P物质和血管活性肠肽在慢传输型便秘大鼠肠壁内的变化和可复性研究

目的观察便秘模型大鼠小肠和结肠P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的变化及自然恢复情况,了解大黄所致便秘的可恢复性。方法Wistar大鼠60只,按照完全随机的方法分为便秘组、恢复组、对照组各20只,便秘组和恢复组给予大黄建立便秘大鼠模型,恢复组于建立模型完成后任其自然恢复6周。以放射免疫方法和免疫组织化学方法测定比较各组大鼠小肠和结肠VIP和SP的变化。结果与对照组比较,便秘组和恢复组大鼠的小肠、结肠SP含量均显著降低(P<0.05),恢复组小肠SP含量显著高于便秘组(P<0.05),恢复组结肠SP含量与便秘组比较无差别(P>0.05)。便秘组小肠和结肠VIP表达较对照组明显降低(P<0.05);恢复组VIP表达较便秘组高(P<0.05),但低于对照组(P<0.05)。结论长期应用大黄等蒽醌类泻剂对肠道神经系统有明显的损害作用,小肠和结肠SP含量降低,VIP反应性降低,停用大黄恢复性饲养6周后肠道神经递质VIP和SP部分恢复。

运动迟缓型便秘结肠壁内5-羟色胺和P物质的免疫组织化学研究

应用 5 -羟色胺 (5 - HT)和 P物质 (SP)免疫组化方法 ,对 10例运动迟缓型便秘患者降结肠、乙状结肠和 8例“正常对照”组结肠进行观察 ,结果发现结肠粘膜下 5 - HT阳性细胞明显增多 ,而肠肌间神经丛 5 - HT增加不明显 ,SP阳性细胞减少 ,提示运动迟缓型便秘肠神经系统 5 - HT和 SP免疫反应的异常变化 ,可能是结肠迟缓性便秘的神经病理基础。

运动迟缓型便秘结肠神经系统胃泌素和P物质的分布观察

目的 探讨结肠壁内肌间神经丛和粘膜下神经丛胃泌素和P物质 (SP)在运动迟缓型便秘 (DMC)中的神经病理变化。方法 应用胃泌素和P物质的兔多克隆抗体 ,对手术切除的 10例DMC患者的结肠不同段和 8例正常结肠的神经丛内胃泌素和P物质进行免疫组化研究和相对半定量比较。结果 DMC患者结肠肌间神经丛胃泌素和SP免疫反应阳性神经细胞明显减少 ,与正常结肠比较 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1) ,粘膜下神经丛胃泌素和SP免疫反应阳性神经细胞两组间差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。常规HE染色下 ,DMC结肠粘膜下有灶状炎症 ,肌间神经丛神经元空泡变性、减少 ,甚至消失。结论 DMC患者结肠壁内存在明显的神经结构变化 ,其运动迟缓可能与肠壁内胃泌素和SP肽能神经元数量减少或功能障碍有关。

海洛因戒断与复吸对大鼠结肠5-羟色胺和P物质表达的影响

目的探讨海洛因戒断、脱毒和复吸期间5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)在大鼠结肠表达的变化。方法将正常雄性SD大鼠35只,随机分为实验组15只、盐水对照组15只和正常对照组5只,实验组大鼠又分戒断组(HWG)、脱毒治疗组(MDG)和复吸组(HRG)。取正常对照组、盐水对照组及实验组大鼠的结肠组织,采用免疫组织化学SABC法及图像分析方法进行研究。结果戒断组和复吸组大鼠结肠内的5-HT-、SP-免疫反应(IR)细胞的平均灰度值低于正常及盐水对照组,免疫反应细胞计数增多,差异有统计学意义(P<0.05)。脱毒治疗组与正常及盐水对照组比较,大鼠结肠内的5-HT-、SP-IR细胞的平均灰度值及细胞计数差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在海洛因戒断、复吸期间,结肠分泌5-HT、SP增多;美沙酮脱毒治疗后,5-HT、SP的表达与正常组差异无显著性,提示结肠分泌的5-HT、SP参与了海洛因戒断、脱毒和复吸期间机体的调节。

P物质、血管活性肠肽与脾虚便秘型小鼠肠道之间的关系初探

目的:通过观察脾虚便秘型小鼠肠道中P物质、血管活性肠肽的含量变化,探讨二者在脾虚便秘型小鼠肠道改变之间的关系。方法:实验设空白对照组和脾虚便秘模型组,经造模成功后用免疫组织化学方法进行P物质﹑血管活性肠肽两项指标检测。结果:脾虚便秘模型组中小鼠肠道P物质、血管活性肠肽含量均较空白组降低明显(P<0.01)。结论:脾虚型小鼠便秘的发生和肠道中P物质、血管活性肠肽表达的降低关系密切,此为临床上阐明脾虚型便秘机制提供更多证据。

回直肠吻合分流术对慢传输型便秘大鼠血浆SP及VIP的影响

目的:完成STC大鼠回肠直肠吻合分流手术,观察该术式对STC大鼠血浆SP、VIP的影响.方法:72只SD大鼠,随机取10只作为正常对照组,其余62只用大黄小剂量递增灌胃造模.造模过程中死亡5只,剩余57只,手术前处死12只作为模型对照组.剩余的45只大鼠,随机35只手术组,10只自然恢复组,测定并比较各组大鼠血浆中SP及VIP的含量.结果:SP水平:与正常对照组相比,模型组大鼠血浆SP水平显著降低(63.364±4.211vs81.032±4.237,P<0.01);恢复组对比模型组SP水平降低显著(50.138±5.283vs63.364±4.211,P<0.01);术后1mo,手术组对比恢复组数值增高(58.165±6.592vs50.138±5.283,P<0.05);但仍然低于模型组(58.165±6.592vs63.364±4.211,P<0.05).VIP水平:与正常对照组相比,模型组大鼠血浆VIP水平显著升高(32.152±6.204vs25.469±4.523,P<0.01);恢复组较模型组下降(25.217±3.517vs32.152±6.204,P<0.05),且与正常对照组无显著差异.手术组对比恢复组无显著差异.结论:回直肠吻合分流术明显改善STC大鼠的便秘症状,减轻结肠负担后能减轻结肠功能的进一步恶化,但能否促进大鼠结肠功能恢复尚待进一步研究.

济川煎对阳虚型慢传输型便秘大鼠肠神经递质的干预作用

目的观察济川煎对阳虚型慢传输型便秘(STC)大鼠肠神经递质的影响,探究济川煎治疗阳虚型STC的作用机制。方法将40只SD大鼠随即分为正常组,模型组,莫沙必利组,济川煎组,采用复合病因法制备阳虚型结肠慢传输型便秘大鼠模型,分别给予莫沙必利、济川煎等药物治疗7 d,观察粪便干湿重比,测定大鼠肠推进功能,采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学改变,Elisa法检测大鼠结肠中肠神经递质血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)水平。结果与模型组比较,济川煎组粪便干湿重显著降低(P<0.01),肠推进功能显著升高(P<0.01),济川煎组结肠中肠神经递质VIP显著降低(P<0.01),神经递质SP、5-HT显著升高(P<0.01)。结论济川煎可以显著改善阳虚型STC粪便干湿重比和肠推进功能,减轻结肠黏膜炎症损伤,其机制可能与其调节肠神经递质VIP、SP、5-HT的含量及表达相关。

电针对小鼠慢传输型便秘模型结肠动力学影响的神经-内分泌机制研究

目的通过观察电针干预下慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)模型小鼠结肠动力学的效应改变,探讨其神经-内分泌作用机制。方法将40只雌性昆明种小鼠随机分为A组(STC模型电针治疗组)、B组(STC模型电针预防组)、C组(STC模型对照组)和D组(空白对照组),每组10只。A组在造模成功后取上巨虚和大肠俞进行电针治疗;B组于造模开始30 d后介入电针治疗;C组和D组采用相同方法固定,不予针刺。治疗结束后采用碳末推进实验计算肠推进率,并用放免法测定小鼠结肠组织中P物质(SP)和生长抑素(SS)的含量。结果 C组小肠推进率低于D组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);A组和B组肠推进率均优于C组(P<0.05);小鼠结肠组织中,C组SP含量均低于A组、B组和D组,而SS含量则均高于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论电针可有效改善STC模型小鼠的结肠动力障碍问题。通过调节肠神经-内分泌系统进而改善STC模型小鼠结肠动力障碍是电针治疗STC模型小鼠的主要作用机制。

火麻仁辅助治疗儿童功能性便秘临床研究

目的:观察火麻仁辅助治疗儿童功能性便秘的临床疗效及对肠道功能的影响。方法:选取住院治疗的功能性便秘患儿78例,以随机数字表法分为对照组、观察组各39例。对照组给予乳果糖联合饮食疗法治疗,观察组在对照组基础上给予火麻仁辅助治疗,2组疗程均为4周。比较2组治疗前后便秘症状改善指标、胃肠动力学指标、胃肠激素水平;比较2组临床疗效及便秘复发率。结果:治疗后,观察组总有效率92.31%,高于对照组74.36%(P<0.05)。治疗后,2组排便疼痛、便质干硬、每天排便次数<1次占比均较治疗前降低(P<0.05);且观察组治疗后排便疼痛、便质干硬、每天排便次数<1次占比低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组直肠最低敏感量、直肠最大耐受量、肛门括约肌最大收缩压及血清胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)水平均较治疗前降低(P<0.05),血清P物质(SP)水平均升高(P<0.05);观察组治疗后直肠最低敏感量、直肠最大耐受量、肛门括约肌最大收缩压及血清GAS、VIP水平均低于对照组(P<0.05),血清SP水平高于对照组(P<0.05)。随访2个月,观察组复发率5.56%,低于对照组34.48%(P<0.05)。结论:火麻仁辅助治疗儿童功能性便秘疗效确切,能够改善患者胃肠动力学,恢复胃肠激素水平,降低便秘复发率。

针刺和结肠水疗治疗慢传输型便秘与血浆胃肠激素的相关性探讨

目的探讨针刺和结肠水疗治疗STC患者的疗效及血浆VIP和SP的变化。方法用放免法测量30例健康人及36例STC患者针刺及结肠水疗治疗前后血浆VIP、SP浓度变化。结果患者症状明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前治疗组血浆SP浓度较正常对照组低,VIP浓度较正常对照组高,治疗后血浆VIP水平下降,SP水平有上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺结合结肠水疗可以影响血浆SP、VIP水平,改善STC患者便秘症状,调节结肠的运动。

慢传输型便秘乙状结肠VIP、SP免疫组化研究

目的探讨慢传输型便秘（ＳＴＣ）的神经病理学基础。方法应用半定量免疫细胞组织化学的方法，对１４例ＳＴＣ和１１例非梗阻性直肠腺癌患者的乙状结肠标本进行研究，主要观察肠壁内血管活性肠肽（ＶＩＰ）和Ｐ物质（ＳＰ）的变化。结果常规ＨＥ染色下，两组结肠肌间神经丛无明显改变；免疫组化见ＳＴＣ患者乙状结肠壁内ＶＩＰ含量减少（Ｐ＜０．０５）；ＳＰ含量明显降低（Ｐ＜０．００１）；而粘膜层内无明显变化。结论ＳＴＣ患者结肠壁存在明显的神经病理学变化，其结肠传输减慢可能与肠壁内ＶＩＰ和ＳＰ能神经元数量减少和／或功能障碍有关。

P物质与受体nk-1在结肠癌中的表达及定位(英文)

目的:了解P物质及其受体神经激肽1(NK-1)在结肠癌中的表达及定位,探讨其在结肠癌发病及临床诊断的意义。方法:应用免疫组化方法检测正常结肠、结肠癌组织及癌旁组织中SP及NK-1的表达。采用jmtjfx10[1].31统计学软件处理数据,所得数据进行Q检验。结果:①在结肠癌组织中P物质阳性着色于胞浆,呈巢状或弥漫分布。②NK-1受体主要着色于细胞浆内,呈巢状或弥漫分布;少数为于细胞膜。③p物质与其受体NK-1在正常结肠粘膜组织及癌旁组织也有表达,位于细胞浆内,形态多呈圆形、椭圆形或不规则形。④二者在绝大多数结肠组织中呈强阳性表达,显著高于正常结肠粘膜组织和癌旁组织(p<0.01).结论:p物质与其受体NK-1在结肠癌组织中高度表达,提示神经内分泌参与了结肠癌的发生有关,说明P物质及NK-1受体可能参与了结肠癌的发病过程。

慢传输型便秘肠神经系统一氧化氮合酶和P物质的分布意义

目的研究结肠一氧化氮（ＮＯ）和Ｐ物质（ＳＰ）在慢传输型便秘（ＳＴＣ）发病中的作用．方法应用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和ＳＰ的兔多克隆抗体，对手术切除的１５例ＳＴＣ患者（男２例，女１３例，年龄２６岁～６８岁）和１１例对照组患者乙状结肠标本进行免疫组化染色和半定量分析．结果ＳＴＣ患者乙状结肠肌间神经丛ＮＯＳ免疫反应性明显升高（χ２＝１５６３，Ｐ＜００１），而ＳＰ免疫反应性明显降低（χ２＝１３４４，Ｐ＜００１）；粘膜下神经丛ＮＯＳ及ＳＰ免疫反应性与对照组相差不显著．结论ＳＴＣ结肠神经系统ＮＯＳ和ＳＰ免疫反应性的异常变化。

健脾理气润肠法治疗慢传输型便秘的疗效及对胃肠激素的影响

目的:观察采用健脾理气润肠法治疗气滞阴虚证慢传输型功能性便秘(STC)患者的临床疗效及对胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)的影响。方法:将符合纳入标准的160例患者随机分为2组,观察组80例,采用健脾理气润肠法治疗;对照组80例,采用口服琥珀酸普芦卡必利片治疗;2组均治疗4周(1个疗程)。观察临床疗效,记录2组患者治疗前后的症状积分、便秘患者生活质量量表积分,以及胃肠激素(MTL、SP、SS、VIP)、结肠传输实验情况。结果:治疗后,观察组总有效率(95.00%)高于对照组(85.00%),差异有统计学意义(P<0.05);2组患者下坠、不尽、胀感,排便费力、腹胀、排便频率、粪便性状、排便时间等症状积分较治疗前均下降(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05);2组患者的MTL、SP均升高(P<0.05),观察组高于对照组(P<0.05);2组患者的VIP、SS水平以及便秘患者生活质量量表积分和治疗前比较均明显降低(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者结肠传输实验24、48、72 h的标志物残留率均显著低于对照组(P<0.05)。结论:健脾理气润肠法治疗STC疗效显著,能改善各项临床症状,加快结肠传输,提高患者的生活质量,其作用可能与调节胃肠激素水平有关。

年龄与病程对功能性便秘患者血清脑肠肽的影响研究

目的观察不同年龄、病程的功能性便秘患者的血清脑肠肽情况。方法将符合罗马Ⅲ功能性便秘诊断标准的60例患者用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血浆中胃泌素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)等血清脑肠肽的浓度,并按年龄与病程进行分类分析。结果各病程段功能性便秘患者的血清脑肠肽指标比较差异有统计学意义(P<0.05);而各年龄段之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论功能性便秘患者的病程是影响血清脑肠肽代谢的因素之一。