盐酸纳洛酮治疗急性颅脑损伤患者的临床疗效观察

【目的】探讨盐酸纳洛酮治疗急性颅脑损伤患者的临床疗效。【方法】选择本院2013年1月至2013年10月收治的50例急性颅脑损伤患者的临床资料，其中，观察组25例患者采用盐酸纳洛酮进行治疗，而对照组25例患者采用常规治疗措施，比较两组患者的临床疗效。【结果】治疗后，观察组患者的总有效率为92．00％，明显高于对照组患者，组间差异具有明显统计学意义（ P ＜0．05），治疗15 d后，观察组患者的颅内压较对照组明显下降，组间差异具有明显统计学意义（ P＜0．05），治疗6 d、8 d、11 d、15 d后，观察组患者的GCS评分均较对照组明显改善，组间差异均具有明显统计学意义（ P ＜0．05）。【结论】早期应用纳洛酮治疗急性颅脑损伤患者具有十分显著的效果，大大降低了伤残率和病死率，有利于患者的预后恢复，值得临床应用。

儿童脑震荡研究进展

儿童脑震荡是一个重要的公共卫生问题,近年来由于运动或其他因素导致脑震荡发病人数呈逐年上升趋势。许多神经心理学领域的研究工具可作为临床评估的辅助手段,但在儿童群体中,脑震荡的诊断主要依赖于个体化的临床评估。基层医务人员应根据指南、门诊电子健康档案和辅助决策软件,依据个体化原则对该病进行诊治,同时采用物理疗法、行为疗法和心理疗法加速患者的康复进程。虽然血清生物标志物是目前对高危人群进行疾病筛查的研究热点之一,但目前尚缺乏足够的证据推荐使用血清生物标志物进行筛查。本文将对儿童脑震荡预防及治疗措施的研究进展作一综述。

线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用

目的 围术期心脏停止引起的小儿缺氧缺血（HI）性心脑损害是导致患儿急性和慢性致残障的主要原因,探讨线粒体功能障碍在缺氧缺血性小鼠脑损伤中的作用.方法 采用双颈动脉结扎术及缺氧处理建立缺氧缺血小鼠模型,术后48 h内对HI模型组、假手术组及对照组小鼠的神经行为进行评估,48 h后处死小鼠,对各组小鼠的脑组织含水量、线粒体含量、线粒体肿胀度及线粒体抗氧化能力及呼吸功能进行评价.结果 术后0、24h HI模型组小鼠的神经行为异常率显著高于对照组和假手术组（P ＜0.05）;HI模型组右脑含水量明显高于对照组和假手术组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）.HI模型组脑组织线粒体含量升高、肿胀度增加,线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活力、还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著降低,丙二醛（MDA）含量升高,3态呼吸率（ST3）、呼吸控制率（RCR）显著降低,4态呼吸率（ST4）升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 HI模型小鼠的脑组织出现不同程度肿胀,脑组织线粒体功能发生紊乱,可能在缺氧缺血性小鼠脑组织损伤中扮演重要的角色.

脑源性神经营养因子对大鼠颅脑损伤后继发氧化应激及细胞凋亡的影响

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）干预对大鼠颅脑损伤后继发氧化应激和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法成年健康雄性SD大鼠84只，按随机数字表法分为对照组（n=42）和BDNF组（n=42）。通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型苏醒后BDNF组即予以腹腔注射0．5μg／μlBDNF，对照组则用同等剂量的生理盐水代替BDNF。根据伤后处死时间分为1、3、6、12、24h．3d和7d共7个亚组，每亚组各6只。每亚组随机取3只大鼠处死，取挫伤灶周围组织行脑组织匀浆液超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）测定；剩余的3只大鼠采用免疫组织化学方法检测挫伤灶周围脑组织中NF—κBp65的表达情况，同时采用TUNEL法观察脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果BDNF组颅脑损伤后1h可见NF—κB065蛋白明显表达，3—12h表达逐渐加强，并于24h达到高峰，3～7d表达稍减弱，但仍为高表达状态；BDNF组各时间点均低于对照组（P〈0．05）；对照组颅脑损伤后凋亡细胞数较BDNF组多，而BDNF组各时点MDA、SOD、GSH含量水平均低于对照组（P〈0．05）；两组脑组织NF—κBp65蛋白表达阳性率与MDA含量水平均呈正相关（r1=0．947，P〈0．01；r2=0．961，P〈0．01）。结论颅脑损伤后脑源性神经营养因子可能通过降低NF-KBp65活性，抑制氧化应激水平，控制细胞凋亡，减少或减轻继发性脑损伤。

非诺贝特对大鼠颅脑损伤后核转录因子、白细胞介素－6和细胞凋亡的影响

目的：探讨非诺贝特干预对大鼠颅脑损伤后脑组织中NF－κB p65、IL－6和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法98只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为非诺贝特组（ n ＝49）及对照组（ n ＝49），前者通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型后立即予以非诺贝特60 mg／（kg·d）灌胃，对照组则建立模型后予生理盐水2 ml／（ kg·d）灌胃，以后各组分别每24小时灌胃一次等量非诺贝特／生理盐水，直至动物被处死，根据伤后处死时间分为1、3、6、12、24 h、3 d和7 d共7个亚组，每亚组各7只。取损伤灶周围组织采用免疫组织化学方法检测并比较挫伤灶周围脑组织中NF－κB p65及IL－6蛋白表达情况，同时采用TUNEL法观察并比较脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果非诺贝特组NF－κB p65及IL－6蛋白表达水平较对照组均明显下降（ P ＜0．05），且两组中二者均呈正相关（ P ＜0．01）；同时非诺贝特组脑组织细胞凋亡数量较对照组也有所下降（ P ＜0．05）。结论颅脑损伤后非诺贝特可能通过降低NF－κB p65活性，控制炎症反应，减少细胞凋亡，从而对颅脑损伤后的神经细胞发挥保护作用。

急性重型颅脑损伤患者环池动态CT影像学改变的临床意义

目的研究急性重型颅脑损伤患者环池动态CT影像学改变的临床意义。方法回顾性分析135例急性重型颅脑损伤患者环池CT动态改变的影像学资料。按首次CT扫描环池形态将环池分为5级，按格拉斯哥预后评分随访6个月，观察环池形态动态变化与预后之间的关系。结果环池形态及其动态变化与急性重型颅脑损伤患者的预后密切相关，环池形态改变愈明显，其预后愈差，死亡率亦愈高，尤其是动态变化中加重者死亡率更高（79．5％），差异有统计学意义（P〈0．01）。结论环池形态及其动态变化与急性重型颅脑损伤患者的预后密切相关，是判断其预后的有效指标，治疗过程中动态观察环池变化具有重要临床意义。