常温氧合血与冷晶体心脏停搏液心肌保护对比研究

目的 为了探索较好的心肌保护方法，对持续常温氧合血心脏停搏液和间断冷晶体心脏停搏液灌注两种方法的心肌保护作用进行了对比研究。 方法 心瓣膜直视术患者３３ 例，随机分为常温氧合血心脏停搏液组（ Ｗ Ｂ Ｃ组）和冷晶体心脏停搏液组（ Ｃ Ｃ Ｃ组）。观察两组术后主要并发症、起搏器的使用情况，测定主要心肌酶。肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶同工酶的释放，丙二醛、超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷的含量以及能量储备值，观察心肌超微结构的变化。 结果 术后低心排血量综合征、室性心律失常发生例数、起搏器使用率和肌酸激酶同工酶的释放， Ｃ Ｃ Ｃ组均较 Ｗ Ｂ Ｃ组多；丙二醛释放和心内源性超氧化物歧化酶消耗， Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组减少；能量保存 Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组多；心肌细胞内线粒体损伤以 Ｃ Ｃ Ｃ组为重。 结论 常温氧合血心脏停搏液持续灌注在心肌保护方面较冷晶体心脏停搏液间断灌注具有明显的优越性，是一种较好的心肌保护方法。

温氧合自体血高钾持续灌注对心肌保护作用的临床观察

为观察全身浅低温 (30～ 32℃ )体外循环 (CPB)下温氧合自体血加高钾经主动脉根部持续灌注对心肌的保护效果 ,用该法对 30例心脏手术患者进行心肌保护 (WBC组 ) ,并与 30例用冷晶体间断灌注行心肌保护者(CCC组 )进行对比 ,观察两组围术期血清心肌酶、心肌超微结构及相关临床变化。结果显示 ,术后各时点 WBC组肌酸磷酸激酶 (CK)、肌酸磷酸激酶同工酶 (CK- MB)均显著低于 CCC组 ,P<0 .0 5 ;WBC组心肌超微结构改变轻微 ,术后自动复跳率高 ,正性肌力药物用量少 ,且未发现术后高血钾。提示浅低温 CPB温氧合血高钾持续灌注对心肌有明显保护作用 ,且晶体液用量较少 。

单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构的保护

目的:研究低温、多剂和单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构的保护.方法:建立未成熟幼兔离体工作心模型,利用高效液相色谱法(HPLC)和分光光度法检测未成熟心肌缺血前后心肌高能磷酸化合物(ATP、ADP、AMP 和 CP)和糖原含量,并观察心肌超微结构的改变。结果:缺血再灌注后,Ⅱ组(多剂晶体停搏液组)ATP、CP 和糖原保存最差,分别是4.0±0.4,5.8±0.4μmol/g 干重和639±40/μg/g 干重,Ⅰ组(低温组)和Ⅲ组(单剂灌注组)则相应分别是6.1±0.3,8.8±0.5μmol/g 干重,732±37μg/g 干重(P 均<0.01)和6.0±0.4,9.0±0.5μmol/g 干重,776±50(μg/g 干重(P 均<0.01);心肌超微结构观察显示,Ⅲ组保存优于Ⅰ组和Ⅱ组。结论:单剂晶体停搏液对未成熟心肌能量代谢和超微结构保护最佳。

低温室颤对离体大鼠心肌保护作用的实验研究

目的 :探讨在低温室颤下灌注心肌的安全性及其心肌保护的效果。方法 :2 4只Wistar大鼠随机分为实验组与冷晶体停搏液对照组。应用离体大鼠心脏Langendorff灌注模型观察在低温室颤、左室空虚并持续灌注高氧合灌注液条件下 ,冠脉流出液中的肌钙蛋白I(cTn I)、肌酸激酶同工酶MB(CK MB)等心肌酶的活性和冠脉流量及心肌超微结构等变化并测定心肌组织ATP含量和心肌含水量。结果 :实验组中心肌超微结构的改善优于对照组 ,各相应时点的心肌酶含量低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,心肌组织ATP水平及冠脉流量恢复率高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :低温室颤左室空虚下 ,以一定的灌注压持续灌注心肌 ,在较长的时间下对心肌细胞无明显的损害作用 。

常温与低温心肺转流心肌损伤的比较

目的比较常温和低温心肺转流(CPB)中的心肌损伤。方法成年健康杂种犬11只,随机分为低温组(H组,n=5)和常温组(N组,n=6)。H组采用4℃改良托马氏停搏液间断灌注,最低鼻咽温度28～30℃,N组采用氧合温血持续灌注,最低鼻咽温度35.3～37.1℃。主动脉阻断60min,CPB90min。分别测定CPB前、CPB30、90min、CPB后60min时静脉血心肌相关酶含量;CPB中心脏停跳时间和复跳时间;CPB后60min心肌含水量。结果两组天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)在CPB中和CPB后均较CPB前升高;且H组AST、HBDH、CK、CK-MB在CPB30、90min,CPB后60min均较N组升高;H组LDH在CPB90min、CPB后60min较N组高。主动脉夹闭后,H组的心脏停跳所需时间明显短于N组;主动脉开放后,H组的心脏复跳所需时间明显长于N组。CPB后60min心肌含水量H组高于N组。结论常温和低温CPB都可引起心肌组织损伤,尤以低温CPB为著。

体外循环中应用中低温含血停跳液诱导停跳的心肌保护作用

目的 比较温血心肌停跳液与冷晶体心肌停跳液在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用 ;评价体外循环间断温血停跳的心肌保护价值。方法 在24例心脏瓣膜置换术中分别采用温血灌注 (Ⅰ组 )和冷晶体灌注 (Ⅱ组 ) :每组各12例 ,进行心肌保护临床观察。Ⅰ组先用4 :1温血停跳液灌注心脏停跳 ,以后每隔20min用冷血停跳液灌注一次 ,保持心肌低温 ,在心脏复跳前再用温血灌注。Ⅱ组为应用4℃冷晶体心肌停跳液灌注 ,每隔20min灌注1次。结果 I组心脏自动复跳率明显高于Ⅱ组 (P<0.01) ,术后低心排征发生率明显低于Ⅱ组(P<0.05) ,术后应用心肌正性药物量及时间明显少于Ⅱ组 (P<0.05)。在停机时和停机6h ,Ⅰ组心肌肌钙蛋白明显低于Ⅱ组 (P<0.05) ,24h后心肌磷酸激酶CK,I组明显低于Ⅱ组 (P<0.05)。结论

不同晶体停搏液对幼兔心肌作用的比较

目的比较四种停搏液[改良托马氏液1号-MST,台氏液(Tyers),布氏液(Bretshneider-HTK),罗氏液(Roe)]对未成熟心肌的作用。方法观察不同停搏液模型幼兔心在Langendorff离体灌注装置14℃缺血2h后血流动力学、冠脉流出液心肌酶和心肌生化的变化。结果与Krebs-Henseleit重碳酸盐缓冲(KH)液比较,MST和Tyers停搏液可明显提高幼兔心功能的恢复(P<0.05),心肌酶的漏出较少(P<0.05),ATP储存较好(P<0.05)。与KH液比较,HTK和Roe停搏液模型幼兔心功能恢复差(P<0.05),心肌酶漏出明显增多(P<0.05)。结论MST和Tyers停搏液对未成熟心肌可提供较满意的心肌保护,HTK和Roe停搏液不能对未成熟心肌提供良好的心肌保护。

体外循环温度对冷晶体停搏液心肌保护效果的影响

目的 :研究冷晶体停搏液在不同体外循环温度情况下对学龄前儿童心肌的保护效果。方法 :将4 0例学龄前儿童分为浅低温组 (2 0例 )和常温组 (2 0例 ) ,分别在浅低温和常温体外循环下行室间隔缺损修补术 ,术中均采用冷晶体液间断灌注保护心肌 ,观察心脏诱导停跳时间、术中心电活动情况、体外循环前后心肌酶谱变化等指标。结果 :常温组心脏诱导停跳时间延长 ;术中出现心电活动的概率和体外循环后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶 (CK MB)及乳酸脱氢酶 (LDH)升高值均高于浅低温组。结论 :在学龄前儿童先天性心脏病矫治术中 。

单次和多次冷晶体血灌注对未成熟心肌保护的临床研究

目的探讨单次和多次灌注高钾冷晶体血停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法 60名先天性心脏病婴幼儿,随机分成单次灌注高钾冷晶体血停搏液组(A组)和常规多次灌注冷晶体血停搏液组(B组),每组30名。于6个时相点采颈静脉和冠脉血,检测心钠素,降钙素基因相关钛,内皮素和肌钙蛋白,心肌酶。分别在心内操作开始和结束时取小块右房组织,电镜观察心肌超微结构。比较单次灌注高钾冷晶体血停搏液和常规多次灌注高钾冷晶体血停搏液对未成熟心肌的保护作用。结果 A组和B组术后心钠素,降钙素基因相关钛,内皮素,心肌酶均较术前增高,2组比较无统计学意义。2组心肌超微结构也无明显差异。结论对于主动脉阻断时间在60 min以内且无心电活动的手术,单次灌注与多次灌注冷血停跳液具有同样的心肌保护效果。

心脏手术中心肌组织高能磷酸化合物的高效液相色谱测定及比较研究

心脏手术中心肌组织高能磷酸化合物的高效液相色谱测定及比较研究刘智敏，东云华，寇瑛莉（华西医科大学分析测试中心成都６１００４４）１前言心肌保护是心脏外科的一个重要研究领域，而手术前后心肌组织高能磷酸化合物——腺嘌呤核苷三磷酸（ＡＴＰ），腺嘌呤核苷二磷酸...

温血停搏液连续灌注对心肌保护作用的实验研究

本实验采用离休鼠心模型，比较并评定了冷晶体停搏液和温血停搏液对心肌保护的效果。结果表明：温血停搏液连续灌注有明显加强心肌保护的作用，对高体鼠心准注能减少心肌细胞CK和CK—MB的漏出，加强心肌细胞内ATP含量的储存，增加心肌细胞内线粒体的比表面，降低线粒体的平均分数，其效果明显优于冷晶体停搏液。

心脏瓣膜替换术中温血和冷晶体停搏液对心肌保护效果的比较

目的 :比较温血停搏液和冷晶体停搏液在心脏瓣膜置换术中心肌保护的效果。方法 :368例行心脏瓣膜替换术的患者中 ,应用温血停搏液 2 0 4例 ,应用冷晶体停搏液 164例 ,将两组患者与心肌保护有关的临床资料进行比较。结果 :与冷晶体停搏液相比 ,温血停搏液组术后心脏自动复跳率高 ,对呼吸支持及正性肌力药物的依赖性小 ,心功能好 ,住院死亡率低 (两组分别为 3.4 %和 7.9% )。结论 :温血停搏液的应用可显著降低瓣膜替换围术期死亡率 。

温血诱导心停跳及终末温血灌注技术对婴幼儿心肌保护作用的临床研究

目的探讨温血诱导心停跳及终末温血灌注技术对婴幼儿心肌的保护作用。方法将３岁以下先天性心脏病儿４０例，随机分成温血诱导心停跳及终末温血灌注组（温血组）和冷晶体液停跳组（冷晶体液组）；两组主动脉阻断时间差异无显著性。体外循环前、后分别测定冠状静脉血丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）含量；选取两组中法洛四联症（ＴＯＦ）患儿缺血后右心室心肌作超微结构对比研究。结果冷晶体液组ＭＤＡ（５．５±２．３）ｍｍｏｌ／Ｌ和ＥＴ（１６．４±６．３）ｎｇ／Ｌ升高值均高于温血组，分别为（１．１±０．５）ｍｍｏｌ／Ｌ及（６．８±２．８）ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），而ＳＯＤ升高值与ＮＯ下降值两组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。电镜观察缺血后超微结构，温血组优于冷晶体液组。结论温血诱导心停跳及终末温血灌注技术对婴幼儿心肌保护作用有利。

氧合血心脏停搏液保护心肌的研究

目的 :为了寻求临床上更为安全实用的心肌保护方法 ,对冷晶体心脏停搏液间断灌注和浅低温氧合血、常温氧合血心脏停搏液持续灌注两种方法保护心肌的作用进行了比较研究。方法 :应用冷晶体心脏停搏液间断灌注(CCC组 )、浅低温氧合血、常温氧合血心脏停搏液持续灌注心肌保护方法 ,观察了心脏瓣膜直视手术 48例患者术后主要并发症、起搏器的使用情况 ,测定了主要心肌酶 ,肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同功酶 (CK -MB)、乳酸脱氢酶同功酶 (LDH1/LDH2 )的释放 ,丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、三磷酸腺苷 (ATP)的含量以及能量储备 (EC)值 ,心肌超微结构的变化。结果 :氧合血心脏停搏液持续灌注方法术后低心排血量综合征、室性心律失常发生例数和起搏器使用率较低 ;CK、CK -MB释放减少 ;氧自由基产生和ESOD消耗减少 ;能量保存较多 ;心肌超微结构的变化较轻。结论 :氧合血心脏停搏液持续灌注比冷晶体心脏停搏液间断灌注在心肌保护方面具有明显的优越性 ,是一种较好的心肌保护方法。

冷温氧合血停搏液联合灌注对心肌保护作用的实验研究

目的 :观察不同灌注方法改善心肌的保护效果。方法 :用家猪 16头 ,随机分为两组 :Ⅰ组用冷氧合血停搏液间断灌注 ,Ⅱ组在Ⅰ组的基础上加用温氧合血停搏液诱导停搏及复苏再灌注。于体外循环下心肌缺血再灌注期间 ,观察心肌电机械活动、转流前后左心功能、心肌ATP、心肌含水量及超微结构的变化。结果 :Ⅱ组复苏后血流动力学的稳定性、左心功能的恢复优于Ⅰ组 ,心肌ATP及心肌的含水量的损害明显低于Ⅰ组。结论

缺血预处理复合晶体停搏液对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 研究缺血预处理复合晶体停搏液对不同低温下缺血的兔未成熟心肌是否具有保护作用。方法采用Langendorff体外心脏灌注模型 ,48只幼兔 (3～ 4周龄 )心脏在常温 (37℃ )下平衡灌注 30min后 ,按缺血期间的温度分为 32℃组、2 5℃组、2 0℃组 3组 ,32℃组缺血 30min ,2 5℃组缺血 90min ,2 0℃组缺血 12 0min。每一温度组又各分为对照组 (Con组 )和预处理组 (IP组 )。IP组行 2次缺血预处理后推注 4℃St.ThomasⅡ晶体停搏液使心脏停搏 ,分别缺血 30、90、12 0min后 ,37℃下复灌 30min。Con组除未进行IP外 ,其余处理同IP组。在平衡末、缺血前及再灌注后 1、3、5、10、2 0、30min记录心率、左心室发展压、左心室压上升和下降最大速率。再灌注末测定心肌组织ATP及丙二醛 (MDA)含量。结果 在 32℃组及 2 5℃组 ,预处理组左心功能恢复程度及心肌组织MDA含量均优于对照组。在 32℃、2 5℃及 2 0℃组中 ,各预处理组心肌组织ATP含量高于各对照组。结论 缺血预处理复合晶体停搏液对在 32℃及 2 5℃低温下缺血的未成熟心肌具有一定的保护作用 ,能降低ATP的消耗 ,减少脂质过氧化物的形成 ,促进左心功能的恢复 ,对在 2

不同温度下缺血预处理对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的心肌保护

观察离体大鼠Langendroff灌注心脏模型,37℃和30℃条件下,单次5min缺血、10min再灌注所形成的缺血预处理,对持续180min缺血、45min再灌注的心肌的保护作用.持续缺血期间控制心脏局部温度在20℃左右,并间隔30min经主动脉根部灌注St.Thomas晶体心麻痹液.实验发现,常温条件下,5min短暂缺血并不能引起大鼠心肌顿抑.常温下缺血预处理与晶体心麻痹液相结合,对离体大鼠灌注心脏缺血再灌注损伤的保护作用呈累加现象;低温下缺血预处理使预处理的心肌保护作用减弱,可能与心脏停跳前的快速降温有关;心肌顿抑不是预处理的可能机制;能量需求减少和细胞结构的保护可能是预处理的机制之一.

心脏手术麻醉过程中温血灌注与冷晶体灌注对心肌保护作用的对比研究

目的 研究心脏手术麻醉过程中温血灌注液和冷晶体灌注液对心肌的保护作用。方法 选择 2 0例体外循环心内直视手术的老年患者 ,随机分为 2组 :I组 ,温血组 ,给予 37℃温血全钾和温血半钾灌注液 ;II组 ,冷晶组 ,给予4℃常规的冷晶体灌注。两组分别于体外循环机转动前、停机后 12h、术后 2 4h抽血测定血清谷草转氨酶 (GOT)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶 (creatinekinase ,CK)和肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB) ,检测心脏复跳情况。结果 两组体外循环机转机时间和阻断时间无统计学差异 (P >0 0 5 ) ;温血组复跳情况优于冷晶组 ;温血组GOT、LDH、CK和CK MB的升高低于冷晶组 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 温血全钾和半钾灌注方法明显优于冷晶体灌注液对心肌的保护作用 ;温血灌注方法是一种有效。

温氧合血诱导停搏及终末再灌注心肌保护的研究

目的:对比研究4℃冷晶体停搏液间断灌注和温氧合血诱导停搏及终末再灌注的心肌保护作用。方法:选择40例术前心功能Ⅲ-Ⅳ级(NYHA分级)需在体外循环下施行心内直视手术的风湿性心脏病患者,随机分成主动脉根部4℃冷晶体停搏液间断灌注的冷晶体组(n=20),主动脉根部温氧合血顺灌诱导停搏及终末再灌注,4℃冷晶体停搏液间断灌注维持停搏的温血组(n=20)。两组病例在性别、年龄、体重、手术种类、术前心功能、机器预充液、体外转流时问、主动脉阻断时间、开放时温度等均无显著差异。通过①临床观察心脏自动复跳率及复苏后心律紊乱情况;②测定停跳前、复跳后0、6、12、18、24小时的血浆心肌肌钙蛋白I(cThI),②停跳前及开放后10分钟取右心室流出道心肌活检,观察心肌超微结构改变及用FlaMeng线粒体半定量分析法对线粒体作量化计分。结果:①临床观察心脏自动复跳率,温血组(95%)明显高于冷晶体组(40%)(P<0.01)②体外循环后温血组血浆cTnI明显低于冷晶体组,温血组cTnI高峰出现时间(复跳后12小时)较冷晶体组(复跳后18小时)早;②线粒体量化计分分数反映复跳后心脏超微结构,温血组心肌损伤较冷晶体组轻。结论心脏自动复跳率、血浆CTnI、心肌超微结构改变及线粒体量化计分能反映心肌缺血及再灌注损伤。温氧合血诱导停搏及终末再灌注较冷晶体停搏液心肌保护效果为好。对心功能不全,心肌能贮低下的高危病例应采用温氧合血诱导停搏及终末再灌注。

1：1血晶心停跳液不同流量连灌对心肌的保护作用

目的探讨1∶1血晶心停跳液不同流量连灌对心肌的保护作用。方法选择80例择期手术患者分别用1∶1血晶心停跳液微流量连灌[A组0.5 ml/（kg.min）],高流量连灌[B组2.0 ml/（kg.min）]灌注结果进行分析。选择主动脉阻断时间大于60 min者各40例,分别记录术前、术后6、12、24、48、72 h内肌酸磷酸激酶（CPK）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LD-1）的变化,进行组内和组间对比研究。结果术后72 h内,两组CPK、CK-MB、LDH、LD-1均有不同程度升高,峰值多在术后12-24 h,组内比较显示与主动脉阻断前差异有统计学意义（P〈0.05）,大部分在72 h降至正常。组间比较结果显示：两组之间差异无统计学意义（P〉0.05）,临床结果表明,两组术后需循环和呼吸辅助时间短,心功能恢复迅速、稳定。结论微流量1∶1血晶心停跳液连续灌注亦能保持心肌能量储备,术后心功能恢复迅速。