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左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体缝隙连接蛋白CX36表达增强 被引量:2
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作者 王海雷 陈先文 +1 位作者 高冕 王烈成 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期56-60,共5页
目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型缝隙连接蛋白36(CX36)表达,初步探讨缝隙连接在LID形成机制中的作用。方法:制备帕金森病(PD)和LID大鼠模型,将实验动物分3组:LID模型组、PD未治疗组、正常对照组。各组大鼠分2亚组(缝隙连接阻... 目的:观察左旋多巴诱发异动症(LID)大鼠模型缝隙连接蛋白36(CX36)表达,初步探讨缝隙连接在LID形成机制中的作用。方法:制备帕金森病(PD)和LID大鼠模型,将实验动物分3组:LID模型组、PD未治疗组、正常对照组。各组大鼠分2亚组(缝隙连接阻断剂处理组和生理盐水对照组),观察系统途径给予缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone)对各组大鼠不自主运动行为的影响。利用免疫组化法检测各组大鼠脑皮层运动区和纹状体区CX36表达并进行分析比较。结果:腹腔注射缝隙连接阻断剂甘珀酸对阿扑吗啡诱导的LID不自主运动和PD旋转行为均无明显影响(P>0.05)。免疫组化结果显示LID组皮层运动区和纹状体区CX36表达较PD组和正常组均有显著增多(P<0.05),PD组与正常对照组亦有明显差别(P<0.05)。结论:LID大鼠基底节及大脑皮层CX36表达增加,缝隙连接可能参与了LID的形成机制。 展开更多
关键词 帕金森病 左旋多巴诱发异动症 缝隙连接 缝隙连接蛋白36
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缝隙连接蛋白Cx36在左旋多巴诱发异动症大鼠发病机制中的作用
2
作者 张丙天 陈志斌 +2 位作者 陈小武 何晓阔 韩超 《康复学报》 2016年第4期34-38,共5页
目的:研究纹状体区缝隙连接蛋白36(Cx36)在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成机制中的作用。方法:60只SD大鼠按照随机数字表分成正常组、假手术组、帕金森病(PD)组、观察组和雷帕霉素对照组,每组12只。向右侧内侧前脑束注射6-羟多巴(6-OHDA... 目的:研究纹状体区缝隙连接蛋白36(Cx36)在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成机制中的作用。方法:60只SD大鼠按照随机数字表分成正常组、假手术组、帕金森病(PD)组、观察组和雷帕霉素对照组,每组12只。向右侧内侧前脑束注射6-羟多巴(6-OHDA)建立偏侧PD大鼠模型,以左旋多巴治疗PD大鼠,制作LID大鼠模型,观察组造模后给予左旋多巴连续治疗3周,雷帕霉素对照组造模后在左旋多巴治疗的同时,给与雷帕霉素干预。正常组、假手术组、PD组不做任何治疗或只给与安慰剂。采用不自主运动(AIM)评分评估观察组和雷帕霉素对照组大鼠不自主运动的行为学改变,运用免疫组化技术检测5组大鼠纹状体区右侧Cx36表达,探讨Cx36表达水平与行为学的关系。结果:观察组大鼠的AIM评分明显高于雷帕霉素对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组损毁侧纹状体区Cx36表达明显高于其余4组(P<0.01);Cx36表达和AIM评分成正相关。结论:Cx36的表达水平的增高与LID的形成关系密切。Cx36的表达上调可能强化了纹状体神经元同步化振荡放电,加剧纹状体区多巴胺能神经元内直接通路和间接通路的失衡,促成纹状体异常信号的输出,最终导致LID的形成。 展开更多
关键词 异动症 突触可塑性 缝隙连接蛋白 cx36 发病机制
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全长和截短型Cx36基因重组载体的构建及在Hela细胞的表达
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作者 王晓琳 吕世军 +2 位作者 李文通 周风华 郑洁 《潍坊医学院学报》 2008年第6期-,共4页
目的V构建全长及截短型Cx36基因重组表达载体,观察其在Hela细胞的表达。方法RTPCR获得全长及截短型Cx36编码区基因片段,与pCR2.1TOPO克隆载体连接酶切纯化鉴定,亚克隆到pcDNA3构建真核表达载体,脂质体介导法转染Hela细胞,G418抗性筛选... 目的V构建全长及截短型Cx36基因重组表达载体,观察其在Hela细胞的表达。方法RTPCR获得全长及截短型Cx36编码区基因片段,与pCR2.1TOPO克隆载体连接酶切纯化鉴定,亚克隆到pcDNA3构建真核表达载体,脂质体介导法转染Hela细胞,G418抗性筛选阳性克隆,Western印迹和免疫荧光方法分析Hela细胞Cx36的表达。结果构建了全长及截短型重组真核表达载体Cx36-pcDNA3,转染的Hela细胞获得稳定表达Cx36的基因,Western印迹和免疫荧光显示转染的HeLa细胞表达Cx36蛋白,但转染截短型Cx36的Hela细胞表达量明显少于转染全长Cx36的细胞。结论全长及截短型Cx36基因可在Hela细胞中稳定表达,截短型Cx36基因表达较少。 展开更多
关键词 连接蛋白36 HELA细胞 载体构建 基因表达
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间隙连接蛋白家族新成员Cx36
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作者 郑素萍 杨桂文 安利国 《亚太传统医药》 2008年第2期28-31,共4页
Cx36是哺乳动物间隙连接蛋白(connexin,Cx)家族γ亚类的第一个成员,它参与形成间隙连接,介导相邻细胞间的物质和信息的直接交换。间隙连接是神经系统构成电突触的结构基础,参与调控神经冲动信息的传递和复杂神经网络的整合,而Cx36是唯... Cx36是哺乳动物间隙连接蛋白(connexin,Cx)家族γ亚类的第一个成员,它参与形成间隙连接,介导相邻细胞间的物质和信息的直接交换。间隙连接是神经系统构成电突触的结构基础,参与调控神经冲动信息的传递和复杂神经网络的整合,而Cx36是唯一一个在神经系统中优先表达的Cx,因此成为电生理研究领域的热点。就Cx36的发现过程、结构和定位进行了总结,并着重介绍它在神经系统中的功能和调节机制。 展开更多
关键词 间隙连接 电突触 cx36 神经系统
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Cx36在癫持续状态大鼠海马神经元的表达
5
作者 戴珍祥 高志伟 《中国实用神经疾病杂志》 2012年第7期4-6,共3页
目的观察连接蛋白36(Cx36)在癫持续状态大鼠海马神经元的表达。方法建立36只氯化锂-匹罗卡品诱导的癫持续状态大鼠模型,随机分为生理盐水组、喹啉组、辛醇组(每组12只),分别予以腹腔注射生理盐水、喹啉、辛醇,通过Racine评分判断大... 目的观察连接蛋白36(Cx36)在癫持续状态大鼠海马神经元的表达。方法建立36只氯化锂-匹罗卡品诱导的癫持续状态大鼠模型,随机分为生理盐水组、喹啉组、辛醇组(每组12只),分别予以腹腔注射生理盐水、喹啉、辛醇,通过Racine评分判断大鼠给药前后癫发作情况,利用免疫荧光染色法、Western-blot法检测各组大鼠海马Cx36的表达。结果喹啉组和辛醇组给药前后大鼠行为学评分比较差异有统计学意义(P<0.01);而生理盐水组差异无统计学意义(P>0.05)。喹啉组和辛醇组大鼠海马神经元Cx36的表达明显低于生理盐水组(P<0.01),但2组Cx36的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Cx36在癫发作中起着重要作用,可能成为潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 癫持续状态 cx36 匹罗卡品 喹啉 辛醇
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连接蛋白36和闭锁小带蛋白1在HeLa细胞的表达及相互关系研究
6
作者 吕世军 李和 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期412-416,共5页
目的观察连接蛋白36和闭锁小带蛋白1在HeLa细胞的表达及探讨两者之间的相互关系。方法RT-PCR获得Cx36全长编码区基因片段,与PCR2.1TOPO克隆载体连接测序,亚克隆到pcDNA3真核表达载体,脂质体介导法转染HeLa细胞,G418抗性筛选阳性克隆,Wes... 目的观察连接蛋白36和闭锁小带蛋白1在HeLa细胞的表达及探讨两者之间的相互关系。方法RT-PCR获得Cx36全长编码区基因片段,与PCR2.1TOPO克隆载体连接测序,亚克隆到pcDNA3真核表达载体,脂质体介导法转染HeLa细胞,G418抗性筛选阳性克隆,Western blotting,双标记免疫荧光和免疫沉淀分析HeLa细胞Cx36和ZO-1表达及关系。结果构建了重组真核表达载体Cx36-pcDNA3,转染的HeLa细胞获得稳定表达Cx36的克隆,Western blotting显示转染的HeLa细胞表达Cx36蛋白。双标记免疫荧光染色显示,HeLa细胞膜之间Cx36呈点状或线状表达,在Cx36表达部位也同样表达ZO-1。免疫沉淀显示细胞裂解液分别与抗ZO-1或抗Cx36抗体共沉淀,抗Cx36或抗ZO-1抗体进行免疫检测,前者在36kD有特异性Cx36蛋白带,后者在220kD处有ZO-1蛋白带。结论转染Cx36的HeLa细胞表达Cx36和ZO-1,两者共表达并且相互结合。 展开更多
关键词 连接蛋白36(cx36) 闭锁小带蛋白1(ZO-1) HELA细胞 RT-PCR WESTEM BLOTTING 双标记免疫荧光 免疫沉淀
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连结蛋白36和闭锁小带蛋白1的PDZ结构域关系
7
作者 吕世军 李和 +2 位作者 周风华 张娟娟 张伟栋 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期553-556,共4页
目的:探讨连结蛋白36(Cx36)和闭锁小带蛋白1(ZO-1)相互作用的PDZ结构域。方法:构建pGEX-3X GST-PDZ重组载体在DH5α细菌表达,加IPTG产生融合蛋白,经纯化,免疫印迹分析Cx36与ZO-1相互作用的PDZ结构域,PVDF膜洗脱后抗GST和考马斯亮蓝染色... 目的:探讨连结蛋白36(Cx36)和闭锁小带蛋白1(ZO-1)相互作用的PDZ结构域。方法:构建pGEX-3X GST-PDZ重组载体在DH5α细菌表达,加IPTG产生融合蛋白,经纯化,免疫印迹分析Cx36与ZO-1相互作用的PDZ结构域,PVDF膜洗脱后抗GST和考马斯亮蓝染色。结果:构建了pGEX-3X GST-PDZ重组载体,与转染Cx36的HeLa细胞孵育,免疫印迹显示Cx36与ZO-1的PDZ1结构域结合。而对照组Cx43与ZO-1的PDZ2结构域结合。实验组在相对分子质量为40 000-42 000有蛋白带,提示GST-PDZ融合蛋白表达。与鼠视网膜组织孵育免疫印迹显示Cx36与ZO-1的PDZ1结构域结合,而对照组Cx43与ZO-1的PDZ2结构域结合,相同膜洗脱后抗GST抗体和考马斯亮蓝染色显示GST-PDZ融合蛋白表达。结论:Cx36与ZO-1的PDZ1结构域结合。 展开更多
关键词 连结蛋白36 闭锁小带蛋白1 PDZ结构域
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喹啉对癫大鼠海马神经元连接蛋白36表达的影响 被引量:2
8
作者 戴珍祥 高志伟 +1 位作者 姜正林 陈伟观 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2011年第2期121-124,共4页
目的探讨喹啉对癫大鼠海马神经元连接蛋白36(Cx36)表达的影响。方法 64只SD大鼠随机分为正常对照组、癫模型组、地西泮治疗组和喹啉治疗组,每组16只大鼠。采用氯化锂-匹罗卡品诱导制作癫大鼠模型,地西泮治疗组予以1 mg/kg地西泮治... 目的探讨喹啉对癫大鼠海马神经元连接蛋白36(Cx36)表达的影响。方法 64只SD大鼠随机分为正常对照组、癫模型组、地西泮治疗组和喹啉治疗组,每组16只大鼠。采用氯化锂-匹罗卡品诱导制作癫大鼠模型,地西泮治疗组予以1 mg/kg地西泮治疗,喹啉治疗组予以60 mg/kg喹啉治疗。术后分别采用Racine评分和脑电图检查判断癫发作情况。分别用免疫荧光染色法、Western blot法检测各组大鼠术后2 h、4 h时海马神经元Cx36的表达。结果与正常对照组比较,癫模型组和地西泮治疗组大鼠术后2 h、4 h时海马神经元Cx36表达水平显著升高(均P<0.01)。癫模型组和地西泮治疗组大鼠术后2 h、4 h时海马神经元Cx36表达水平比较差异无统计学意义。与癫模型组及地西泮治疗组比较,喹啉治疗组大鼠术后2 h、4 h时海马神经元Cx36表达水平显著降低(均P<0.01)。结论癫大鼠海马神经元Cx36表达水平升高,喹啉能抑制这一变化。 展开更多
关键词 癫 连接蛋白36 匹罗卡品 喹啉
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缝隙连接蛋白36在致痫幼鼠海马中的表达及奎宁的干预作用 被引量:1
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作者 杨加尉 刘雪雁 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期36-39,51,共5页
目的:研究缝隙连接蛋白36(CX36)在癫痫模型中的表达变化及其阻滞剂奎宁在癫痫发生、发展中的作用。方法:应用锂-匹罗卡品法制造幼鼠癫痫模型,并在干预组用奎宁进行特异性阻滞。应用尼氏染色法观察1、3、24 h模型组与奎宁干预组海马神经... 目的:研究缝隙连接蛋白36(CX36)在癫痫模型中的表达变化及其阻滞剂奎宁在癫痫发生、发展中的作用。方法:应用锂-匹罗卡品法制造幼鼠癫痫模型,并在干预组用奎宁进行特异性阻滞。应用尼氏染色法观察1、3、24 h模型组与奎宁干预组海马神经元的受损情况;采用免疫组织化学显色及免疫印迹检测各组海马中CX36的动态表达。结果:尼氏染色可见癫痫发作1 h即可出现神经元的缺失、损伤,至24 h达到巅峰。奎宁干预组较模型组神经元受损情况明显减轻。模型组各时间点CX36表达增多,致癫痫3 h达到高峰,之后下降。奎宁干预组各时间点CX36表达较实验组降低。结论:CX36可能参与幼鼠癫痫的发生发展过程、可能参与了神经元损伤过程。 展开更多
关键词 癫痫 海马 神经元 缝隙连接蛋白36 奎宁 大鼠
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神经元-胶质细胞缝隙连接与神经环路的相互作用
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作者 王宏彬 姚娇 +6 位作者 王惠芹 田志锋 艾启迪 林美妤 杨岩涛 阳松威 陈乃宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1210-1214,共5页
间隙连接(gap junction,GJ)也称为缝隙连接,广泛存在于神经元及胶质细胞之间,能够连接相邻细胞并介导相邻细胞间电信号的传递。而这种存在于神经元间,能够介导胞间电信号传递的GJ通道,亦可称为电突触。间隙连接蛋白(connexins,Cxs)是构... 间隙连接(gap junction,GJ)也称为缝隙连接,广泛存在于神经元及胶质细胞之间,能够连接相邻细胞并介导相邻细胞间电信号的传递。而这种存在于神经元间,能够介导胞间电信号传递的GJ通道,亦可称为电突触。间隙连接蛋白(connexins,Cxs)是构成GJ的分子基础,在不同的神经元及胶质细胞上都有着不同程度的表达。GJ的存在能够介导神经元以及神经胶质细胞间的不同功能建立,进一步去影响各类成熟神经环路的建立,其对于研究神经精神类疾病发病机制有一定意义。该篇综述联系有关于GJ以及不同Cxs对神经元和不同神经胶质细胞作用的影响,去讨论GJ与神经环路之间的关系,为治疗神经精神疾患提供新的研究思路。 展开更多
关键词 神经元 胶质细胞 缝隙连接 电突触 神经环路 连接蛋白36 连接蛋白43
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热性惊厥大鼠海马组织和皮质神经元中连接蛋白Cx36的表达及意义 被引量:2
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作者 孙丹 肖军花 +2 位作者 刘智胜 邓小龙 胡家胜 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2016年第24期1875-1878,共4页
目的探讨缝隙连接蛋白Cx36在热性惊厥大鼠海马组织和皮质神经元中的表达。方法将大鼠按随机数字表法分为2组:正常对照组与实验组。实验组根据热水浴法建立惊厥大鼠模型,按大鼠是否惊厥再分为高热对照组和热性惊厥组,采用Westernblot... 目的探讨缝隙连接蛋白Cx36在热性惊厥大鼠海马组织和皮质神经元中的表达。方法将大鼠按随机数字表法分为2组:正常对照组与实验组。实验组根据热水浴法建立惊厥大鼠模型,按大鼠是否惊厥再分为高热对照组和热性惊厥组,采用Westernblot和免疫荧光方法分析正常对照组、高热对照组和热性惊厥组大鼠海马组织和皮质神经元Cx36蛋白表达,多组样本均数比较采用单因素方差分析,均数的两两比较采用LSD法,方差不齐者采用Tamhane’s检验。结果热水浴诱导大鼠惊厥的潜伏期、惊厥持续时间及惊厥时的体温分别为(4.39±0.08)min、(5.38±0.07)min和(41.87±0.06)℃。Westernblot结果表明,热性惊厥组惊厥发作10次后,正常对照组、高热对照组和热性惊厥组3组比较,Cx36蛋白在海马区及皮质区表达呈逐渐降低趋势,热性惊厥组降低程度最明显。诱导惊厥发作1次、5次和10次后,与正常对照组和高热对照组比较,热性惊厥组皮质和海马神经元Cx36蛋白表达均明显降低,且随惊厥次数增加,皮质(0.104±0.012)和CAl(0.091±0.011)、CA3(0.090±0.011)和DG区(0.092±0.012)海马神经元Cx36蛋白表达较正常对照组(0.212±0.017、0.167±0.013、0.159±0.014、0.171±0.013)和高热对照组(0.189±0.006、0.144±0.008、0.129±0.005、0.165±O.011)明显降低,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。此外,Cx36表达降低程度与惊厥次数有关。结论随热性惊厥发作次数增加,大鼠海马和皮质神经元中Cx36表达明显下降,可能导致惊厥阈值降低,更易于反复发作。 展开更多
关键词 热性惊厥 cx36 大鼠 海马 皮质
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Expression of connexin 36 in central nervous system and its role in epileptic seizure 被引量:2
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作者 PENG Yu-fen WU Jiong-xing +3 位作者 YANG Heng DONG Xuan-qi ZHENG Wen SONG Zhi 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2012年第13期2365-2370,共6页
Objective This review discusses the experimental and clinical studies those show the expression of connexin 36 in the central nervous system and the possible role of connexin 36 in epileptic seizure. Data sources All ... Objective This review discusses the experimental and clinical studies those show the expression of connexin 36 in the central nervous system and the possible role of connexin 36 in epileptic seizure. Data sources All articles used in this review were mainly searched from PubMed published in English from 1996 to 2012. Study selection Original articles and reviews were selected if they were related to the expression of connexin 36 in the central nervous system and its role in epilepsy. Results The distribution of connexin 36 is developmentally regulated, cell-specific and region-specific. Connexin 36 is involved in some neuronal functions and epileptic synchronization. Changes in the connexin 36 gene and protein were accompanied by seizures. Selective gap junction blockers have exerted anticonvulsant actions in a variety of experiments examined in both humans and experimental animals. Conclusions Connexin 36 plays an important role in both physiological and pathological conditions in the central nervous system. A better understanding of the role of connexin 36 in seizure activity may contribute to the development of new therapeutic approaches to treating epilepsy. 展开更多
关键词 EPILEPSY gap junction connexin 36 selective gap junction blockers
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Decreased expression of gap junction delta-2 (GJD2) messenger RNA and connexin 36 protein in form-deprivation myopia of guinea pigs 被引量:2
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作者 Guo-Yuan Yang Feng-Yang Liu +3 位作者 Xia Li Qiu-Rong Zhu Bing-Jie Chen Long-Qian Liu 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2019年第14期1700-1705,共6页
Background:More than ten genome-wide association studies have identified the significant association between the gap junction delta-2 (GJD2) gene and myopia.However,no functional studies have been performed to confirm... Background:More than ten genome-wide association studies have identified the significant association between the gap junction delta-2 (GJD2) gene and myopia.However,no functional studies have been performed to confirm that this gene is correlated with myopia.This study aimed to observe how this gene changed in mRNA and protein level in the form-deprivation myopia (FDM) animal model.Methods:Four-week-old guinea pigs were randomly divided into two groups:control and FDM groups (n =12 for each group).The right eyes of the FDM group were covered with opaque hemispherical plastic lenses for 3 weeks.For all the animals,refractive status,axial length (AL),and corneal radius of curvature were measured at baseline and 3 weeks later by streak retinoscope,A-scan ultrasonography,and keratometer,respectively.Retinal GJD2 mRNA expression and connexin 36 (Cx36) levels in FDM and control groups were measured by quantitative real-time PCR and Western blot analyses,respectively.Those results were compared using independent t test,Mann-Whitney U test,or paired t test.A significance level of P < 0.05 was used.Results:Three weeks later,the FDM group (form-deprived eyes) showed about a myopic shift of approximately-6.75 (-7.94 to -6.31) D,while the control group remained hyperopic with only a shift of-0.50 (-0.75 to 0.25) D (Z =-3.38,P < 0.01).The AL increased by 0.74 (0.61-0.76) and 0.10 (0.05-0.21) mm in FDM and control groups,respectively (Z =-3.37,P < 0.01).The relative mRNA expression of GJD2 in the FDM group decreased 31.58% more than the control group (t =11.44,P < 0.01).The relative protein expression of CX36 on the retina was lowered by 37.72% in form-deprivation eyes as compared to the controls (t=17.74,P < 0.01).Conclusion:Both the mRNA expression of GJD2 and Cx36 protein amount were significantly decreased in the retina of FDM guinea pigs.This indicates that Cx36 is involved in FDM development,providing compensating evidence for the results obtained from genome-wide association studies. 展开更多
关键词 connexin 36 MYOPIA GUINEA pigs Gap junction
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卒中后抑郁大鼠认知功能障碍与Cx36表达的相关性研究
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作者 王喻 陈金梅 +4 位作者 王洁 罗雪莲 王功俊 包成政 李雪斌 《神经疾病与精神卫生》 2022年第4期234-240,F0003,共8页
目的探讨卒中后抑郁(PSD)大鼠海马缝隙连接蛋白Cx36与认知功能障碍的相关性,探寻PSD认知功能障碍的潜在发病机制。方法将42只大鼠随机分为正常组、卒中组、抑郁组、PSD组、生理盐水组、甘珀酸(CBX)组和全反式维甲酸(ATRA)组,每组6只。... 目的探讨卒中后抑郁(PSD)大鼠海马缝隙连接蛋白Cx36与认知功能障碍的相关性,探寻PSD认知功能障碍的潜在发病机制。方法将42只大鼠随机分为正常组、卒中组、抑郁组、PSD组、生理盐水组、甘珀酸(CBX)组和全反式维甲酸(ATRA)组,每组6只。抑郁组每天随机给予1种慢性不可预测的温和性刺激并孤养;向卒中组大鼠的运动皮层注射内皮素-1制备局灶性缺血型大鼠模型,PSD组、生理盐水组、CBX组和ATRA组在卒中组的基础上叠加抑郁刺激建立PSD模型。在PSD造模的同时,PSD组不进行干预;生理盐水组每天腹腔注射生理盐水1 ml;ATRA组每天腹腔注射浓度为1 mg/ml的1 ml乙醇和磷酸盐缓冲液(按1∶9配置);CBX组按照20 mg/kg的标准每天腹腔注射CBX。于卒中术后28 d,采用糖水实验、水迷宫实验、穿梭实验检测大鼠的兴趣缺失感、空间记忆能力、学习记忆能力,验证PSD认知障碍模型是否诱导成功;采用Real-time PCR检测大鼠海马Cx36 mRNA表达变化;采用Western blotting检测和免疫荧光检测大鼠海马Cx36蛋白的表达量和平均荧光强度。结果术后28 d,PSD组大鼠体重[(257.05±4.74)g]低于正常组[(352.00±7.99)g]、卒中组[(303.95±4.63)g],差异有统计学意义(P<0.05);PSD组大鼠24 h糖水饮用率[(61.92±3.12)%]低于正常组[(83.40±5.38)%]、卒中组[(88.03±3.65)%]、ATRA组[(71.15±4.55)%],高于CBX组[(49.62±5.85)%],差异有统计学意义(P<0.05);PSD组大鼠水迷宫潜伏时间[(51.18±4.14)s]长于正常组[(9.05±2.22)s]、卒中组[(9.06±2.25)s]、ATRA组[(32.92±2.29)s],短于CBX组[(91.13±3.27)s],差异有统计学意义(P<0.05);PSD组穿梭实验主动逃避次数[(10.67±1.51)次]少于正常组[(18.00±2.10)次]、卒中组[(16.5±1.87)次]和ATRA组[(13.83±1.17)次],多于CBX组[(7.00±1.26)次],差异有统计学意义(P<0.05)。术后28 d,PSD组海马区Cx36 mRNA表达量(0.50±0.03)低于正常组(1.04±0.07)、卒中组(1.07±0.10)和ATRA组(0.76±0.11),高于CBX组(0.20±0.06),差异有统计学意义(P<0.05);PSD组海马区Cx36蛋白相对表达量(0.60±0.07)低于正常组(0.86±0.05)、卒中组(0.88±0.03)和ATRA组(0.77±0.07),高于CBX组(0.56±0.02),差异有统计学意义(P<0.05);PSD组海马区Cx36蛋白平均荧光强度(0.36±0.03)低于正常组(1.00±0.03)、卒中组(0.97±0.03)和ATRA组(0.50±0.02),高于CBX组(0.21±0.03),差异有统计学意义(P<0.05)。结论PSD大鼠海马Cx36蛋白水平降低,CBX干预能降低Cx36蛋白表达并且大鼠认知功能障碍加重,ATRA干预能增加Cx36蛋白的表达并且大鼠认知功能障碍稍有好转。 展开更多
关键词 认知障碍 卒中后抑郁 大鼠 cx36 海马
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银杏叶提取物预处理对大鼠术后认知功能的影响 被引量:7
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作者 王成夭 夏颖 +3 位作者 咸淑悦 马敏 李心怡 刘晓荣 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期993-996,共4页
目的探讨银杏叶提取物预处理对大鼠术后认知功能的影响及可能机制。方法雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠54只,体重600~700g,月龄12月左右,按随机数字表法分为三组:空白对照组(C组)、手术组(O组)和Egb干预+手术组(E组),每组18只... 目的探讨银杏叶提取物预处理对大鼠术后认知功能的影响及可能机制。方法雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠54只,体重600~700g,月龄12月左右,按随机数字表法分为三组:空白对照组(C组)、手术组(O组)和Egb干预+手术组(E组),每组18只。E组于手术前连续5d腹腔注射Egb 100mg/kg,C组和O组分别腹腔注射等量生理盐水。行肝叶部分切除术建立大鼠术后认知功能障碍(POCD)模型。采用Morris水迷宫测试观察各组大鼠认知功能变化。三组大鼠于术前5d行定位航行实验训练,记录大鼠逃避潜伏期。于术后第3、5、7天行空间探索实验测试,记录目标象限停留时间和穿台次数。应用透射电镜观察大鼠海马CA1区缝隙连接结构,Western blot法测定大鼠海马缝隙连接蛋白Cx36的表达水平。结果大鼠术前定位航行实验第1天到第5天各组逃避潜伏期均逐渐缩短,但三组差异无统计学意义。术后第3、5、7天E组和O组大鼠目标象限停留时间明显短于C组(P〈0.05),穿台次数明显少于C组(P〈0.05);E组大鼠目标象限停留时间明显长于O组(P〈0.05),穿台次数明显多于O组(P〈0.05)。C组大鼠海马CA1区神经元之间的缝隙连接部分正常;O组大鼠术后3、5、7天海马CA1区神经元之间缝隙连接细胞膜结构不连续,通道间距不规则增宽,中间有空泡状结构。E组海马CA1区神经元之间细胞膜密度较高,至第7天基本恢复正常,与C组相似。术后第3、5、7天O组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显低于C组(P〈0.05),E组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显高于O组(P〈0.05)。术后第3、5天E组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平明显低于C组(P〈0.05);术后第7天E组大鼠海马Cx36蛋白的表达水平低于C组,但差异无统计学意义。结论银杏叶提取物预处理可改善大鼠术后的认知功能,其机制可能与影响海马缝隙连接结构及Cx36蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 认知功能 缝隙连接 cx36
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祛风通络方对肾小球系膜细胞间隙连接蛋白36及基因表达的影响 被引量:4
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作者 吴喜利 叶冰玉 +3 位作者 安鹏 乔成林 石兴民 付荣国 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期207-211,共5页
目的研究间隙连接蛋白36(Cx36)及其基因在肾小球系膜细胞(MCs)的表达,观察祛风通络方的干预作用,从而进一步探讨祛风通络方抑制肾小球MCs增殖的作用机制。方法应用血清药理学方法,制备贝那普利药物血清和祛风通络药物血清,体外培养肾小... 目的研究间隙连接蛋白36(Cx36)及其基因在肾小球系膜细胞(MCs)的表达,观察祛风通络方的干预作用,从而进一步探讨祛风通络方抑制肾小球MCs增殖的作用机制。方法应用血清药理学方法,制备贝那普利药物血清和祛风通络药物血清,体外培养肾小球MCs,并将其分为正常对照、脂多糖(LPS)、贝那普利治疗和祛风通络方治疗组。分别采用激光扫描共聚焦显微镜、Western blot、免疫组化及实时定量PCR检测各组肾小球系膜细胞Cx36蛋白及基因的表达变化。结果与对照组比较,脂多糖组肾小球MCs Cx36表达明显增强(P<0.01);与脂多糖组比较,两治疗组Cx36表达均减弱(P<0.01或P<0.05)。各组肾小球MCs Cx36基因表达与蛋白表达相似。结论 Cx36及基因在脂多糖诱导的肾小球MCs中有明显表达,祛风通络方抑制肾小球系膜细胞增殖的作用可能与其调节Cx36及基因表达有关。 展开更多
关键词 系膜细胞 间隙连接蛋白36 祛风通络方
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抑制NADPH氧化酶对脑缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量:2
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作者 于丽 童旭辉 +3 位作者 樊宗兵 陈银玲 李言 董淑英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1126-1131,共6页
目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢... 目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢复血液再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学以及Cx36、PKC、Bax、Bcl-2蛋白表达变化的检测。结果使用NADPH氧化酶抑制剂apocynin,能明显降低局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,减轻脑组织病理形态学损伤,增加大鼠Cx36、PKC蛋白的表达,降低Bax与Bcl-2的比值。在使用apocynin的基础上加用PKC激酶抑制剂,与单用apocynin组相比,其上述保护作用则减弱。结论抑制NADPH氧化酶能够减轻脑缺血/再灌注损伤,并且能增高Cx36、PKC的蛋白表达,降低Bax与Bcl-2的比值。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注损伤 NADPH氧化酶 APOCYNIN cx36 PKC 凋亡
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慢性脑低灌注大鼠海马缝隙连接蛋白32和36的表达变化 被引量:1
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作者 张磊 章军建 +1 位作者 熊丽 刘晖 《中国临床神经科学》 2009年第6期561-566,共6页
目的:观察慢性脑低灌注大鼠海马组织中缝隙连接蛋白(Cx)32和Cx36的变化,探讨其在慢性脑低灌注认知功能损害中的作用。方法:双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制作慢性脑低灌注模型,Morris水迷宫检测2VO大鼠空间学习记忆能力变化,免疫组化检测... 目的:观察慢性脑低灌注大鼠海马组织中缝隙连接蛋白(Cx)32和Cx36的变化,探讨其在慢性脑低灌注认知功能损害中的作用。方法:双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制作慢性脑低灌注模型,Morris水迷宫检测2VO大鼠空间学习记忆能力变化,免疫组化检测2VO大鼠海马各区Cx32和Cx36的表达水平。结果:慢性脑低灌注大鼠的空间学习记忆能力较假手术对照组显著下降,海马Cx32和Cx36的表达也有降低。结论:Cx32和Cx36可能参与了慢性脑低灌注导致的认知功能损害。 展开更多
关键词 慢性脑低灌注 缝隙连接蛋白32 缝隙连接蛋白36
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缝隙连接蛋白及其阻断剂研究进展 被引量:4
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作者 王光亮 吴雪梅 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第8期792-796,共5页
缝隙连接是细胞间的主要连接方式,广泛分布于心肌细胞及神经细胞等。细胞间电活动的传递主要是通过缝隙连接来完成,丰富的、通道阻抗小的缝隙连接构成了细胞间电偶联的基础。缝隙连接蛋白Cx43是构成心室缝隙连接通道的结构基础,与心房... 缝隙连接是细胞间的主要连接方式,广泛分布于心肌细胞及神经细胞等。细胞间电活动的传递主要是通过缝隙连接来完成,丰富的、通道阻抗小的缝隙连接构成了细胞间电偶联的基础。缝隙连接蛋白Cx43是构成心室缝隙连接通道的结构基础,与心房颤动、风湿性心瓣膜病等心脏疾病密切相关。缝隙连接蛋白Cx36介导的缝隙连接通路在癫痫、神经元损伤等神经系统疾病中扮演着重要角色。在中枢神经系统中,缝隙连接蛋白Cx36是唯一在神经元特异性表达的缝隙连接蛋白,尤其在海马的CA1、CA3、CA4等区高度表达,Cx36可能在癫痫电活动方面发挥重要作用。缝隙连接蛋白介导通道的通透功能具有较高的可塑性,可以被很多因素调控。应用缝隙连接阻断剂可减轻缝隙连接相关疾病的症状,在心脏、神经系统疾病新药研发中具有重要作用。因此,缝隙连接阻断剂有可能成为相关疾病治疗的研究热点。本文就心肌细胞及神经细胞缝隙连接蛋白的典型代表Cx43、Cx36及其阻断剂的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 缝隙连接 缝隙连接蛋白cx43 缝隙连接蛋白cx36 缝隙连接蛋白阻断剂
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针刺“长强”穴对自闭症模型大鼠学习记忆能力和前额叶皮层缝隙连接相关蛋白表达的影响 被引量:15
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作者 洪钰竺 张学君 +2 位作者 洪霖 黄倩茹 吴强 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期173-179,共7页
目的:观察针刺"长强"穴对自闭症模型大鼠学习和记忆能力及对前额叶皮层缝隙连接相关蛋白(CX)表达的影响,探讨针刺"长强"穴改善自闭症大鼠学习记忆能力的可能机制。方法:Wistar孕鼠予以腹腔注射丙戊酸钠后所产子代,... 目的:观察针刺"长强"穴对自闭症模型大鼠学习和记忆能力及对前额叶皮层缝隙连接相关蛋白(CX)表达的影响,探讨针刺"长强"穴改善自闭症大鼠学习记忆能力的可能机制。方法:Wistar孕鼠予以腹腔注射丙戊酸钠后所产子代,经睁眼试验、游泳试验筛选后,确定为自闭症大鼠模型,随机挑选30只,分为长强组、非穴组、模型组,每组10只,正常Wistar大鼠子代随机挑选10只作为空白组。长强组针刺"长强",每次1min,10d为1个疗程,干预3个疗程;非穴组取胁下非经非穴点针刺。采用Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠前额叶皮层CX 43、CX 32、CX 36蛋白的表达。结果:自闭症模型组幼鼠睁眼时间在出生后14d(PN 14)、PN 15、PN 16较空白组晚(P<0.05),游泳能力在PN 13和PN 15时较空白组低下(P<0.05)。治疗前长强组、非穴组、模型组逃避潜伏期及平均速度与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后长强组较模型组及非穴组明显改善(P<0.05)。与空白组比较,模型组CX 43、CX32、CX 36蛋白的表达显著降低(P<0.05);治疗后,长强组CX 43、CX 32、CX 36蛋白的表达显著高于模型组和非穴组(P<0.05)。结论:针刺"长强"穴能通过提高前额叶皮层CX 43、CX 32、CX 36蛋白的表达来改善自闭症模型大鼠学习和记忆能力。 展开更多
关键词 自闭症 针刺干预 长强穴 缝隙连接蛋白 cx 43 32 36 学习记忆能力
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