CRYAB在恶性肿瘤中的研究进展

热休克蛋白(HSPs)是一种稳定的蛋白质,被称为分子伴侣,主要功能包括变性蛋白质的折叠,有助于有机体在极端环境条件下生存。αB-晶状体蛋白(CRYAB)是小热休克蛋白(SHSP)家族的一员,最初是在人眼睛晶状体中被发现的。最新研究表明CRYAB与人类多个系统发生的恶性肿瘤如肺癌、乳腺癌、胃癌、膀胱癌等存在关联。体外实验表明CRYAB在这些疾病中充当抑癌或致癌因子,在肿瘤的诊断和治疗中具有较好的应用前景。

CRYAB在喉癌中的表达变化及临床意义

目的:检测晶状体蛋白-αB(crystallin-alpha B,CRYAB)在人喉癌中的表达情况,同时研究CRYAB表达与喉癌重要临床指标之间的关系。方法:在10例新鲜喉癌及癌旁组织上进行一步法定量逆转录PCR(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测,在组织芯片上(80例喉癌标本及20例癌旁对照标本)进行免疫组化检测,使用Cox回归法及Kaplan-Meier生存分析法进行喉癌患者的预后评估。结果 :qPCR及免疫组化结果均显示喉癌组织中的CRYAB表达明显高于癌旁对照组织中CRYAB的表达(P均<0.05)。CRYAB的表达与喉癌患者的肿瘤分化程度(P=0.022)、TNM分期(P=0.013)、淋巴结转移(P=0.026)及生存情况(P=0.001)有重要关联。生存分析显示CRYAB表达(P=0.036)与喉癌患者预后关系密切,CRYAB高表达提示患者预后不良。结论 :CRYAB在喉癌组织中异常高表达,且与喉癌患者的数种恶性表型相关,可作为喉癌患者预后的独立危险因素。

转cryAb基因克螟稻对水稻白叶枯病和纹枯病的抗性评价

转cryAb基因克螟稻对水稻白叶枯病、纹枯病的抗病性在田间进行了人工接种鉴定,根据亲本材料秀水11及2个转基因材料克螟稻1号(KMD1)和克螟稻2号(KMD2)的发病情况,初步明确两个转基因材料的抗病性与亲本存在显著的差异,对白叶枯病的抗性比亲本材料有所上升,但对纹枯病的抗性则不如亲本秀水11。

我国广西人群CRYAB基因rs3212227与rs6894567遗传多态性研究

目的研究α-B晶状体蛋白(CRYAB)基因单核苷酸多态性(SNP)位点rs3212227、rs6894567的各基因型和等位基因在广西人群中的分布频率,对比其在不同地区人群间的分布差异。方法采用单碱基延伸的聚合酶链反应(PCR)技术和DNA测序法检测199名我国广西人的CRYAB基因rs3212227、rs6894567位点的多态性,对比国际人类基因组单倍型图谱计划(Hapmap)上欧洲人群、非洲人群、日本人群及我国北京人群的SNP分型数据,分析5个人群的CRYAB基因SNP位点rs3212227、rs6894567的基因型和等位基因频率。结果在我国广西人群中存在CRYAB基因rs3212227、rs6894567多态性,与欧洲和非洲人群相比,CRYAB基因多态性的分布频率差异有统计学意义(P<0.05);与日本人群和北京人群比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CRYAB基因SNP位点rs3212227、rs6894567基因型和等位基因在广西人群中的分布频率与其他地区人群的比较结果存在差异,这种差异可能是导致一些疾病在不同地区间的发病率和临床表现存在差异的因素之一。

猪CRYAB基因原核表达载体的构建及表达条件的优化

将猪CRYAB基因cDNA连接到原核表达载体pRSET A中,构建重组表达质粒pRSET A-CRYAB,经酶切和测序鉴定后,转入表达宿主大肠杆菌BL21进行诱导表达,SDS-PAGE电泳分析表明,如期获得了重组蛋白的表达,其主要以包涵体的形式存在,且最佳条件为诱导温度25℃,时间15 h,IPTG浓度为0.2 mmol/L。

αB-晶状体蛋白CRYAB基因重组表达载体的构建及分子生物学鉴定

目的:构建人晶状体蛋白CRYAB基因与真核表达载体pIRES2-DsRed-Express的重组体,为研究人晶状体蛋白CRYAB基因的功能奠定基础.方法:根据人晶状体蛋白CRYAB基因的核苷酸序列,设计并合成分别带有酶切位点的引物,从pMD 18T-CRYAB基因克隆载体中扩增出CRYAB基因外显子片段,与载体pIRES2-DsRed-Express连接构建人晶状体蛋白CRYAB基因的表达载体,转化入大肠杆菌DH5α中.经抗生素筛选阳性克隆,通过酶切图谱分析、菌落PCR和测序鉴定所构建的表达载体.结果:构建的载体经PCR、酶切鉴定和测序证实插入方向正确,表达阅读框正确,载体构建成功.结论:重组人晶状体蛋白CRYAB基因表达载体的构建为研究CRYAB基因的功能及进一步研究先天性白内障的发病机制奠定了基础.

枸杞丹参对视网膜色素变性大鼠视网膜组织形态学及CRYAB mRNA的影响

目的观察枸杞加丹参对视网膜色素变性大鼠视网膜组织形态学以及αB多肽(CRYAB)mRNA的影响。方法将24只雌雄不拘的视网膜色素变性RCS(rdy^-/-,p^-/-)大鼠按照随机数字表法分为模型组及杞参组,每组8只,雌雄各4只。另RCS(rdy^+/+,p^+/+)大鼠8只,雌雄各4只,为空白组。常规喂养1周后开始灌胃,1次/d。空白组与模型组给予生理盐水,杞参组给予成人等效剂量的枸杞+丹参。连续灌胃30d后处死,在光学显微镜下观察各组RCS大鼠视网膜的外核层厚度等形态学改变,采用qPCR检测RCS大鼠视网膜CRYABmRNA的表达。结果HE染色结果显示:空白组各层视网膜结构排列整齐有序,形态规则;模型组较空白组视网膜结构排列明显疏松、变性萎缩,外核层厚度明显变薄,差异有高度统计学意义(P<0.01);而杞参组虽与空白组比较结构较紊乱,厚度变薄,但较模型组厚度增加,差异有高度统计学意义(P<0.01)。qPCR结果显示:空白组大鼠在视网膜中可见CRYABmRNA的表达,模型组大鼠视网膜CRYABmRNA的表达较空白组明显降低(P<0.01),杞参组大鼠视网膜CRYABmRNA的表达较模型组升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论RCS大鼠能很好地模拟人视网膜色素变性的发病特点,其视网膜各层结构紊乱变性,外核层变薄,视网膜CRYABmRNA的表达被抑制,而枸杞+丹参能诱导视网膜CRYABmRNA的表达,对视网膜色素变性RCS大鼠的视网膜有一定的保护作用。

基于p38 MAPK-CRYAB途径探讨8-O-乙酰山栀子苷甲酸对急性心肌梗死大鼠的影响及作用机制

目的基于p38MAPK-CRYAB途径探讨8-O-乙酰山栀子苷甲酸对急性心肌梗死大鼠的影响及作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型,取50只造模成功的雄性SD大鼠随机分为模型组、阳性对照组、8-O-乙酰山栀子苷甲酸低、中、高剂量组,每组10只,另选10只作为空白对照组。空白对照组与模型组均给予等体积生理盐水,阳性对照组给予阿司匹林肠溶片100mg/(kg·d),8-O-乙酰山栀子苷甲酸低、中、高剂量组分别给予8-O-乙酰山栀子苷甲酸10、20及30mg/(kg·d),连续给药14天。检测大鼠心功能;HE染色法观察大鼠心肌组织病理变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;ELISA检测SOD、LDH、GSH-Px和MDA水平;RT-PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3mRNA表达;Western blot检测p-p38MAPK/p38MAPK和p-CRYAB/CRYAB表达。结果8-O-乙酰山栀子苷甲酸可显著改善急性心肌梗死大鼠的心功能及心肌组织病理变化(P<0.05),降低心肌细胞凋亡率(P<0.05),减轻氧化应激损伤(P<0.05),上调抑凋亡基因Bcl-2表达,下调促凋亡基因Bax和Caspase-3表达(P<0.05),促进p38MAPK和CRYAB磷酸化(P<0.05),但各组间p38MAPK和CRYAB蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论8-O-乙酰山栀子苷甲酸可显著改善急性心肌梗死大鼠心肌损伤症状,上调Bcl-2表达,下调Bax和Caspase-3表达,促进p38MAPK和CRYAB磷酸化,其作用机制可能与p38MAPK-CRYAB途径有关。

中外猪种CRYAB基因的SNP分析

采用RT-PCR的方法对蓝塘猪、大花白猪、杜洛克猪、大白猪、长白猪5个中外猪种CRYAB基因的4个SNP进行分型,统计了各SNP的基因型频率和基因频率。结果表明,4个SNP位点在不同猪种中的基因型频率和基因频率具有不同程度的差异,其中308、1663位点SNP在蓝塘、大花白这2个中国地方猪种中,基因频率呈现极端分布,为猪CRYAB基因功能的进一步研究提供理论基础。

慢病毒介导的CRYAB基因沉默对骨肉瘤细胞增殖和迁移能力的影响

目的应用慢病毒介导的RNA干扰技术,通过体外实验探讨CRYAB基因沉默对人骨肉瘤细胞MG-63增殖和迁移能力的影响。方法构建靶向CRYAB基因特异性sh RNA慢病毒载体并转染人骨肉瘤细胞MG-63细胞株,利用Real-time PCR和Western Blotting技术分别从m RNA和蛋白质水平检测其表达的变化。CCK-8法和细胞克隆实验检测沉默CRYAB基因后细胞的增殖能力,Transwell迁移实验检测细胞的迁移能力。结果 Real-time PCR和Western Blotting结果均表明,成功建立稳定转染sh RNA-CRYAB骨肉瘤细胞MG-63细胞株。CCK8实验结果显示sh RNA-CRYAB病毒转染组与阴性对照组相比细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),尤其在第四、五、六和第七天表现更明显;细胞克隆实验结果显示,sh RNA-CRYAB病毒转染组和阴性对照组的克隆形成率分别为5.2%和26.0%,具有显著性差异(P<0.05)。Transwell迁移实验结果显示,sh RNA-CRYAB病毒转染组的细胞迁移率明显低于阴性对照组(P<0.01)。结论 sh RNA-CRYAB慢病毒干扰载体能有效抑制CRYAB基因在人骨肉瘤细胞MG-63中表达,进而抑制细胞增殖和迁移。

激活星形胶质细胞α7胆碱能受体后内源性Cryab蛋白的表达

目的：探讨尼古丁激活SD大鼠星形胶质细胞酊胆碱能受体（胡nAChRs）后内源性B-晶状体蛋白（Cryab）表达。方法：分离24h新生乳鼠大脑皮质，原代培养并鉴定为星形胶质细胞后，将培养第3～4代的星形胶质细胞分为正常对照组、尼古丁处理组和d7nAChRs阻断剂（MLA）联合尼古丁处理组；正常对照组不加尼古丁和MLA，尼古丁处理组以1、5及10txmol／L浓度的尼古丁处理星形胶质细胞6、12、18及24h，MLA联合尼古丁处理组以0．05、0．1、0．15及0．2μmol／L浓度的MLA预先处理星形胶质细胞2h后，再加入尼古丁处理组最佳浓度的尼古丁和最佳培养时间培养细胞；运用蛋白印迹（Westernblotting）方法检测3组星形胶质细胞内源性Cryab蛋白的表达。结果：与正常对照组比较，尼古丁处理组的星形胶质细胞内源性Cryab蛋白上调（P〈0．05）；与尼古丁处理组比较，MLA联合尼古丁处理组的星形胶质细胞内源性Cryab蛋白上调受到明显抑制（P〈0．01）。结论：尼古丁激活星形胶质细胞α7nAChRs可上调内源性Cryab蛋白表达，该表达可被MLA阻断。

多数据库研究CRYAB在宫颈癌中的表达及相关机制

目的利用生物信息学研究αB-晶状体蛋白(CRYAB)在宫颈癌(CC)中的表达情况及其相关机制。方法分别通过UALCAN、临床生信之家和仙桃学术分析CRYAB在宫颈癌及泛癌中的表达;通过GEPIA数据库分析CRYAB与宫颈癌患者生存期的关系;应用UALCAN数据库分析CRYAB与宫颈癌患者临床病理特征的关系;通过TIMER 2.0数据库分析在宫颈癌组织中CRYAB表达量与免疫细胞浸润的相关性;通过LinkedOmics数据库查找CRYAB共表达基因,利用STRING数据库查找关键基因,应用Metascape网站进行GO注释和KEGG通路分析。结果CRYAB在宫颈癌组织中低表达;CRYAB的表达与宫颈癌患者生存期无相关性;其表达量与患者肿瘤分期、人种、体重、年龄、组织学类型和淋巴转移相关;它能诱导机体多种免疫细胞参与肿瘤调控。共表达基因分析显示,按P值升序排列与CRYAB正相关的基因是NDRG4、IVL、KRT75、SBSN和FABP12;负相关的基因是KIAA0649、TMPRSS3、GOLM1、ALDH3B1和RHOBTB2。GO注释显示共表达基因参与表皮发育、包膜角化、多肽交叉连接、钙离子结合和中间纤维细胞骨架组织等,KEGG通路富集在金黄色葡萄球菌感染、粘蛋白O-聚糖生物合成、核苷酸糖的生物合成、IL-17信号通路和癌症的通路等。结论CRYAB在宫颈癌中低表达,与宫颈癌的发生发展存在一定的关系,有望成为宫颈癌的生物标志物和潜在的治疗靶点。

甘草甜素调节Drd2/Cryab/NF-κB信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用

目的:探究甘草甜素(GL)调节多巴胺D2受体(Drd2)/α-B晶状体蛋白(Cryab)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗作用。方法:从60只产后第7 d的新生大鼠中选取12只为假手术组,其余新生大鼠均采用Rice-Vannucci法建立HIBD新生大鼠模型。将造模成功的36只新生大鼠采用随机数字表法分为HIBD组、GL组、氟哌啶醇组(Drd2抑制剂),每组12只。对各组新生大鼠进行神经功能缺损评分及脑含水量测定;苏木素-伊红染色法(HE)及尼氏(Nissl)染色观察海马组织病理改变;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测神经细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫印记法(Western blot)检测海马组织中Drd2/Cryab/NF-κB通路蛋白表达。结果:与假手术组比较,HIBD组海马CA1结构模糊不清,神经元排列无序,尼氏小体数量减少,神经功能缺损评分、脑含水量、神经元凋亡率、TNF-α、IL-6、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高,Drd2、Cryab蛋白表达降低(P<0.05);与HIBD组比较,GL组神经元排列相对整齐,尼氏小体数量增多,神经功能缺损评分及脑含水量、神经元凋亡率、TNF-α、IL-6、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低,Drd2、Cryab蛋白表达升高(P<0.05);与GL组比较,氟哌啶醇组上述指标均显著逆转(P<0.05)。结论:GL可抑制HIBD新生大鼠炎症反应和神经细胞凋亡,减轻HIBD新生大鼠神经损伤,其作用机制可能与激活Drd2/Cryab/NF-κB信号通路有关。

CRYAB与肿瘤

αB-晶状体蛋白(CRYAB)具有分子伴侣的作用,可以维持血管内皮生长因子水平,促进肿瘤新生血管的形成。近年来研究发现CRYAB在乳腺癌、肺癌、结直肠癌、膀胱癌等多种肿瘤中异常表达,其可通过促进肿瘤细胞失巢凋亡抵抗,调节基质金属蛋白酶和上皮钙黏着蛋白的分泌以及参与上皮间质转化过程,促进肿瘤的迁移和侵袭。CRYAB在肿瘤细胞中的异常表达与肿瘤分期、淋巴结转移、总生存期以及不良预后显著相关,可作为一种新的肿瘤标志物。

CRYAB基因与白内障的相关性研究

目的探讨CRYAB基因与先天性白内障的关系。方法本研究对一个先天性白内障家系进行调查和资料收集,抽取家系所有人和100名正常对照者外周静脉血,采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)技术扩增疾病相关候选基因目的片段,对扩增产物进行双向测序,分析致病基因,预测基因改变对相应蛋白质是否影响。结果基因测序结果显示CRYAB基因第一外显子区域的第59位碱基发生了C>G的改变(c.59C>T),此突变为错义突变,致使翻译的脯氨酸变为精氨酸;该突变使突变位点和附件区域氨基酸疏水性增大,且突变较大可能为有害突变。结论本次研究发现一个先天性白内障家系中CRYAB c.59C>G突变,该突变为错义突变,进一步支持了CRYAB基因与先天性白内障的关系。

CRYAB基因变异致早发限制性心肌病一家系

目的解析一个限制性心肌病家系的致病变异。方法对先证者和两名直系亲属进行全外显子测序,通过GATK3.7软件鉴别潜在的变异,使用snpEff注释变异,参照美国医学遗传学和基因组学学会遗传变异分类标准与指南(ACMG)进行致病性评估,整合Sanger测序和临床表现开展家系内共分离分析。结果根据ACMG判定CRYAB c.326A>G(p.Asp109Gly)为致病变异,在家系中基因型与临床表型共分离。先证者罹患合并限制性心肌病、肌病和白内障的多系统性疾病,首发症状为左心房扩大。家系另三名患者确诊限制性心肌病,其中两例男性首发症状是双心房扩大,一例女性首发症状为心室传导阻滞。结论CRYAB基因c.326A>G杂合变异是该家系的致病原因,该变异导致合并限制性心肌病、肌病和白内障的多系统性疾病尚未见报道。

基于PI3K/AKT通路研究升降通癃方对前列腺增生细胞的影响

目的:研究升降通癃方通过调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氧酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路对前列腺增生细胞增殖和凋亡的影响。方法:培养人前列腺增生细胞(BPH-1),随机分为对照组、升降通癃方低、中、高浓度组、阳性组五组,分别给予各组需要的药物处理24 h后,通过四唑盐比色法(CCK8法)检测药物对BPH-1细胞增殖的影响;用细胞划痕实验测定BPH-1的水平迁移能力;通过流式细胞术(FCM)检测升降通癃方对BPH-1细胞细胞凋亡的影响;通过蛋白质印迹法(Western blot)检测药物对细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氧酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)、重组人α晶状体球蛋白B(Cryab)蛋白表达的影响。结果:加入升降通癃方后,BPH-1的迁移能力明显受到抑制,升降通癃方高、中、低浓度组比较差异有统计学意义(均P<0.05);FCM检测结果显示,升降通癃方组低、中、高浓度组的细胞凋亡率明显高于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。Western blot检测结果显示,升降通癃方处理24 h后,Caspase-3和Bax在BPH-1细胞中表达较高,Bcl-2、PI3K、AKT、Cryab在BPH-1细胞中表达较低,细胞凋亡率升高。结论:升降通癃方能在一定程度上抑制前列腺增生细胞的增殖、迁移并促进其凋亡,其作用机制可能是升降通癃方通过降低Cryab蛋白表达,负性调控PI3K/AKT信号通路而完成的。

致命性婴儿型肥大型肌原纤维肌病2例报告并文献复习

目的探讨CRYAB基因变异相关致命性婴儿型肥大型肌原纤维肌病的临床特点及预后。方法回顾分析2例致命性婴儿型肥大型肌原纤维肌病患儿的临床资料,并结合文献复习。结果 2例患儿均为男性,发病年龄分别为3个月和8个月,均表现为躯干肌肉僵硬,限制性呼吸困难。血肌酸激酶升高,血、尿筛查无显著异常。彩色多普勒超声心动图未见异常。MRI示腹壁肌肉、大腿肌肉等骨骼肌增厚。肌电图示肌强直电位。1例患儿行肌活检示肌源性损害。2例患儿基因检测均显示CRYAB基因c. 3 G>A的纯合核苷酸变异,受检者父母均为杂合子;DMPK型基因均未见异常。结论躯干肌肉强直引起限制性呼吸困难时应行基因检查和肌肉活检,需排除CRYAB基因变异相关致命性婴儿型肥大型肌原纤维肌病。

PNU282987通过α7神经型尼古丁受体激活PI3K/Akt/HSF1信号通路上调星形胶质细胞内源性αB-crystallin抑制Aβ聚集的研究

目的β-淀粉样蛋白(Aβ)的异常聚集,导致细胞外老年斑和细胞内神经原纤维缠结的形成,从而引发的细胞毒性诱导神经元凋亡,导致渐进性认知功能障碍的临床表现,是阿尔茨海默病(AD)常见发病机制之一。因此,我们研究PNU282987激活SD新生乳鼠大脑皮质星形胶质细胞α7尼古丁乙酰胆碱能受体(n ACh R)后通过PI3K/Akt/HSF1信号通路介导内源性αB-crystallin(Cryab)对Aβ聚集的影响。方法分离出生24 h内SD乳鼠皮质层的星形胶质细胞进行培养、纯化、并传代,通过细胞免疫荧光的方法对星形胶质细胞进行鉴定;体外制备Aβ1-42寡聚体并进行鉴定;将细胞分为空白对照组、MLA处理组、PNU282987处理组、PNU282987+MLA处理组、LY294002处理组、PNU282987+LY294002处理组、Aβ处理组、PNU282987+Aβ处理组、PNU282987+LY294002+Aβ处理组及HSF1敲低组。收集细胞总蛋白,通过Western蛋白印迹法检测p-Akt,Cryab,HSF1和Aβ的蛋白表达水平。结果细胞免疫荧光鉴定显示培养的原代星形胶质细胞占总细胞98%以上;Western蛋白印迹法对细胞中Cryab,p-Akt,HSF1和Aβ表达水平的结果显示:与空白对照组相比较,PNU282987处理后,Cryab,p-Akt,HSF1蛋白都表现出上升的趋势(P<0.05),而单独MLA组或LY294002组无明显差异;在HSF1敲低组,PNU282987上调Cryab的作用受到明显的抑制;正常对照组未检测到Aβ的表达,与Aβ组相比,PNU282987组的Aβ表达降低(P<0.05);与PNU282987+Aβ组相比,PNU282987+LY294002+Aβ组的Aβ表达升高(P<0.01)。结论在原代星形胶质细胞模型上,PNU282987可通过激活星形胶质细胞的α7 n ACh R介导HSF1上调内源性Cryab从而抑制Aβ集聚,PI3K/Akt信号通路很可能是这个过程中的重要参与因素,为探讨Cryab和HSF1可能是治疗AD的一个潜在靶点提供了一定的基础研究。

慢病毒介导的αB-晶状体蛋白基因沉默对子宫内膜癌ISK细胞增殖和迁移能力的影响

目的:研究αB-晶状体蛋白(CRYAB)基因在子宫内膜癌增殖和迁移中发挥的作用。方法:利用慢病毒介导的RNA干扰技术,沉默子宫内膜癌ISK细胞系CRYAB基因。通过CCK-8、Transwell和细胞划痕实验分别检测CRYAB基因沉默后细胞增殖和迁移能力的变化。结果:Real-time PCR和Western blot结果均表明成功构建稳定转染的细胞株。CCK-8实验结果显示CRYAB病毒转染组与对照组相比,细胞的增殖能力显著降低(P<0.05);Transwell迁移实验和细胞划痕实验结果显示,病毒转染组的细胞迁移率明显低于对照组(P<0.01)。结论:慢病毒干扰载体能有效抑制CRYAB基因在子宫内膜癌细胞系ISK中的表达,进而抑制细胞增殖和迁移。证实CRYAB在子宫内膜癌侵袭和转移中发挥重要作用。