产前预防性用药对胎鼠缺血缺氧性脑损伤血清CK-BB含量的影响

目的研究氟桂利嗪(FNZ)、拉莫三嗪(LTG)及两药联合经孕鼠给药,对胎鼠宫内缺血缺氧性脑损害的保护作用。方法将孕20d Wistar大鼠40只,随机均分为FNZ组,LTG组,FNZ+LTG组和对照组。前3组大鼠于脑缺血缺氧术前3d开始灌胃给药,每天1次,分别为FNZ0.5mg/(kg.d),LTG10mg/(kg.d),FNZ0.5mg/(kg.d)+LTG10mg/(kg.d)。第3天给药后3h,每组取8只孕鼠制作宫内缺血缺氧模型,剩余2只孕鼠直接行剖宫产取胎鼠,每胎5只。于缺血缺氧后6、12、24、48h分别取胎鼠血清0.5mL,采用电化学发光法测定血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平。结果胎鼠缺血缺氧后,血清CK-BB水平明显升高。FNZ组、LTG组及FNZ+LTG组胎鼠缺血缺氧后各个时间点血清CK-BB较对照组明显降低,差异均有极显著意义(均P<0.01)。联合用药较单个药物应用效果更明显,组间比较差异亦有极显著意义(P<0.01)。结论产前预防性口服FNZ、LTG对胎宫内缺血缺氧性脑损伤具有保护作用,联合用药效果更明显。

银杏叶注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织琥珀酸脱氢酶和肌酸激酶脑型同工酶活性的影响

目的观察银杏叶注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)和肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)活性的动态影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、银杏叶注射液治疗组和川芎嗪药物对照组。脑缺血2h,分别再灌注1d、3d、7d,分别给予相应的药物腹腔注射。采用密度离心及差速离心法提取脑组织线粒体用于SDH活性测定,采用化学比色法测定脑组织匀浆CK-BB活性。结果模型组再灌注各时间点脑组织SDH活性显著降低,CK-BB的活性显著升高(P<0.05或P<0.01);再灌注3d、7d时各治疗组SDH活性显著升高(P<0.05),再灌注各时间点CK-BB的活性显著降低(P<0.05);舒血宁注射液治疗组和川芎嗪治疗组组间比较无显著差异(P>0.05)。结论银杏叶注射液可以通过提高SDH活性和降低CK-BB的活性,抗脑缺血再灌注损伤。

足月新生儿获得性脑损伤早期相关血清指标和脑电图监测及预后评价

目的探讨足月新生儿获得性脑损伤早期血清神经细丝酸性蛋白(GFAP)、肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平及动态脑电图变化情况,为疾病严重程度的判断及预后的评定提供客观依据。方法选取获得性脑损伤新生儿32例(病例组)及同期出生无脑损害表现的足月儿31例(对照组),均于出生后2～3 d采用酶联免疫吸附试验测定血清GFAP、CK-BB、MBP水平,并于出生后3～5 d长程监测脑电图,以最长背景抑制时间、有无持续低电压、暴发-抑制、电静息、发作期及发作间期痫样放电等作为观察指标,出生后3个月、1岁进行随访,复查脑电图。结果病例组GFAP、CK-BB、MBP水平较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组最长背景抑制时间较对照组明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组中有2例呈持续低电压表现,2例背景波率慢。最长背景抑制时间>20 s者3例(中型1例,重型2例)。生后3个月、1岁随访,63例中有7例发现神经行为发育评估较正常儿明显落后,Bayley婴幼儿发育量表中智力发育指数(MDI)、心理运动发育指数(PDI)均<70。结论足月新生儿获得性脑损伤早期血清GFAP、CK-BB、MBP水平明显升高,可能与早期脑损伤程度及预后有关。新生儿早期脑电图监测可作为评价新生儿脑损伤的早期指标之一。

血清转化生长因子-β_1和脑型肌酸激酶在新生儿缺氧缺血性脑病中的变化及临床意义

目的探讨新生儿血清转化生长因子-β1(TGF-β1)和脑型肌酸激酶(CK-BB)在缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化及临床意义。方法选择足月HIE患儿为观察组,健康或生理性黄疸、咽下综合征的足月儿为对照组,分别在生后第1、3、7天检测TGF-β1浓度和CK-BB活性,分析两项指标与病情严重程度及预后的关系。结果对照组第3天血清TGF-β1浓度[(26.4±13.5)μg/L]高于轻度[(21.9±13.1)μg/L]和中重度HIE组[(14.0±10.1)μg/L],第1天CK-BB活性[(36.7±23.2)U/L]低于轻度[(80.5±36.3)U/L]和中重度HIE组[(130.4±210.4)U/L],差异有统计学意义(P均<0.05);HIE组患儿血清中TGF-β1浓度和生后第14天NBNA评分呈正相关,CK-BB活性和生后第14天NBNA评分呈负相关(P均<0.05)。结论血清TGF-β1和CK-BB在HIE的早期诊断和预后评估中有一定参考价值,TGF-β1在缺氧缺血性脑损伤中起保护性作用。

重组CKB真核表达载体的构建及其稳定转染NCI—H520细胞系的建立

目的构建pEGFP—N1－CKB真核表达载体并将其稳定转染到肺鳞癌细胞NCI—H520中，建立稳定转染的NCI—H520细胞系，为后续研究奠定基础。方法以人CKBcDNA文库为模板，用PCR扩增人CKBcDNA的编码区，并将扩增的cDNA片段与载体连接后亚克隆到真核表达载体pEGFP-N1中。重组子经酶切分析及测序鉴定后，用脂质体转染技术将其导入到人肺鳞癌细胞系NCI—H520，经G418筛选并建立稳定的转染细胞株，应用Westernblot检测转染前后该细胞株CKB基因的表达。结果pEGFP—N1－CKB经酶切鉴定及DNA测序证实序列完全正确，真核表达载体构建成功；经Westernblot检测，重组质粒转染株中CKB基因的表达水平明显高于对照组，证实CKB基因已稳定转染到NCI-H520细胞中并得到表达。结论成功构建了pEGFP—N1－CKB真核表达质粒，建立了稳定表达CKB的NCI-H520细胞系，为进一步研究CKB的生物学功能奠定了基础。

丁苯酞对急性脑梗死患者血浆脑型肌酸激酶同工酶、内皮素及降钙素基因相关肽的影响

目的探讨丁苯酞与急性脑梗死患者血浆脑型肌酸激酶同工酶（CK．BB）、内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）的关系。方法60例急性脑梗死患者按随机数字表法分为常规治疗组和丁苯酞治疗组，每组30例。常规治疗组给予常规治疗，丁苯酞治疗组在常规治疗的基础上加用丁苯酞200mg，3次，d。两组均连续治疗7d。分别于治疗前后测定血浆CK．BB、ET、CGRP水平，并进行比较。结果两组治疗后血浆CK．BB、ET水平降低，CGRP水平升高，与治疗前比较差异有统计学意义（p〈0．01或〈0．05），并且丁苯酞治疗组治疗后血浆CK．BB、ET水平显著低于同期常规治疗组[（216．48±36．95）U／L比（333．07±54．03）U／L，（83．33±26．48）ns／L比（98．46±31．46）ng／L]，差异有统计学意义（P〈0．05），CGRP水平显著高于同期常规治疗组[（44．16±13．28）ng/L比（36．42±12．31）ng／L]，差异有统计学意义（P〈O．05）。结论丁苯酞能降低血浆酶活性，调节ET／CGRP平衡，并且具有扩脑动脉效应以拮抗ET，改善脑缺血、缺氧，从而起到保护脑细胞与血管内皮细胞的作用。