乌头碱对培养新生大鼠心室肌细胞Connexin43蛋白磷酸化的影响

目的建立细胞水平的染毒模型,观察乌头碱对心肌细胞缝隙连接蛋白Connexin43(Cx43)的影响。方法实验分0.25、0.5、0.75、1.0、1.5和2.0μmol/L等6个不同浓度乌头碱染毒组,运用蛋白印迹法和免疫荧光技术,检测各组及对照组心肌细胞Cx43蛋白磷酸化状态的改变。结果蛋白印迹检测显示,不同浓度染毒组心肌细胞中Cx43蛋白总量与正常对照组无显著差异;0.5μmol/L乌头碱染毒后,Cx43开始出现脱磷酸化;当染毒浓度达到1.0μmol/L后,Cx43脱磷酸化显著,且1.5及2.0μmol/L染毒效果和1.0μmol/L染毒组相当。免疫荧光分析结果提示乌头碱作用后,心肌细胞Cx43蛋白在羧基端第368位点丝氨酸残基(Ser368)发生明显的脱磷酸化。结论一定浓度的乌头碱能诱导心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43发生显著脱磷酸化。

bFGF对血管平滑肌细胞connexin43蛋白表达的影响

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对血管平滑肌细胞(VSMC)connexin43蛋白(Cx43)表达的影响。方法:将组织贴块法培养的兔胸主动脉VSMC随机分为空白组和实验组(bFGF浓度为3μg/L),应用免疫荧光组织化学技术检测connexin43表达。用Leica激光共聚焦显微镜观察并拍照,图片用Silicon Graphics Octane进行处理。结果:免疫荧光显示,正常VSMC中Cx43蛋白主要分布于细胞中间部和周边部。bFGF作用24 h后,VSMCs数目多于对照组,Cx43蛋白荧光强度明显高于对照组,且在细胞连接处增多。结论:bFGF不仅刺激成纤维细胞的分裂增殖,对血管平滑肌细胞Cx43蛋白表达有明显促进作用,揭示间隙连接表达的增多,可能对损伤后血管重塑起一定的作用。

H2O2对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞connexin43蛋白表达的影响及红景天苷的干预作用

目的:探讨红景天苷对H2O2所致大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达下调的干预作用。方法:体外分离、培养SD大鼠CCSMC,并利用免疫细胞荧光技术进行细胞鉴定。MTT法检测H2O2对CCSMC存活率的影响,以确定最佳干预浓度。利用最佳浓度H2O2于体外对CCSMC进行干预,并设立干预时间梯度;利用H2O2处理CCSMC的同时,加入低(16μg/ml)、高浓度(64μg/ml)红景天苷进行干预,最终提取获得各组别蛋白,并通过Western印迹检测Cx43表达。结果:原代培养的CCSMC生长状态正常,细胞鉴定结果显示阳性率达90%以上。MTT试验确定用于体外实验的H2O2最佳浓度为200μmol/L。利用200μmol/L H2O2处理CCSMC0、1、2、4h,与空白组相比,1、2、4h组CCSMC中Cx43蛋白水平显著下降(P<0.01);与1h和2h组相比,4h组CCSMC中Cx43蛋白水平显著下降(P<0.01)。利用200μmol/L H2O2处理CCSMC的同时,分别加入低剂量和高剂量红景天苷进行干预,与正常对照组相比,H2O2处理组CCSMC中Cx43蛋白表达明显下降(P<0.05),高剂量红景天苷处理后可抑制该现象(P<0.01),且高剂量红景天苷组CCSMC中Cx43蛋白水平与正常对照组相比无统计学差异(P=0.3222)。结论:红景天苷在体外具有调节H2O2所致大鼠CCSMC中Cx43蛋白表达下降的作用。

柴胡疏肝散对胃肠功能紊乱大鼠结肠肌层缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:探讨柴胡疏肝散对胃肠功能紊乱大鼠结肠肌层缝隙连接蛋白43(CX43)表达的影响。方法:将8周龄SD大鼠100只随机分为对照(sham)组、模型(FGID)组、FGID+药物组及sham+药物组,每组25只。对于FGID组、FGID+药物组,利用腹腔注射利血平的方式建立胃肠功能紊乱大鼠模型;sham组及sham+药物组大鼠实施生理盐水腹腔注射;完成造模后,为sham+药物组及FGID+药物组大鼠实施柴胡疏肝散汤剂灌服,sham组与FGID组大鼠灌服灭菌注射用水;通过实时荧光定量聚合酶链反应、Westeron Blot及组织免疫荧光技术检测四组大鼠结肠肌层CX43 mRNA、CX43蛋白表达水平及CX43阳性表达率。结果:四组大鼠结肠肌层CX43 mRNA、CX43蛋白表达水平及CX43阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:柴胡疏肝散能够提高胃肠功能紊乱大鼠结肠肌层CX43的表达水平,从而改善胃肠功能。

缝隙连接蛋白43经典与非经典作用在疾病治疗中的潜在价值

背景:缝隙连接蛋白43在维持组织代谢稳态平衡中发挥着重要作用,传统观点认为它参与了缝隙连接过程,为细胞与细胞之间建立直接的物质信号交换通道奠定结构基础。而近年来研究对于其独特的半通道作用提出了新的看法,并发现了其亚细胞定位、自身片段等对于细胞生理活动及病理过程的重要意义。目的:综述数据库中相关文献,系统性总结缝隙连接蛋白43分子特征及在多种细胞表达的研究进展,重点阐述通道依赖性与非通道依赖性缝隙连接蛋白43的生理与病理作用,并探讨其在疾病治疗中的潜在价值。方法:分别设置“gap junction,connexin 43(Cx43),hemichannel,channel-dependent Cx43,channel-independent Cx43,extracellular vesicles(EVs),mitochondria,GJA1-20k”为英文关键词,以“缝隙连接,缝隙连接蛋白43,半通道,通道依赖性Cx43,非通道依赖性Cx43,线粒体,细胞外囊泡,GJA1-20k”为中文关键词,分别在PubMed数据库及中国知网数据库进行文献检索,最终共入选81篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)缝隙连接蛋白43的经典作用即构成缝隙连接通道,通道依赖性缝隙连接蛋白43主要可通过直接构成缝隙连接通道参与组织器官的生理或病理过程,应充分关注其结构和功能的完整性,而黏附是缝隙连接的重要特性,与屏障障碍类疾病密切相关。(2)缝隙连接蛋白43的非经典作用即非缝隙连接通道依赖性作用,缝隙连接蛋白43六聚体目前被发现定位于质膜、线粒体内膜和细胞外囊泡表面等结构,参与炎性疾病的正向促炎机制、线粒体功能代谢和细胞外囊泡的靶向摄取等,选择性截短片段则参与全长连接蛋白43靶向转运至胞内各结构域过程,并且通过促使线粒体周围肌动蛋白聚合,调控线粒体稳态。(3)以上两种作用为开发靶向治疗药物及基于组织工程技术的治疗手段中种子细胞转化机制等问题的解决提供了新思路,但现存的一些原始研究常不能全面考虑不同形式缝隙连接蛋白43的相互作用,从而混杂地描述了其总体特征,使得研究结果产生偏差。(4)未来研究需要系统地构架不同形式存在的缝隙连接蛋白43的生理特性及在各疾病中的潜在机制,为缝隙连接蛋白43完整性机制探索及多疾病的诊断和治疗提供参考依据。

连接蛋白43半通道介导NLRP3炎症小体激活在脑缺血中的作用

缝隙连接蛋白在脑缺血后的神经炎症扩散中发挥重要作用。连接蛋白43(connexin 43,Cx43)作为中枢神经系统中主要的连接蛋白,通常以寡聚形式形成六聚体的半通道,与相邻细胞上的半通道对接,形成缝隙连接通道。在正常生理条件下,细胞表面的半通道开放维持在正常生理水平;然而,在脑缺血的过程中,Cx43半通道的过度开放导致了大量的离子(Na^(+)、Cl^(−)、Ca^(2+)、K^(+))、谷氨酸、天冬氨酸和三磷酸腺苷(ATP)等物质的释放,引起相邻细胞功能紊乱,从而加重神经细胞的损伤。此外,Cx43半通道的开放还诱导炎症因子的释放,这与脑缺血后NLRP3炎症小体的激活密切相关。因此,通过调控Cx43半通道能够缓解脑缺血后神经炎症,进而减轻脑缺血损伤。本文重点综述了Cx43半通道蛋白与NLRP3炎症小体激活的关系,以及其在脑缺血中的作用,旨在为脑缺血的治疗提供新的思路和方法。

缝隙连接蛋白43通过调控凋亡参与大鼠牙周炎相关肾损伤

目的本研究旨在探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在大鼠牙周炎诱导慢性肾损伤模型中的作用。方法按照完全随机数字表法将12只SPF级Wistar雄性大鼠分为对照组和牙周炎组,每组6只。对照组大鼠不做处理,牙周炎组大鼠采用钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙的颈部,构建牙周炎模型。建模8周后检查大鼠牙周临床指标。显微CT(micro‑CT)扫描大鼠上颌骨重建其三维结构并分析牙槽骨吸收情况;组织病理学检测牙周及肾组织的病理改变;MitoSOX red试剂检测肾组织中活性氧(ROS)含量;生化试剂盒检测血清氧化应激生物标志物;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾组织中Cx43、核因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织中Cx43、NF-κB、IL-1β、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平。结果micro-CT三维重建结果显示,牙周炎组大鼠第一磨牙牙槽骨骨质吸收明显,牙槽嵴高度降低,且釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离显著大于对照组。组织病理学结果显示,牙周炎组大鼠牙周组织内可见大量炎症细胞浸润和牙槽骨明显吸收;牙周炎组大鼠肾组织中肾小球基底膜轻度增厚,鲍曼氏囊腔扩张,肾小管刷状缘破坏。MitoSOX red染色结果显示牙周炎组肾组织中ROS含量明显升高。生化检测结果显示,牙周炎组大鼠血清中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平降低,丙二醛水平升高。qRT-PCR和Western blot结果显示,牙周炎组肾组织中Cx43、IL-1β、IL-6、Bax和Caspase-3 mRNA及Cx43、IL-1β、NF-κB、Bax和Caspase-3蛋白表达水平较对照组上升,而Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平下降。结论牙周炎可能通过上调大鼠肾组织中Cx43的表达激活NF-κB信号分子,引起大鼠肾脏组织中炎症水平和凋亡水平升高,最终诱导肾脏损伤的发生。

间隙连接蛋白43与呼吸系统疾病相关性的研究进展

间隙连接蛋白43(Cx43)与各系统性疾病的相关性已成为近年研究的热点。Cx43一直是多学科交叉研究的核心,广泛参与疾病的病理生理过程。Cx43通过与不同通路中的不同受体产生关联影响疾病的发生、进展及结局。目前的研究主要集中于完善单个疾病中Cx43的具体作用机制,但其与呼吸系统疾病的相关性仍需进一步研究阐明。未来明确Cx43与新型冠状病毒肺炎、肺癌等呼吸系统疾病的关系,可以为相关疾病的治疗提供新思路。

缝隙连接蛋白43在阿尔茨海默病中的研究进展

星型胶质细胞的功能异常与多种神经退行性疾病的发生发展关系密切,缝隙连接的异常是其中重要的机制之一。缝隙连接主要是由缝隙连接蛋白(connexin,Cx)构成,是相邻细胞间代谢和离子耦合以及电传递的主要结构。Cx43和Cx30是在脑中含量最多的Cx亚型,其中又以Cx43为主。Cx43在脑中含量或分布与阿尔兹海默病的发生发展关系密切。本文就以Cx43与阿尔兹海默病的关系进行综述。

连接蛋白43介导骨髓间充质干细胞的力响应

目的骨骼是一种动态组织,不断响应力环境变化。失重作为一种极端的力学环境,会破坏骨稳态、引起在轨航天员严重的骨丢失。骨髓间充质干细胞(BMSCs)作为骨形成重要的前体细胞,其力响应机制一直是亟待解决的关键科学问题。连接蛋白(Cx)43是骨组织中含量最丰富的力负荷敏感蛋白,然而其在BMSCs力学响应中的作用仍不清楚。方法利用BMSCs特异性Cx43敲除小鼠(c KO)构建后肢力学去负荷模型;通过Micro CT、HE染色等观察骨形态结构;取后肢中非造血系细胞进行单细胞RNA测序,利用高通量技术在单个细胞水平上对BMSCs基因组、转录组及表观基因组水平进行测序分析。结果力学去负荷导致对照小鼠BMSCs中Cx43表达量显著升高;力学去负荷条件下小鼠骨质流失、髓内脂肪增加,且c KO小鼠骨质流失相比对照组小鼠更加严重;此外,本研究前期研究表明,抑制Cx43后BMSCs成骨分化及成脂分化能力显著降低。结论Cx43参与了BMSCs对力学去负荷的响应,本研究为失重性骨质流失的机制探索提供了一定理论基础。

血清生长相关蛋白-43、α-突触核蛋白对小儿癫痫诊断价值研究

目的探讨癫痫患儿血清生长相关蛋白-43(GAP-43)、α-突触核蛋白(α-Syn)水平,分析两者对小儿癫痫的诊断价值。方法纳入2019年4月—2022年4月临汾市人民医院儿科诊治小儿癫痫患者80例为癫痫组,晕厥患儿50例为晕厥组,腹股沟斜疝患儿50例为对照组。利用酶联免疫吸附试验检测血清GAP-43、α-Syn水平;比较3组患儿间及不同临床特征癫痫患儿血清GAP-43、α-Syn水平差异;Pearson相关分析血清GAP-43、α-Syn与癫痫发作严重程度量表评分(NHS3)的相关性;受试者工作特征曲线分析血清GAP-43、α-Syn对小儿癫痫的诊断价值。结果血清GAP-43水平比较,癫痫组<晕厥组<对照组(F/P=821.793/<0.001),血清α-Syn水平比较,癫痫组>晕厥组>对照组(F/P=419.176/<0.001);癫痫患儿血清GAP-43在癫痫局灶性发作、无认知功能损害者中升高(t/P=8.745/<0.001,10.070/<0.001),α-Syn水平在癫痫局灶性发作、无认知功能损害者中降低(t/P=4.236/<0.001,14.881/<0.001),二者在患儿性别、年龄、脑电图异常、头颅MR异常者中比较,差异无统计学意义(P均>0.05);血清GAP-43水平与NHS3评分呈显著负相关(r/P=-0.645/<0.001),血清α-Syn水平与NHS3评分呈显著正相关(r/P=0.702/<0.001);血清GAP-43、α-Syn及两项联合预测小儿癫痫的AUC分别为0.740、0.738、0.835,二项联合的AUC高于单项预测(Z=4.482、4.391,P均<0.001)。结论癫痫患儿血清GAP-43降低,α-Syn水平升高,两者与癫痫类型、认知功能损害有关,两项联合对小儿癫痫具有较高的诊断价值。

老年结肠癌患者癌组织中COX-2、FOXA1和Cx43蛋白表达及与病理特征的关系

目的探讨老年结肠癌患者癌组织中环氧化酶(COX)-2、叉头盒蛋白(FOX)A1和缝隙连接蛋白(Cx)43蛋白表达及与病理特征的关系。方法选择结肠癌根治术切除标本及癌旁组织157例,采用免疫组化法测定COX-2、FOXA1和Cx43蛋白表达并比较癌组织与癌旁组织的差异;比较不同病理特征COX-2、FOXA1、Cx43蛋白表达。结果癌组织COX-2、FOXA1蛋白阳性率显著高于癌旁组织,Cx43蛋白阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05)。不同性别、肿瘤直径和分化程度COX-2、FOXA1、Cx43蛋白阳性率比较无显著差异(P>0.05);不同TNM分期、淋巴结转移、浸润深度FOXA1、Cx43蛋白阳性率差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年结肠癌患者癌组织中COX-2和FOXA1高表达,而Cx43蛋白低表达,且与TNM分期、淋巴结转移和浸润深度密切相关。

抑制连接蛋白43介导半通道活性促进脂多糖诱导的人牙髓细胞成牙本质分化

目的:探讨连接蛋白43(connexin 43,Cx43)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)成牙本质分化过程中的作用和机制。方法:建立SD大鼠上颌第一磨牙损伤模型,免疫荧光(im munofluorescence,IF)染色检测Cx43在牙髓组织损伤后修复中的表达模式变化。分别采用0、1、10、100和1 000 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,筛选最适浓度,随后抑制和过表达hDPCs中Cx43的表达。实时定量PCR(qRT-PCR)及免疫印迹法检测Cx43和成牙本质分化相关因子牙本质涎磷蛋白(dentin sialophosphoprotein,DSPP)、牙本质基质蛋白1(dental matrix protein-1,DMP-1)、成骨相关转录因子(osterix,Osx)表达及细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinase,ERK)活性变化。进一步对hDPCs施以特异性Cx43通道抑制剂,检测Cx43介导的通道活性在hDPCs成牙本质分化中的作用,初步探讨Cx43调节LPS诱导的hDPCs成牙本质分化的作用和机制。采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学处理。结果:IF结果显示,在健康牙髓组织中,Cx43主要表达于成牙本质细胞层,牙损伤3~24 h,Cx43表达减弱,随后逐渐上调,直至正常水平;损伤后3天~2周,表达呈下调趋势,并且表达于成牙本质细胞层和固有牙髓中。以10 ng/mL LPS刺激hDPCs 6 h,可显著上调DSPP的mRNA表达(P<0.01)。抑制Cx43,可显著上调hDPCs内LPS诱导的DSPP、DMP-1和Osx mRNA表达(P<0.05);过表达Cx43,则显著抑制LPS诱导的成牙本质分化相关因子表达(P<0.01)和DSPP荧光强度。以10 ng/mL LPS激活hDPCs内ERK信号,过表达Cx43可显著减弱LPS诱导的ERK信号活性(P<0.01)。抑制Cx43介导的半通道,促进LPS诱导的hDPCs成牙本质分化相关因子mRNA表达和ERK信号活性(P<0.05);而阻断Cx43介导的细胞间通道,则抑制成牙本质分化。结论:Cx43参与调控牙髓组织的损伤后修复,并且其表达整体呈下调趋势;抑制Cx43或阻断HC,可促进LPS诱导的ERK信号活性和hDPCs成牙本质分化。

模拟失重下缝隙连接蛋白43对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的探究模拟失重下缝隙连接蛋白43(Cx43)对血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法将人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)作为研究对象,分为正常重力组(Con组)、模拟失重组(SMG组),并建立细胞模拟失重模型。两组细胞培养48 h后采用qRT-PCR和Western blotting检测HASMCs中Cx43的表达变化情况;加入缝隙连接蛋白抑制剂18-α-甘草次酸(18α-GA)后,两组再分成Con组、正常重力加抑制剂组、SMG组、模拟失重加抑制剂组(SMG+inhibitor组)。采用Western blotting检测模拟失重对HASMCs中的增殖相关蛋白增殖细胞核抗原(PCNA)以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)等蛋白水平表达的影响,采用EdU检测HASMCs的增殖能力,采用流式检测HASMCs的凋亡情况。采用免疫荧光检测尾部悬吊大鼠颈动脉平滑肌细胞中Cx43的表达情况。结果SMG组HASMCs回转失重培养48 h后,与Con组相比,HASMCs中Cx43的mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。SMG+inhibitor组中的PCNA蛋白表达水平显著下降(P<0.05),Bcl-2蛋白水平显著降低(P<0.05),BAX水平显著增高(P<0.05);与SMG组相比,SMG+inhibitor组HASMCs中EdU阳性细胞比率显著下降(P<0.05);流式结果表明,SMG+inhibitor组中HASMCs中的凋亡率显著升高(P<0.05)。尾吊大鼠免疫荧光结果表明,尾吊大鼠与正常大鼠相比,颈动脉平滑肌细胞中Cx43表达显著增多。结论Cx43在模拟失重条件下促进HASMCs的增殖,抑制HASMCs的凋亡。

连接蛋白43在常见心脏疾病中的作用研究进展

心脏疾病是心血管疾病中死亡和致残的主要原因。连接蛋白43(Cx43)是哺乳动物心室肌细胞中最主要的连接蛋白,其表达、分布及磷酸化水平的异常与心律失常、心肌梗死、心力衰竭和糖尿病心肌病等密切相关。本文就Cx43与常见心脏疾病的研究进展进行综述,为心脏疾病的进一步研究及开发相关治疗药物提供参考。

上调Cx43蛋白表达增强自杀基因治疗鼻咽癌的旁观者效应

目的:研究上调Cx43基因蛋白表达增强自杀基因治疗鼻咽癌的旁观者效应。方法:构建带Cx43基因的重组质粒,转染鼻咽癌细胞CNE-2和CNE-2/tk,实验分组:Cx43未转染组:不同比例鼻咽癌CNE-2细胞与CNE-2tk细胞混合,Cx43转染组:不同比例鼻咽癌CNE-2-Cx43细胞与CNE-2tk-Cx43细胞混合;对照分组:对照组1:不同比例鼻咽癌CNE-2细胞与CNE-2tk细胞混合;对照组2:不同比例鼻咽癌CNE-2-Cx43细胞与CNE-2tk-Cx43细胞混合。以不同对照组比较Cx43转染组与未转染组细胞存活率的差异。结果:以对照组1作为对照,tk^(-)与tk^(+)细胞的混合比例分别为100∶0,95∶5,90∶10,80∶20,75∶25,50∶50,0∶100时,Cx43未转染组与Cx43转染组细胞存活率分别对应为94.3%∶82.4%,83.2%∶63.5%,73.3%∶51.6%,52.7%∶33.9%,38.2%∶27.6%,17.6%∶16.8%,8.1%∶6.3%。tk^(-)与tk^(+)细胞的混合比例分别为100∶0,95∶5,90∶10,80∶20,75∶25时,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),其他各组比较,差异无统计学意义(P>0.05);以对照组1作为Cx43未转染组对照,以对照组2作为Cx43转染组对照,tk^(-)与tk^(+)细胞的混合比例分别为100∶0,95∶5,90∶10,80∶20,75∶25,50∶50,0∶100时,Cx43未转染组与Cx43转染组细胞存活率分别对应为91.8%∶94.7%,82.1%∶71.9%,72.6%∶58.1%,51.6%∶38.7%,35.5%∶29.8%,13.2%∶16.8%,7.6%∶6.3%。tk^(-)与tk^(+)细胞的混合比例分别为95∶5,90∶10,80∶20,75∶25时,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其他各组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:上调鼻咽癌细胞的Cx43和缝隙连接可明显增强自杀基因治疗鼻咽癌旁观者杀伤效应,为鼻咽癌的防治开拓新的方法和思路。

S100蛋白和CD43在涎腺腺样囊性癌和基底细胞腺瘤中的表达及意义

目的:探讨S100蛋白和簇分化抗原(CD)43免疫组化标记在涎腺腺样囊性癌(ACC)和基底细胞腺瘤(BCA)中的表达及意义。方法:收集复旦大学附属中山医院厦门医院2018年1月至2023年12月间手术切除的21例ACC和8例BCA患者病灶标本,采用免疫组化EnVision两步法行S100蛋白和CD43免疫组化染色并分析表达情况。结果:S100蛋白标记显示所有ACC病例均未见S100蛋白阳性的梭形细胞间质(0.0%),BCA可见S100蛋白强阳性的梭形细胞间质(62.5%),差异具有统计学意义(P<0.01);CD43标记显示ACC肿瘤细胞CD43阳性表达率为71.4%,而BCA肿瘤细胞CD43阳性表达率为12.5%,差异具有统计学意义(P=0.01)。结论:联合S100蛋白和CD43免疫组化标记有助于涎腺ACC和BCA的鉴别诊断。

CX43蛋白表达对晚期结直肠癌奥沙利铂联合5-FU衍生物化疗疗效和预后影响

目的 分析结直肠癌组织中连接蛋白43(connexin43, CX43)的表达与临床病理特征的关系,以及对短期疗效与长期预后的影响。方法 选取本院2015年1月~2017年4月期间收治的58例接受奥沙利铂联合5-FU衍生物化疗的晚期结直肠癌患者为研究对象,免疫组织化学染色法分析患者结直肠癌组织中CX43蛋白的表达情况。探讨CX43蛋白表达水平与临床病理特征、化疗疗效及生存期之间的关系。结果 58例患者癌组织中,CX43蛋白阳性表达33例,阴性表达25例。CX43表达阳性的患者其组织分化程度为高、中分化的比率明显高于CX43表达阴性患者(P<0.05)。在CX43表达阳性的结直肠癌患者中,Dukes分期为A、B期的比率显著高于CX43表达阴性的患者,Dukes分期为C+D期的比率显著低于CX43表达阴性的患者(P<0.05)。CX43表达阳性的结直肠癌患者存在淋巴结转移阳性的比率明显低于CX43表达阴性的患者,Ki67高表达的比率显著高于CX43表达阴性的患者(P<0.05)。CX43阳性表达组患者的化疗有效率、中位PFS和OS均显著高于CX43阴性表达组(P<0.05)。结论 CX43蛋白表达与结直肠癌分化程度、Dukes分期、淋巴结转移、短期疗效、长期预后等均有密切关系。CX43蛋白表达异常可能是结直肠癌发生发展过程中的重要影响因素。