二水草酸钙的热力学转化及海藻多糖的稳定作用

草酸钙结石的形成与尿液中草酸钙的存在形式密切相关,一水草酸钙(COM)促进尿石症形成,而二水草酸钙(COD)易随尿液排出体外。本文采用体外模拟方法,比较研究了COD晶体在水溶液、正常人尿液和结石患者尿液3个不同体系中的稳定性及海藻龙须菜多糖(SPS)对COD的稳定作用。在水溶液和患者尿液中,不但COD转化率高,而且得到的转化产物COM晶体聚集程度大;而在正常人尿液中,COD转化率低,转化产物聚集程度较小。COD在不同体系中转化的速度依次为:水溶液>患者尿液>正常人尿液。从海藻龙须菜中提取的硫酸多糖可以稳定COD的存在并减小COM的聚集,这有利于阻止草酸钙结石的形成,因此,海藻龙须菜多糖有可能用于防止草酸钙结石形成。

广金钱草抑制一水草酸钙结晶生长有效成分的研究

本文对广金钱草多糖类进行了提取和精制,并通过电导法观察精制前后对一水草酸钙结晶生长的抑制作用,发现精制后比精制前的作用更强。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂减轻草酸钙结晶肾损伤的实验研究

目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对草酸钙结晶模型小鼠肾结晶沉积的作用,初步探讨SAHA对减轻草酸钙结晶肾损伤的机制。方法:24只ICR雄性小鼠随机分为4组,即空白对照组(A组)和实验组(B、C、D组);B组:50 mg/kg的生理盐水(NS)+100 mg/kg乙醛酸盐,C组:50 mg/kg的DMSO+100 mg/kg乙醛酸盐,D组:50 mg/kg的SAHA+100 mg/kg乙醛酸盐;实验组给予乙醛酸盐6 h前分别予以NS、DMSO、SAHA 50 mg/kg等量腹腔注射,7 d后处死全部小鼠。检测各组小鼠肾组织钙含量水平,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH)的含量或活力,并且在光镜下观察各组小鼠肾组织切片中草酸钙结晶的分布,免疫组化及其半定量分析比较骨桥蛋白(OPN)、CD44分子在肾脏中的表达情况。结果:与B、C组相比,D组小鼠的肾组织钙含量和MDA含量显著下降(P均<0.05),肾组织切片冯库萨染色显示草酸钙结晶沉积明显减少(P<0.05),OPN与CD44表达水平也明显下降(P<0.05)。而B组与C组肾结晶形成的差异无统计学意义。结论:研究结果首次证实SAHA对减少小鼠草酸钙肾结晶形成有预防作用,而且其机制可能与抑制氧化应激和降低OPN、CD44表达水平有关。

不同尺寸六边形一水草酸钙晶体的合成、表征、性质及其细胞毒性（英文）

通过改变反应温度、溶剂、添加剂和搅拌速度,合成了尺寸分别为(1.5±0.4)、(3.5±0.5)、(5.5±0.5)和(9.5±1)μm的4种一水草酸钙(COM)晶体,比较了它们的理化性质差异。加入添加剂Na3Cit,增加搅拌速度,降低反应温度或降低溶剂的介电常数,均有利于获得小尺寸的晶体。X射线衍射(XRD)和傅立叶变换红外光谱(FT-IR)检测表明,这些晶体均为单相的COM晶体;扫描电子显微镜(SEM)观察显示,随着晶体尺寸由1μm增大到9μm,晶体由表面粗糙的圆钝形演变为表面光滑的薄片状,其高电荷密度的(101)晶面增大,晶体表面电荷密度增加,ζ电位绝对值也增大,形成的悬浮液稳定性越高。这些COM晶体对人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)的损伤能力与其尺寸成负相关。

不同纵横比一水草酸钙晶体的合成、表征、吸附性能及其对肾上皮细胞的毒性差异

合成了长宽比分别为1:2、1:3、1:4和1:5的4种一水草酸钙(COM)晶体COM-1:2、COM-1:3、COM-1:4和COM-1:5,采用X射线衍射、傅里叶变换红外光谱、扫描电子显微镜(SEM)、ζ电位仪和比表面测试仪等对其理化性质进行了表征。SEM图片显示晶体的宽度相近,但长度分别为(3±0.3)μm、(5.2±0.3)μm、(7.0±0.7)μm和(8.8±1.2)μm。随着反应温度升高,生成的晶体长度变长;搅拌速度越大,生成的晶体尺寸越小;随着添加剂明胶的浓度减小,COM晶体的(101)面被拉长。细胞活力、细胞总死亡率和活性氧检测表明,不同长宽比COM对人肾近端上皮细胞(HK-2)的毒性大小为COM-1:2>COM-1:3>COM-1:4>COM-1:5>对照组,SEM检测证明4种COM晶体均能够黏附到细胞表面。毒性差异与以下各原因呈正相关:晶体大比例的(101)晶面、大的比表面积、大的细胞-晶体剪切应力。

SAHA对草酸钙肾结晶小鼠肾功能的影响

目的:建立草酸钙肾结晶小鼠模型,探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对模型小鼠肾功能的影响。方法:将24只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组:空白对照组(无任何处理)、模型组(NS组)和干预组(DMSO、SAHA/DMSO组);NS组:50 mg/kg的生理盐水(NS)+100 mg/kg乙醛酸盐;DMSO组:50 mg/kg的DMSO+100 mg/kg乙醛酸盐;SAHA组:50 mg/kg的SAHA/DMSO+100 mg/kg乙醛酸盐;实验组分别预先予以NS、DMSO、SAHA 50 mg/kg等量腹腔注射,6 h后三组均给予100 mg/kg的乙醛酸盐腹腔注射,连续给药7 d后处死全部小鼠。在光镜下观察各组小鼠肾组织切片中草酸钙结晶的分布,比较钙盐沉积百分比;检测各组小鼠的血肌酐(血Scr)、血尿素氮(BUN),尿损伤因子1(尿KIM-1),尿钙/尿肌酐比值;检测肾组织的过氧化氢酶(CAT)、维生素E(VE)的含量或活力;并且对肾组织切片TUNEL染色及其半定量分析,比较肾小管凋亡细胞的表达情况。结果:(1)SAHA减少草酸钙肾结晶的形成;(2)SAHA减少模型小鼠的血肌酐、血尿素氮生成,降低尿KIM-1水平;(3)SAHA调节氧化应激水平;(4)SAHA组小鼠的肾小管细胞凋亡减少。结论:本项研究结果证实SAHA可改善草酸钙结晶小鼠的肾功能,减少肾小管细胞凋亡。