疱疹病毒属DNA分子中CpG二核苷酸与预计值的差异不同则它们基因组的潜伏状态亦不同

作者从疱疹病毒属不同成员的 DNA 序列分析中得到单个核苷酸和二核苷酸(CpG、TpG 和 CpA)的实际频率,从基因组的单个核苷酸组成中推算出这些二核苷酸的预计频率,比较二核苷酸的实际与预计频率间的差异,发现该属γ组病毒.即 EBV 和鼠猴疱疹病毒(HSV)等嗜淋巴细胞性病毒,富含 G+C 和 A+T

CpG寡核苷酸联合Texo对小鼠结肠癌的治疗作用

目的肿瘤细胞分泌的外泌体(tumor-derived exosomes,Texo)是目前肿瘤免疫治疗领域的一个热点。文中主要观察小鼠结肠癌细胞CT-26分泌的Texo联合包含有未甲基化的CpG二核苷酸的寡聚脱氧核苷酸(CpG Oligodeoxynucleotides,CpG ODN)对小鼠结肠癌细胞CT-26移植瘤的治疗作用。方法使用差速离心法分离和提取CT-26细胞分泌的Texo,紫外分光光度计进行蛋白定量,透射电镜观察Texo的形态。用Texo、CpG ODN1826、CpG ODN1826+Texo(联合组)和等渗盐水(对照组)免疫BALB/c小鼠,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定T细胞对CT-26细胞的体外杀伤活性。建立CT-26小鼠结肠癌皮下移植瘤模型,1周后皮下注射Texo、CpG ODN1826、CpG ODN1826+Texo以及等渗盐水,观察它们对皮下移植瘤生长的抑制作用。结果CT-26细胞分泌的Texo为直径30～100 nm的膜囊泡。CpG ODN1826+Texo联合免疫小鼠的T细胞体外对CT-26细胞的杀伤作用与单药组和对照组相比均明显增强(P<0.05)。动物实验表明,Texo和CpG单药组的抑瘤作用与对照组相比有明显差异(P<0.05),而联合组能更显著地抑制肿瘤生长(P<0.05)。结论与CpG ODN和Texo单药相比,二者联合用药能有效的抑制小鼠结肠癌皮下移植瘤的生长。

CpG岛甲基化与胃癌的关系

表观遗传学的研究表明,肿瘤的形成往往伴随着抑癌基因启动子区域CpG岛的异常甲基化修饰。胃癌也是如此。CpG岛是指CpG二核苷酸聚集区域,呈不连续分布,长度〉200kb[1]。在整个基因组中,CpG岛通常位于基因的启动子区域,其次CpG岛还位于第一外显子区域,故又称5′-CpG岛[2]。CpG岛甲基化在肿瘤发生、

DNA异常甲基化与胃癌

DNA甲基化是具有可逆性与遗传性的一种基因修饰方式,在哺乳动物中,DNA甲基化主要发生在CpG二核苷酸胞嘧啶核苷的嘧啶环5位碳原子上,且双链对称出现.胞嘧啶核苷的嘧啶环第5位碳原子在DNA甲基转移酶（DNA methyltransferases）介导下以S-腺苷蛋氨酸作为甲基供体而发生甲基化.DNA甲基化可以抑制基因表达,DNA异常甲基化表现为高甲基化和低甲基化.在肿瘤组织中,基因异常甲基化主要表现为某些特殊基因高甲基化和全基因组整体低甲基化.高甲基化一方面引起基因突变率增加,另一方面在肿瘤发生过程中抑癌基因的高甲基化导致肿瘤的发生和转移.全基因组的低甲基化容易引起基因突变[1]、染色体杂合性丢失[2]、原癌基因活化[3]等从而导致肿瘤的发生.甲基化可以作为肿瘤特异性标志物在肿瘤的诊断、预防以及治疗方面发挥一定的作用.胃癌是世界范围内发病率仅次于肺癌的恶性肿瘤,其发生发展与基因甲基化有密切的关系.本文就胃癌发生发展过程中伴随的基因甲基化改变作一综述.

DNA甲基化修饰与肾脏疾病

表观遗传学（epigenetics）是研究不涉及DNA序列改变的基因表达和调控的可遗传修饰，即探索从基因演绎为表型的过程和机制的一门新兴学科。DNA的甲基化是调节基因表达的一种表观遗传方式。DNA甲基化因其与人类发育和肿瘤的密切关系，已经成为表观遗传学的重要研究内容。所谓DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶（DNMT）作用下，将s-腺苷甲硫氨酸（s-adenosvlmethionine，SAM）的甲基基团共价结合到CpG二核苷酸的胞嘧啶5’碳位上的过程。

甲基化特异性微阵列法定量检测恶性血液病患者p16基因甲基化

DNA甲基化是细胞的一种表观遗传现象，也是一种重要的影响基因表达的机制。当DNA异常甲基化时会导致癌基因的激活和抑癌基因的沉默，促使肿瘤的发生^[1]。研究表明，CpG二核苷酸是肿瘤中癌基因和抑癌基因突变的热点^[2]。目前研究DNA甲基化的技术包括Southern blot法、限制性内切酶-PCR法、DNA测序法、甲基化特异性PCR（MSP）、单链核苷酸引物延伸法、变性高压液相色谱法等。