恰玛古提取物抗氧化活性、护肝功效分析

恰玛古是新疆各族人民普遍食用的一种蔬菜。使用乙醇和热水对恰玛古中的活性成分进行提取,得到恰玛古乙醇提取物和热水提取物,并对其自由基清除能力进行测定,结果表明二者均有良好的自由基清除能力。使用大孔树脂分离恰玛古提取物,分别得到3个组分。通过CCK-8法测定恰玛古提取物对乙醇诱导HepG2细胞死亡的影响,发现EE-3、AE-3显示出更为显著的效果。为开发恰玛古防治酒精性肝病的功能性食品提供了理论依据。

杏鲍菇发酵苦荞提取物对小鼠酒精性肝、胃损伤的保护作用

目的:研究杏鲍菇发酵苦荞提取物的体外抗氧化活性及体内对酒精性肝脏、胃黏膜损伤的保护作用。方法:本实验检测杏鲍菇发酵苦荞提取物中功能成分的含量,并分析提取物的抗氧化能力;以Lieber-DeCarli酒精液体饲料建立小鼠慢性酒精性肝脏、胃黏膜损伤模型,考察发酵后的苦荞提取物在低、高剂量(1.5 g/kg B.W.、3.0 g/kg B.W.)对肝脏和胃粘膜损伤的保护作用。结果:杏鲍菇发酵苦荞提取液中含有较多的抗氧化成分,其中多酚、黄酮、三萜含量分别为11.40±0.32 mg GAE/g DW、17.19±0.30 mg RE/g DW、7.59±0.24 mg/g,黄酮类物质:芦丁和槲皮素含量分别为13.55±0.05、0.665±0.01 mg/g;杏鲍菇发酵苦荞提取液的铁离子还原抗氧化能力及其对DPPH和ABTS+自由基清除率分别为:16.66±0.65、33.49±1.26、15.68±1.17μmol Trolox/g DW;与模型组相比,高、低剂量组均能显著降低丙二醛(P<0.05)、天冬氨酸氨基转移酶(P<0.01)、丙氨酸氨基转移酶(P<0.01)、乳酸脱氢酶(P<0.05)、白细胞介素1β(P<0.05)水平,并显著提高超氧化物歧化酶(P<0.01)、谷胱甘肽过氧化物酶(P<0.01)水平,下调了活性氧(P<0.01)、鼠肉瘤蛋白(P<0.01)、丝氨酸/苏氨酸激酶(P<0.01)、细胞外信号调节激酶(P<0.05)、丝裂原活化蛋白激酶激酶(P<0.05)的蛋白表达量。结论:杏鲍菇发酵苦荞提取物具有较好的抗氧化活性,并对小鼠慢性酒精性肝脏、胃黏膜损伤具有明显的保护作用。

黄芩苷磷脂复合物在动物体内的组织分布和抗肝损伤活性

目的研究黄芩苷磷脂复合物在大鼠体内的组织分布和在小鼠体内的抗肝损伤活性。方法建立一种新的HPLC方法,以黄芩苷及其与磷脂的物理混合物为对照,测定黄芩苷磷脂复合物在灌胃给药后不同时间在大鼠的心、肝、脾、肺、肾、胃、肠、脂肪、脑及血浆中的药物含量;采用四氯化碳致小鼠急性肝损伤的病理模型,设置黄芩苷和物理混合物两个给药对照组,考察黄芩苷磷脂复合物高、中、低3个剂量对小鼠血清中谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性的影响。结果黄芩苷磷脂复合物在大鼠体内的分布特性与黄芩苷类似,在各脏器组织中均有分布,但在胃、肾脏和血浆中的分布相对较多;抗肝损伤活性实验结果表明,黄芩苷磷脂复合物随剂量增加其抑制酶活性的作用增强,复合物的低剂量对GPT的活性具有显著性降低作用,中、高剂量则有非常显著的降低作用。结论黄芩苷磷脂复合物增加了黄芩苷在胃肠中的吸收并增强了药效。

厚壳贻贝活性肽对酒精诱导小鼠肝损伤及肠道菌群的作用

【目的】探究厚壳贻贝活性肽(Mytilus coruscus peptides,MCP)对酒精诱导小鼠肝损伤的保护及肠道菌群的调节作用。【方法】将45只C57BL/6小鼠平均分成5组:正常组、模型组(无水乙醇EtOH)、阳性组(EtOH+50 mg/kg水飞蓟素)、MCP低剂量组(EtOH+200 mg/kg MCP)和高剂量组(EtOH+400 mg/kg MCP)。Lieber DeCarli液体饲料喂养C57BL/6小鼠3周建立酒精性肝损伤模型,检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝脏中抗氧化酶活性和抗炎因子水平,通过H&E染色和油红O染色观察肝脏组织形态变化和脂肪堆积情况,采用16s rRNA测序检测小鼠肠道菌群多样性变化。【结果】MCP显著提高肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性,显著降低促炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)含量,同时降低了肝脏中甘油三酯(TG)和丙二醛(MDA)的含量(P<0.05);减少肝脏脂肪空泡,增加结肠杯状细胞,恢复了肝细胞和结肠细胞正常结构。改善了由于酒精引起的肠道中操作分类单元(OTU)总数增加的情况,并且降低了革兰阴性菌的比例。【结论】MCP对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,同时能调节小鼠肠道菌群的组成。

茯苓枸杞组合多糖的抗氧化活性研究

分别提取茯苓和枸杞多糖,将两者按照1:1组合得到组合多糖(PM),通过三种自由基清除试验以及过氧化氢氧化损伤的人正常肝细胞模型,检测多糖对细胞抗氧化活性。两种多糖和组合多糖均显示了较好的抗氧化活性,在过氧化氢造成的损伤肝L02细胞,组合多糖显示了显著的抗氧化作用,在浓度为100μg/mL时,L02细胞存活率最高。组合多糖可以明显下降过氧化氢损伤L02细胞的MDA浓度,并可以显著提高损伤细胞的两种抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力。

壳聚糖降解衍生物的抗氧化活性及对药物性肝损伤纤维化的预防作用

目的:研究壳聚糖(CTS)降解衍生物的体外抗氧化活性及对药物性肝损伤纤维化的预防作用。方法:采用酸水解法制备不同水解时间(3、6、8、10 h)的CTS降解衍生物CTS-3、CTS-6、CTS-8、CTS-10,测定CTS及其降解衍生物的黏均分子量和脱乙酰度,通过检测其对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)和超氧负离子(O_2^-)自由基的体外清除能力评价其抗氧化活性。以CTS-10进行体内肝损伤纤维化的预防实验,将小鼠随机分为正常对照组(水)、模型组(水)和CTS-10高、中、低剂量组(100、50、25 mg/m L),每组8只,每天ig给药0.2 m L,连续24 d后停药;继而连续ig盐酸左氧氟沙星7d建立药物性肝损伤模型(正常对照组除外)。采用Western blot法检测小鼠肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β_1)和饰胶蛋白聚糖(Decorin)蛋白的表达。结果:CTS、CTS-3、CTS-6、CTS-8、CTS-10的黏均分子量分别为21.70×10~4、6.70×10~4、6.30×10~4、5.01×10~4、4.87×10~4,脱乙酰度分别为83.44%、74.62%、67.28%、64.83%、54.23%;对DPPH和O_2^-自由基均有一定的清除能力,其中CTS-10清除能力最强,分别为25.47%和56.31%。与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织中TNF-α、TGF-β_1和Decorin蛋白表达均增强(P<0.05);与模型组比较,CTS-10中、高剂量组小鼠肝组织中TNF-α、TGF-β_1和Decorin蛋白表达均减弱(P<0.01)。结论:CTS降解衍生物中CST-10的黏均分子量和脱乙酰度较低,具有较强的体外抗氧化活性,对小鼠药物性肝损伤纤维化有一定的预防作用。

兖州卷柏水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用和抗氧化活性（英文）

研究兖州卷柏对四氯化碳(CCl4)致小鼠肝损伤的保护效果。昆明小鼠随机分为6组(n=8):正常组、CCl4模型组、水飞蓟素对照组、兖州卷柏水提物(高、中、低)剂量组(400、200、100 mg/kg)。各组连续灌胃给药9d后,除正常组外,其余各组用CCl4溶液(2 m L/kg)灌胃。结果显示兖州卷柏能显著的抑制肝损伤血清中SGOT、SGPT、ALP、LDH、胆固醇和胆红素升高(P<0.01)。兖州卷柏能降低损伤肝组织的脂肪含量,局灶性坏死,中心静脉充血和正弦空间拥塞。体外抗氧化实验表明兖州卷柏抗氧化活性指标T-AOC、LPO、T-SOD和NO的IC50值明显高于维生素C(P<0.05)。提示兖州卷柏水提物可能通过其抗氧化活性对四氯化碳致小鼠肝损伤产生保护效果。

牡蛎内脏多糖抗氧化活性及对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响作用

目的:研究牡蛎内脏多糖(CGOP)的体外抗氧化活性及对CCl_4所致小鼠肝损伤的影响作用。方法:通过测定DPPH自由基、羟基自由基、ABTS自由基清除效果及FRAP还原能力研究CGOP的体外抗氧化能力;通过测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织切片形态学变化,判断CGOP对小鼠急性肝损伤的影响。结果:CGOP具有较好的清除DPPH自由基、ABTS自由基、羟基自由基效果及FRAP还原能力,并能显著降低小鼠的ALT、AST及MDA含量(p<0.05),显著升高小鼠的SOD含量(p<0.01),减轻CCl_4对肝细胞的病理损伤。结论:CGOP具有保护CCl_4急性肝损伤的作用,为更充分利用牡蛎资源提供了基础数据。

长梗南五味子抗HBV活性及对急性肝损伤保护作用的研究

目的:研究长梗南五味子抗乙型肝炎病毒(HBV)活性及对急性肝损伤的保护作用。方法:体外实验采用Hep G2.2.15细胞为模型,检测长梗南五味子药物血清对细胞培养上清中乙型肝炎表面抗原(HBs Ag)和乙型肝炎e抗原(HBe Ag)的抑制作用;体内实验采用D-氨基半乳糖(D-Gal N)致小鼠急性肝损伤模型,将健康小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg)、长梗南五味子高、中、低剂量组(生药102.6、51.3、25.65g/Kg),每组10只,每天灌胃1次,连续10天,检测各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,HE染色观察肝组织病理学改变。结果:体外实验:长梗南五味子药物血清高、中、低剂量组Hep G2.2.15细胞分泌HBs Ag和HBe Ag水平明显低于空白对照组(P<0.01);体内实验:长梗南五味子高剂量组血清ALT、AST含量分别为(21.88±9.96)、(39.72±7.18)IU/L,与模型组比较显著降低(P<0.01),小鼠肝脏的坏死和炎症病变也有一定改善。结论:长梗南五味子具有显著的抗HBV作用,对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。

金丝桃苷对CCl_4诱导大鼠急性肝损伤抗氧化应激研究

目的研究金丝桃苷(Hyp)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝损伤的治疗作用。方法采用大鼠CCl4急性肝损伤模型,观察Hyp对急性肝损伤大鼠肝脏组织病理学改变的影响;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及丙二醛(MDA)含量变化。结果 CCl4模型组大鼠肝组织HE染色病理检测结果见明显炎症变性坏死及纤维组织增生现象;Hyp高剂量60 mg/kg、中剂量30 mg/kg治疗组的肝组织病理改变明显改善;Hyp治疗组肝组织中T-SOD、GSH活性明显升高,MDA含量明显降低,并存在量效关系。结论 Hyp对CCl4引起的大鼠急性肝损伤有较好的治疗作用,其机制可能与其抗氧化活性有关。

缺血再灌注损伤对大鼠肝细胞钙池操纵的钙通道电流的影响及药物拮抗

目的:研究缺血再灌注损伤对大鼠肝细胞活性和钙池操纵的钙通道电流(Isoc)的影响及钙通道阻滞剂(2- aminoethoxydiphenyl borane,2-APB)的拮抗作用. 方法:建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型,应用全细胞膜片钳技术研究缺血再灌注损伤对大鼠肝细胞Isoc的影响及2-APB的拮抗作用. 结果:缺血再灌注组肝细胞Isoc为-1 058.0±223.3pA (n=8),假手术组为664.5±140.4pA(n:8),两组比较差异显著(P<0.05).20、40、60、80、100 μmol/L的2-APB分别使Isoc由给药前的-1 056.7±225.1PA下降至给药后的-853.7±225.1PA、-686.3±145.0pA、-534.4±120.4pA、-382.6±58.0pA、-272.9±51.1PA, 抑制率分别为19.2±6.2%、35.1±7.6%、49.44±9.9%、63.8±15.8%、74.2±16.5%:给药前后的Isoc比较有显著差异(n=8,P<0.05或P<0.01);2-APB的抑制作用呈浓度依赖性增强,其EC50为64.6±10.7 μmol/L. 结论:缺血再灌注损伤具有增加大鼠肝细胞的钙离子内流的作用,钙离子内流增加可能导致肝细胞钙超载,从而降低肝细胞的活性;2-APB对缺血再灌注损伤大鼠肝细胞的钙离子内流具有抑制作用,因此对缺血再灌注损伤的肝细胞起到保护作用.

柿树寄生植物保肝作用活性部分的筛选及其对小鼠急性肝损伤的影响

目的:通过建立四氯化碳(CCl4)急性肝损伤模型筛选出柿树寄生植物具有保肝作用的活性部分,并探讨其对肝损伤小鼠肝细胞的保护作用。方法:(1)制备柿树寄生植物石油醚萃取物、乙酸乙酯萃取物、正丁醇萃取物,建立CCl4急性肝损伤模型,通过检测各萃取物处理组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,筛选柿树寄生植物的活性部分。(2)将60只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯(150mg/kg)组及正丁醇萃取物低剂量(11.67mg/kg)组、中剂量(23.34mg/kg)组、高剂量组(46.67mg/kg)组,灌胃给药8d后,除正常组外,其他各组均建立急性肝损伤模型,检测各组小鼠血清白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平,并采用免疫组织化学染色法检测肝组织IL-6蛋白表达量。结果:柿树寄生植物各萃取物处理组小鼠肝脏、脾脏、胸腺系数比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);与模型组比较,正丁醇萃取物组肝组织MDA含量及血清AST、ALT水平明显降低,肝组织SOD活性明显提高(P<0.05),而石油醚萃取物组和乙酸乙酯萃取物组各指标比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。正丁醇萃取物中、高剂量组小鼠血清IL-6水平及肝组织IL-6蛋白表达量均较模型组显著降低,正丁醇萃取物各剂量组血清IL-1β水平均显著降低(P<0.05),且中、高剂量组IL-6水平低于低剂量组(P<0.05),而IL-1β水平在各剂量组之间无明显差异(P>0.05)。结论:柿树寄生植物正丁醇萃取物是柿树寄生植物保肝作用的活性部分,能明显减轻CCl4所致的肝损伤,其机制与抑制炎症因子表达,提高机体抗氧化能力,降低氧化应激有关。

刺五加皂苷抗小鼠酒精性肝氧化损伤作用及机制研究

目的研究刺五加皂苷对小鼠急性酒精性肝氧化损伤的保护作用及分子机制。方法采用Balb/c雄性小鼠随机分为对照组、酒精肝损伤模型组和3个不同剂量刺五加皂苷保护组。刺五加皂苷保护组每日给予低、中、高剂量皂苷灌胃连续1周。在第5~7日,模型组及各给药组动物给予无水乙醇(5 g·kg-1体重)灌胃。处死实验动物取血清检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),取肝组织检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及还原型谷胱甘肽(GSH),提取肝组织蛋白检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路及核转录因子kappa B(NF-κB)通路及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的表达。结果酒精性肝损伤能够显著提高动物血清中ALT和AST水平,同时显著提高氧化损伤产物MDA水平,降低抗氧化酶SOD、CAT和GSH水平,提高p38MAPK的磷酸化水平,促进NF-κB核转位,提高炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达。而刺五加皂苷能够剂量依赖地改善上述酒精引起的各项指标变化。结论酒精引起明显的肝脏氧化损伤,刺五加皂苷能够通过提高抗氧化酶,降低氧化应激,抑制氧化还原调控的p38MAPK和NF-κB信号通路,抑制炎症因子释放,从而发挥抗酒精性肝氧化损伤的保护作用。

枸杞酸奶体外抗氧化活性和保肝功能研究

采用枸杞原浆作为添加到酸奶中的功能成分,探索枸杞酸奶的抗氧化活性和保肝功能。在体外抗氧化活性实验中,采用了铁氰化钾法、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)法和水杨酸法。结果表明在枸杞原浆添加一定体积分数范围内,枸杞酸奶总抗氧化还原能力、DPPH自由基清除率和羟自由基清除率均随枸杞原浆添加体积分数的增加而增加。通过急性酒精性肝损伤动物模型评价了枸杞酸奶的益生功能,结果显示枸杞酸奶可以降低小鼠血清中谷丙转氨酶(Cereal third transaminase,ALT)活性和肝脏中脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)含量,提高肝脏中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)质量摩尔浓度和总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC),表明枸杞酸奶对乙醇引起的小鼠急性酒精性肝损伤具有一定辅助保护作用。综上所述,枸杞酸奶表现出较强的抗氧化活性和保肝功能,为日后研发具有解酒保肝功能特性的枸杞发酵乳制品提供了一定的数据支撑和理论依据。

PD-L1在慢性肝病患者的肝巨噬细胞中过表达,其阻断可提高对感染的抗菌活性

【据Hepatology 2020年11月报道】题:PD-L1在慢性肝病患者的肝巨噬细胞中过表达,其阻断可提高对感染的抗菌活性(作者Pose E等)本研究旨在探索肝巨噬细胞在肝硬化中的特征和功能及其对感染的影响。来自巴塞罗那大学医学院的Pose等通过转录组分析和流式细胞仪对肝硬化患者肝脏中的巨噬细胞进行表型鉴定,通过单先子发射计算机断层显像对肝硬化患者的体内功能进行评估。通过ELISA和流式细胞术确定血清特异性蛋白质水平和在外周单核细胞中的表达。在慢性肝损伤的小鼠模型中,通过旋转圆盘活检显微镜检测肝巨噬细胞的体内吞噬活性.

蒙药材蒙古山萝卜有效成分绿原酸抗肝损伤纤维化作用的研究

目的:检测蒙古山萝卜有成分绿原酸抗肝损伤纤维化作用的效果。方法:采用小鼠CCl4肝损伤纤维化模型,观察绿原酸对肝损伤大鼠肝体指数及肝组织病理变化的影响,检测大鼠肝组织匀浆中PC-Ⅲ、C-Ⅳ、HA、LN.结果:对小鼠肝指数,绿原酸高剂量组较模型组降低8.0%(P<0.05);肝组织PC-Ⅲ、C-Ⅳ、HA、LN,绿原酸高剂量组比模型组分别降低12.5%(P<0.05)、5.9%、10.2%(P<0.05)、22.0%(P<0.05);低剂量组LN降低16.0%(P<0.05),对绿原酸高剂量组肝病理切片观察,小叶及汇管区结构比较清晰,肝细胞变性较轻,血管周围见胶原纤维增生,中央静脉和门脉区有少量纤维索放射延伸,但无间隔形成,与模型组相比较,肝损伤纤维化明显减轻。结论:绿原酸对CCl4引起的大鼠肝损伤及纤维化有较好的防治作用,其机制可能与抗氧化作用和调节PC-Ⅲ、C-Ⅳ、HA、LN合成有关。

荒漠肉苁蓉苯乙醇苷对酒精诱导的慢性肝损伤的修复作用(英文)

为了研究荒漠肉苁蓉对酒精诱导的慢性肝损伤的修复效果及其作用机制,从荒漠肉苁蓉中提取并纯化苯乙醇苷。抗氧化活性研究结果表明,苯乙醇苷具有显著的抗氧化活性。另外,分别通过体外和体内实验研究了苯乙醇苷的肝保护活性。在体外实验中,苯乙醇苷可显著提高Hep G2细胞的存活率。对酒精诱导的肝损伤小鼠模型进行动物体内实验,结果表明苯乙醇苷可显著恢复由酒精诱导的血清指标(丙氨酸氨基转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、酸性磷酸酶、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇)和肝脏生化指标(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽S-转移酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛和甘油三酯)水平。模型动物的肝组织显微结构中,突出的病理学脂肪微泡和细胞坏死情况也由于灌胃苯乙醇苷而显著减弱。这些结果表明,针对酒精诱导的慢性肝损伤,苯乙醇苷具有显著的肝保护活性。所述机制涉及对相应酶(包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽S-转移酶、谷胱甘肽过氧化物酶)活性以及对脂质过氧化物(丙二醛)的调节。

中药清肝排毒饮对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨中药清肝排毒饮对刀豆蛋白A(ConA)所致免疫性肝损伤的保护作用.方法:40只NIH小鼠随机分为5组,分别为正常对照组,模型组、清肝排毒饮大剂量组、小剂量组和联苯双酯治疗组、除正常对照组外,其他组于实验首日ivConA20mg/kg后,清肝排毒饮大剂量组、小剂量组和联苯双酯组均灌胃口服,每天1次,连续3d,末次给药后4h,再次ivConA20mg/kg,8h后检测血浆ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量,观察肝组织病理学变化.结果:清肝排毒饮大剂量组小鼠ALT活性、IFN-γ和TNF-α含量均明显低于模型组(ALT:1314.8±831.3vs2373.3±957.9nkat/L,t=2.36,P=0.03;IFN-γ:34.0±14.4vs49.6±19.0ng/L,t=2.20,P=0.04;TNF-α:56.3±6.0vs114.5±8.4ng/L,t=15.90,P=0.00,但与联苯双酯组比较,差异无显著性意义(P均>0.05);清肝排毒饮大剂量组肝脏病理改变明显减轻.结论:清肝排毒饮对ConA所致小鼠免疫性肝损伤具有较好的保护作用,抑制T淋巴细胞活化和IFN-γ,TNF-α的释放是其主要的作用机制.