绞股蓝总苷对全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回的保护作用

目的 观察绞股蓝总皂苷 (GP)对全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回 DNA和 RNA的保护作用。方法 采用 4-血管阻断 (4- VO)方法建立大鼠急性全脑缺血模型 ,用吖啶橙染色法进行 GP对全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回的 DNA和 RNA保护作用的研究。结果 与正常对照组比较 ,全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回 DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度 (反映 DNA和 RNA含量 )明显减弱 ,GP10 0 mg/kg ig给药组海马及齿状回 DNA和 RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于全脑缺血再灌注模型组 ,与正常对照组相似。结论 GP可明显减轻缺血再灌注对大鼠海马及齿状回 DNA和

慢性脑缺血大鼠海马区和齿状回突触素表达变化与其认知功能关系的研究

目的探讨慢性脑缺血大鼠海马区和齿状回突触素表达水平变化与学习记忆之间的关系。方法永久性结扎大鼠双侧颈总动脉,制备慢性前脑缺血大鼠致痴呆实验动物模型,通过水迷宫实验动态观察大鼠空间学习能力;应用免疫组织化学染色法测定慢性脑缺血后大鼠海马区与齿状回突触素表达水平的变化。结果手术后,实验组大鼠的学习记忆能力下降,游迷宫时间延长,进入盲端次数增加,并随缺血时间的延长而逐渐加重,缺血4周后与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05)。手术后,实验组大鼠海马区等部位的神经细胞胞浆深染、变性并发生坏死,随着缺血时间的延长,神经细胞逐渐减少,胶质细胞增多。手术后第4周,海马区和齿状回突触素阳性产物表达明显减少(均P<0.05),至第16周或第12周减少最为明显(P<0.05)。结论慢性脑缺血大鼠空间学习记忆力减退可能与海马区和齿状回突触数量减少相关。

全脑缺血再灌注对大鼠海马及齿状回核酸的影响

目的 :观察全脑缺血再灌注对大鼠海马及齿状回核酸的影响。方法 :采用 4 -血管阻断 ( 4-VO)方法建立大鼠急性全脑缺血模型 ,用吖啶橙染色法进行全脑缺血再灌注对大鼠海马及齿状回的核酸保护作用的研究。结果 :与正常对照组比较 ,全脑缺血再灌注大鼠海马及齿状回核酸吖啶橙染色后的荧光强度明显减弱。结论

神经节苷脂对不完全性脑缺血后齿状回NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NDAPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马齿状回 NOS阳性神经细胞变化及 GM1 对其的影响。结果 :海马齿状回在缺血 30 min时 NOS阳性细胞数最高 (4 3.6 7± 6 .71) ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平。而 GM1 能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和 NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回

局灶性脑缺血后海马齿状回神经发生及其与血管内皮生长因子关系的研究

目的研究成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回(DG)神经发生的情况及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨脑缺血后神经发生及其调控机制。方法通过大脑中动脉阻断法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,以5-溴-2-脱氧尿核苷(BrdU)标记增殖的神经前体细胞(NPCs),用免疫组化及免疫荧光双标记法动态检测脑缺血后不同时间DG神经细胞增殖及其分化,同时观察增殖细胞表达VEGF及其受体情况。结果与对照组相比,缺血侧DG的BrdU阳性细胞数在脑缺血后1d开始增加,7d达高峰,28d接近正常水平;BrdU/TuJ1、BrdU/MAP-2阳性双标细胞数在脑缺血后14d开始增加,28d达高峰;BrdU/GFAP阳性双标细胞数则无明显变化;增殖的BrdU阳性细胞同时表达VEGF及其受体FLK-1。结论大鼠局灶性脑缺血可激活DG自体NPCs原位增殖、分化,增殖的细胞同时表达VEGF及其受体可能是脑缺血后神经发生增强的调节机制之一。

胶质细胞源性神经营养因子对局灶性脑缺血后海马齿状回脑电活动的影响

目的:观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对局灶性脑缺血大鼠在体海马齿状回脑电活动的影响。方法:制作右侧局灶性脑缺血模型,右侧脑室注射GDNF,通过神经电生理学方法,记录正常组、脑缺血模型组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90 m in后再灌注14 d海马齿状回的脑电活动,分析脑电频谱。结果:免疫组化检测显示,GDNF组各时间点B r-dU阳性细胞较脑缺血模型组和生理盐水组增多。大鼠脑电图显示,GDNF组较脑缺血模型组和生理盐水组脑电活动恢复明显,组间比较有显著性差异(均P<0.05)。结论:GDNF可改善局灶性脑缺血后的脑损伤,促进激活内源性神经干细胞增殖、分化,改善脑缺血后的行为和脑功能。

高压氧、阿斯匹林及其联合作用对大鼠脑热休克蛋白70表达的影响

目的 探讨阿斯匹林、高压氧及其联合作用对大鼠脑组织热休克蛋白 (HSPs) 70表达的影响及对神经元的保护作用。方法 用HE染色方法观察大鼠在急性全脑缺血后的神经元形态学变化 ,用免疫组化检测经阿斯匹林和 /或高压氧处理的大鼠CA1区和齿状回HSP70 的表达。结果 阿斯匹林联合高压氧组CA1区和齿状回幸存细胞数、幸存率高于高压氧组 ( P <0 .0 1) ;细胞表达HSP70 数、表达率高于高压氧组 (P <0 .0 1)。阿斯匹林组脑缺血后幸存细胞数与对照组比较差别无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;CA1区和齿状回几乎无HSP70 表达。结论 阿斯匹林不能直接诱导CA1和齿状回HSP70 的表达 ,但能促进高压氧的HSP70 表达 ,能增强脑细胞抗缺血能力。