选择性环氧化酶-2抑制剂在碱烧伤角膜新生血管中的作用

目的观察选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS-398滴眼液对碱烧伤诱导的兔角膜新生血管的抑制效果,探讨其作用机制。方法采用碱烧伤制作兔角膜新生血管模型,随机分为3组:实验Ⅰ组,10μmol/LNS-398滴眼;实验Ⅱ组,50μmol/L NS-398滴眼液滴眼;对照组生理盐水滴眼。伤后每日裂隙灯显微镜观察角膜新生血管生长并计算其面积,并于3d、7d、10d、14d各时段,免疫组化S-P法检测COX-2和VEGF蛋白在角膜组织中的表达,分析其相关性。结果在伤后各时间段,角膜新生血管生长面积实验Ⅰ、Ⅱ组均低于对照组(P<0.05),COX-2和VEGF的表达实验Ⅰ、Ⅱ组均明显低于对照组(P<0.05),实验Ⅰ、Ⅱ组间比较无统计学意义(P>0.05),各组内COX-2和VEGF呈显著正相关(P<0.05)。结论COX-2、VEGF参与角膜新生血管形成,选择性COX-2抑制剂NS-398可明显抑制碱烧伤引起的兔角膜新生血管的生长,其抑制效果呈剂量依赖性。

兔角膜碱烧伤后LYVE-1的表达及意义

目的:研究探讨新西兰大白兔角膜碱烧伤后LYVE-1(淋巴管内皮透明质酸盐受体1)的表达及意义,进一步证实角膜新生淋巴管的存在,揭示其与角膜碱烧伤损伤修复的关系。方法:饲养24只健康新西兰大白兔,左眼制作角膜碱烧伤模型作为实验组,右眼不做手术作为对照组。术后1天、3天、7天、14天分别处死6只兔,免疫组化测定两眼LYVE-1的表达情况。结果:实验组于术后第3天出现表达,第7天、第14天表达增加;实验组术后3天、7天和14天LYVE-1表达均高于对照组。结论:角膜新生淋巴管在角膜碱烧伤中扮演重要角色。

环氧化酶-2和VEGF在角膜新生血管中的表达和相关性研究

目的观察环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在碱烧伤诱导的兔角膜新生血管(CNV)中的表达,分析其相关性,探讨CNN形成的有关机制。方法采用碱烧伤建立兔CNV模型,伤后每日裂隙灯显微镜观察CNV生长情况并计算其面积,并于第3、7、10、14天各时段,免疫组化S-P法检测COX-2和VEGF蛋白在角膜组织中的表达,分析其相关性。结果CNV生长面积在伤后第3、7、10、14天逐渐增大,COX-2和VEGF的表达逐渐增加,主要分布于炎症细胞胞质及新生血管内皮细胞,相关性分析显示二者呈显著正相关(r=0.995,P<0.05)。结论COX-2和VEGF参与炎症相关CNV形成,其机制可能与COX-2上调VEGF表达有关。

EGCG脂质体抑制大鼠角膜新生血管的研究

目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯（Epigallocatechin-3-gallate，EGCG）脂质体对大鼠角膜新生血管的抑制作用。方法采用逆相蒸发法制备EGCG脂质体，测定粒径、Zeta电位。实验鼠随机分为生理盐水组、空白脂质体组、地塞米松组和EGCG脂质体组。建立角膜新生血管模型并给予相应药物治疗。裂隙灯观察角膜炎症反应、角膜混浊程度和角膜新生血管生长情况。HE染色观察角膜形态变化。正常大鼠结膜下注射EGCG脂质体，评价其对大鼠眼有无明显毒性。结果EGCGH脂质体组粒径为（81．96±3．46）nm，Zeta电位为（-31，8±0．44）mV。烧伤后第3、7、14d，EGCG脂质体组和地塞米松组炎症指数分别为（4．25±0．46）分和（3．63±0．52）分；（3．38±0．74）分和（2．63±0．52）分；（2±0．53）分和（2．13±0．64）分，与生理盐水组相比，炎症指数下降（P〈0．05）。烧伤后第3、7、14d，EGCG脂质体组和地塞米松组角膜混浊评分分别为（3．13±0．64）分和（3±0．76）分；（2．19±0．83）分和（2．13±0．64）分；（2±0．76）分和（2．13_±0．64）分，与生理盐水组相比，角膜混浊减轻（P〈0．05）。烧伤后第3、7、14d，EGCG脂质体组和地塞米松组新生血管面积分别为（6±0．46）win。和（5．23±0．22）mm2；（14．06±1．19）mm。和（11．61±1．49）mm2；（21．56±3．56）mm。和（20．3±3）mm2，与生理盐水组相比，角膜新生血管面积减少（P〈0．05）。局部应用EGCG脂质体，大鼠无明显挠抓眼部表现；裂隙灯检查，结膜、角膜透明，虹膜无渗出，晶体透明；两组Draize评分比较无差异（P〉0．05）；病理切片示角膜无炎性细胞浸润。结论EGCG脂质体安全性好，减轻角膜炎症，抑制角膜新生血管生长。EGCG脂质体有望成为治疗角膜新生血管类疾病的新型眼用制剂，为其治疗提供新思路。