MAGE-A9对人乳腺癌MDA-MB-231细胞中P53转录活性及功能的影响

目的:探讨黑素瘤相关抗原-A9(melanoma-associated antigen,MAGE-A9)对人乳腺癌细胞中P53转录活性及功能的影响。方法:通过LipofectamineTM2000体外转染质粒pcDNA3.0、pcDNA3.0-p53、pCMV6-MAGE-A9和pcDNA3.0-p53/MAGE-A9至人乳腺癌MDA-MB-231细胞,RT-PCR和Western blotting检测细胞中p21WAF1mRNA和蛋白的表达,荧光素酶报告基因分析检测细胞中p21WAF1启动子介导的荧光素酶表达活性,MTT法检测转染不同质粒对MDA-MB-231细胞增殖的影响。结果:转染pcDNA3.0-p53/MAGE-A9组MDA-MB-231细胞中p21WAF1mRNA和蛋白表达水平均明显低于pcDNA3.0-p53组[(0.15±0.01)vs(0.18±0.02),(0.03±0.00)vs(0.06±0.01);均P<0.05]。转染pcDNA3.0-p53质粒可以增强MDAMB-231细胞中p21WAF1启动子介导的荧光素酶的表达[(58.56±3.47)vs(1.00±0.12),P<0.01],转染pcDNA3.0-p53/MAGE-A9后,MDA-MB-231细胞中p21WAF1启动子介导的荧光素酶的表达较转染pcDNA3.0-p53组明显降低[(22.02±4.91)vs(58.56±3.47),P<0.05]。与pcDNA3.0组相比,pcDNA3.0-p53组MDA-MB-231细胞增殖率明显明显降低[(228.89±22.39)%vs(337.23±23.67)%,P<0.05];而pcDNA3.0-p53/MAGE-A9组MDA-MB-231细胞增殖率明显高于pcDNA3.0-p53组[(291.51±5.91)%vs(228.89±22.39)%,P<0.05]。结论:MAGE-A9可抑制MDA-MB-231细胞中P53的转录活性及细胞增殖。

基于深层卷积神经网络的智能导盲终端设计与应用

提出一种基于深层卷积神经网络的智能导盲终端系统的设计方案。针对卷积神经网络层数较深,计算资源消耗较高的缺点,使用两台搭建Linux系统的中央处理器进行并行计算处理,两个处理器分别用作网络计算和系统控制。其中采用基于Cortex-A53架构的RaspberryPI3作为网络计算加速单元,利用GPU加速深层卷积神经网络的计算,采用基于Cortex-A9架构的I.MX6Q为系统控制单元。硬件配置双目图像采集、GPS定位、4G通信、语音播报、实时求助六大核心功能模块。经系统实测表明,该智能导盲终端在复杂环境中能对常见障碍物的种类及当前场景、警示标志实现准确识别,还具有快速求助、报时、APP应用等多项辅助功能。系统主从结构的并行处理方式,能将深度学习框架直接搭建在前端运行,大大减少了系统反应时间,提高了实时使用效率。