择2013年3月至2015年3月空军军医大学第一附属医院消化科收治的45例60岁及以上的结肠癌患者作为结肠癌组,另选择同期50名60岁及以上的健康体检者作为对照组,收集临床资料,采用RT-PCR法测定两组的血清miR-21、miR-26及miR-141表达水平。采用ROC曲线分析血清miR-21、miR-26、miR-141单项检测及3项联合检测诊断结肠癌的效能,采用Kaplan-Meier法分析血清miR-21、miR-26及miR-141对患者5年总生存率的影响。结果结肠癌组的血清miR-21、miR-26水平均显著高于对照组,血清miR-141水平显著低于对照组(P均<0.05)。血清miR-26水平与年龄、性别、肿瘤最大直径均无相关性(P均>0.05),而与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移及局部浸润深度均有相关性(P均<0.05)。血清miR-21、miR-26、miR-141单项检测及3项联合检测诊断结肠癌的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.847、0.812、0.932和0.980,敏感度分别为88.9%、82.6%、84.4%和97.8%,特异度分别为71.1%、95.6%、94.8%和95.6%。血清miR-21及miR-26高表达组的5年总生存率均显著低于低表达组(46.15%比78.95%,50.00%比71.43%,P均<0.05),血清miR-141高表达组的5年总生存率显著高于低表达组(68.18%比43.47%,P<0.05)。Cox比例风险分析显示,临床分期Ⅲ~Ⅳ期、局部浸润深度T3~T4期、有淋巴结转移,以及血清miR-21、miR-26高表达和miR-141低表达是结肠癌预后的独立危险因素(P<0.05)。结论老年结肠癌患者血清miR-26水平升高,血清miR-26水平与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移及局部浸润深度密切相关,对于结肠癌的诊断和预后预测具有重要价值,且其与血清miR-21、miR-141联合检测的诊断效能优于单项检测。

不同类型中药制剂逆转结直肠癌T细胞免疫抑制及其靶分子的比较研究

目的比较研究不同类型抗瘤中药制剂对结直肠癌所致T细胞免疫抑制的影响,寻找能有效逆转结直肠癌T细胞免疫抑制的抗瘤中药制剂组方。方法分别制备三氧化二砷(As2O3)、川芎嗪(LHC)、黄芪(AMB)、氧化苦参碱(MOX)、猪苓多糖(PUPS)、青蒿琥酯(ART)等6种中药制剂作用后的小鼠结直肠癌Colon26细胞再培养上清;MTT法检测中药制剂作用后对Colon26所致T细胞转化抑制的影响,直接免疫荧光FCM法检测对IL-2Rα及CD3ε+ζ+表达抑制的影响;定量ELISA法测定上清中TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-6、IL-10和PGE2含量;多元相关分析中药制剂逆转结直肠癌T细胞免疫抑制的相应靶分子。结果 AMB、PUPS及ART对T细胞转化抑制的下调程度较强(下调约50%),维持时间较长;ART对IL-2Rα表达抑制的下调作用最强(下调约50%),维持时间较长;AMB对CD3ε+ζ+表达抑制的下调作用最强,不但可完全消除表达抑制,还可进一步促进表达,维持时间亦较持久。对Colon26肿瘤细胞所致转化抑制及CD3ε+ζ+表达抑制的逆转,LHC的作用靶分子为TGF-β1和IL-10,其他5种中药制剂的靶分子均为TGF-β1。对IL-2Rα表达抑制的逆转,除AMB以外其他5种中药制剂的靶分子均为TGF-β1。结论通过阻碍肿瘤细胞分泌TGF-β1、IL-10等免疫抑制分子,以逆转肿瘤细胞产生的T细胞免疫抑制,应是中药制剂的新型抗瘤机制之一。

博安霉素对小鼠结肠癌及其肝转移的抑制作用

目的 研究博安霉素对小鼠结肠癌及肝转移的疗效。方法 用小鼠结肠癌 2 6移植于皮下、盲肠、肝内及脾内移植肝转移等模型 ,并应用LEICAQ5 0 0IW图象分析系统分析肝转移病理切片。结果 博安霉素 5mg·kg-1和2 5mg·kg-1,对皮下瘤抑瘤率为 78 7%和 6 1 9% ;盲肠移植瘤抑瘤率为 99 4%和 90 0 % ;肝内移植瘤的抑瘤率为86 9%和 75 7%。博安霉素 10mg·kg-1和 5mg·kg-1对脾内原发灶抑瘤率为 98 1% ,99 4%和 5 2 6 % ,76 2 % ,对肝转移灶的抑瘤率为 93 1% ,97 6 %和 5 4 5 % ,5 6 8%。结论 博安霉素明显抑制小鼠结肠癌 2 6在皮下、盲肠、肝内和脾内移植瘤的生长 ,对肝转移也有显著抑制作用。

As_2O_3下调Colon26肿瘤细胞免疫抑制分子分泌的体外研究

目的体外研究As2O3下调Colon26肿瘤细胞免疫抑制分子分泌的作用。方法获取体外经As2O3作用后再培养的Colon26培养上清,以不经As2O3作用的Colon26同步培养上清作对照,定量ELISA法测定这些上清中TGF-β1、VEGF、IL-4、IL-6和IL-105种免疫抑制分子的含量,实验研究这些上清对小鼠脾细胞MTT法测定的NK杀伤和Con A诱导转化以及流式细胞计数分析的IL-2Rα、CD3ε+ζ+和CD3ε-ζ+表达5项免疫功能指标的影响。结果不经As2O3作用同步培养的Colon26上清,5种免疫抑制分子均可被测到,以TGF-β1含量最高;该上清对小鼠脾细胞5项免疫功能指标,均有显著抑制作用。As2O3作用后的Colon26,其第一次再培养上清,5种免疫抑制分子含量及对除CD3ε-ζ+表达外的其余4项免疫功能指标的抑制,均明显降低;与第一次再培养上清相比,其第二次再培养上清,TGF-β1、VEGF和IL-4含量及对NK杀伤、Con A诱导转化和CD3ε+ζ+表达的抑制,均明显提高,其余无明显变化。相关分析显示,TGF-β1和IL-10与抑制Con A诱导转化及IL-2Rα表达正相关;IL-4与抑制Con A诱导转化、NK杀伤及CD3ε+ζ+表达正相关;VEGF和IL-6与5项免疫功能指标的抑制不相关。结论As2O3可明显下调Co-lon26肿瘤细胞免疫抑制分子的分泌,下调TGF-β1、VEGF和IL-4分泌的作用可持续48h,下调IL-6和IL-10分泌的作用可持续96h,可能是As2O3抗瘤效应机制之一。

胎盘免疫调节肽的抗肿瘤作用

用S180、结肠癌26及FC瘤细胞分别接种于小鼠，建立肿瘤动物模型，然后用胎盘免疫调节肽进行治疗，观察其抑瘤效应。体内实验结果表明：胎盘免疫调节肽可明显抑制S180和结肠癌26瘤细胞的生长，其抑瘤率分别为48％和57％；明显抑制FC瘤细胞的转移。

力达霉素对小鼠结肠癌生长及其肝转移的抑制作用

背景与目的:力达霉素(lidamycin,LDM,又称C鄄1027)是一种新型的具有烯二炔结构的抗肿瘤抗生素,在体内外对肿瘤具有显著抑制作用。本研究旨在观察力达霉素对小鼠结肠癌26皮下、盲肠、肝内、脾内移植瘤以及肝转移瘤的抑制作用。方法:小鼠结肠癌26移植于小鼠皮下、盲肠浆膜下(原位移植)、肝内等模型及脾内移植肝转移模型,力达霉素静脉给药一次,实验结束时计算力达霉素对移植瘤及肝转移瘤的抑制率,并应用图像分析系统分析肝转移病理切片。结果:0.025、0.05、0.1mg/kg力达霉素对皮下移植瘤的抑瘤率分别为64.8%、78.2%和94.2%,对盲肠移植瘤的抑瘤率分别为57.5%、71.5%和93.0%,对肝内移植瘤的抑瘤率分别为74.5%、82.3%和92.8%,对脾内移植瘤抑瘤率分别为9.2%、25.8%和70.2%;对肝转移灶的总抑制率分别为34.6%、50.7%和76.3%,对>2mm转移灶的抑制率分别为56.6%、56.7%和90.8%。用LEICAQWINV3图像分析系统分析肝转移病理切片,以肝脏病理切片中肿瘤转移面积占所检查肝脏病理切片总面积的比例作为评价指标,0.1mg/kg力达霉素对肝转移灶的抑制率为71.2%。结论:力达霉素明显抑制小鼠结肠癌26在皮下、盲肠、肝内和脾内移植瘤的生长,对肝转移灶也有显著抑制作用。

解毒三根汤干预肿瘤相关成纤维细胞及抑制结肠癌侵袭转移的实验研究

目的观察解毒三根汤(虎杖根、水杨梅根、藤梨根)对结肠癌CT-26细胞的迁移能力及对肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的影响。方法 BALB/c小鼠皮下接种CT-26结肠癌细胞(1.2×106 mL);随机分为3组:正常对照组,模型组,解毒三根汤组。Transwell观察3组血清对CT-26细胞迁移力的影响,ELISA法检测3组CAFs上清液中TGF-β1、MMP-9的表达量,实时荧光定量PCR检测各组CAFs中α-SMA、TGF-β1mRNA表达量。结果解毒三根汤组透膜结肠癌CT-26细胞数量较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);24h及48h解毒三根汤组刺激的CAFs上清液中TGF-β1、MMP-9的表达量较模型组降低(P<0.05,P<0.01);解毒三根汤组α-SMA、TGF-β1mRNA表达量较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论解毒三根汤降低CAFs上清液中TGF-β1、MMP-9的表达量,降低CAFs中α-SMA mRNA、TGF-β1mRNA的表达量,可能是其抑制肿瘤细胞迁移侵袭的机制。

不同类别抗瘤中药制剂体外影响结直肠癌细胞生长增殖的结局比较

目的对比分析常用抗瘤中药制剂对结直肠癌细胞生长增殖的影响。方法将小鼠结直肠癌Colon26细胞以不同浓度分别与亚砷酸(As2O3)、盐酸川芎嗪(LHC)、黄芪(AMB)、苦参素(MOX)、猪苓多糖(PUPS)、青蒿琥酯(ART)、丹参(SMB)、刺五加(APS)等8种不同浓度中药注射液共同孵育,光镜下观察细胞生长增殖状况,台盼蓝染色法进行活细胞计数,噻唑蓝法检测A492值。结果 As2O3、LHC、AMB、MOX、PUPS、ART均抑制Colon26细胞的生长增殖,而SMB、APS发挥促进效应。中药制剂作用后所出现的不同增殖结局均呈现明显的剂量依赖性关系。抑制作用强弱为As2O3>ART>LHC>PUPS>MOX>AMB,促进作用强弱为APS>SMB。结论 SMB、APS注射液可促进结直肠癌细胞生长增殖,在结直肠癌患者及具此类肿瘤诱发体质人群的其他疾病治疗中应慎用。

白花蛇舌草提取物抗小鼠结直肠癌血管生成的实验研究

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对小鼠结直肠癌血管生成的抑制作用.方法构建32只BALB/c小鼠皮下CT26结肠癌动物模型,随机分为4组,每组8只小鼠,分别为Ⅰ组:对照组生理盐水0.1 mL/(10 g.d),Ⅱ组:白花蛇舌草乙醇提取物90 mg/(kg.d),Ⅲ组:白花蛇舌草乙醇提取物180 mg/(kg.d),Ⅳ组:白花蛇舌草乙醇提取物360 mg/(kg.d).各组小鼠在接种CT-26结肠癌细胞后的第10天开始测量肿瘤的长径(mm)和短径(mm);接种后第12天开始采用灌胃给药法给药,连续给药10 d后停止给药,继续喂养观察至第32 d后处死小鼠,取肿瘤组织用免疫组化法检测微血管密度.结果Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组小鼠的肿瘤体积明显小于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组的肿瘤组织微血管密度分别为(7.83±2.87)、(5.32±1.27)、(1.77±0.70)、(1.87±0.68);Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组肿瘤组织血管数量明显少于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05).结论在一定剂量范围内,白花蛇舌草乙醇提取物对小鼠CT-26结肠癌有明显的抑瘤作用,其机理可能是通过抑制小鼠结肠癌血管生成而起到抗肿瘤的作用.