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PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯促进HepG2摄取脂质
被引量:
10
1
作者
张彩平
孙少卫
+6 位作者
龚勇珍
欧露
林丽美
郑兴
庹勤慧
雷小勇
廖端芳
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2015年第9期825-832,共8页
为研究PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯(CurTn)降低血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),减少动脉内膜下脂质沉积的分子机制,用5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯与25 mg/L LDL共孵育Hep G2细胞24 h,分别采用油红O染色、胆固醇荧光定量试剂盒、Di ...
为研究PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯(CurTn)降低血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),减少动脉内膜下脂质沉积的分子机制,用5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯与25 mg/L LDL共孵育Hep G2细胞24 h,分别采用油红O染色、胆固醇荧光定量试剂盒、Di I-LDL摄取检测细胞内胆固醇含量及LDL摄取情况,用逆转录定量聚合酶链反应(RT-Q-PCR)检测LDLR及SREBP2的m RNA表达,蛋白质印迹检测LDLR、SREBP2及PCSK9蛋白表达.随姜黄素烟酸酯作用浓度的增高细胞内脂滴显著增多,细胞内游离胆固醇(FC)、总胆固醇(TC)含量增高,细胞内胆固醇摄取增多;RT-Q-PCR和蛋白质印迹检测发现,与对照组(Control)比较,5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯处理组LDLR蛋白表达增高,SREBP2 mRNA表达水平升高,PCSK9蛋白表达降低,但对LDLR mRNA及SREBP2蛋白表达无影响.结果表明:姜黄素烟酸酯通过降低PCSK9、减少LDLR降解、升高LDLR蛋白表达,促进HepG2细胞胆摄取胆固醇.初步说明CurTn可能通过抑制PCSK9介导LDLR溶酶体降解,促进肝脏清除血浆LDL-C水平.
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关键词
姜黄素烟酸酯(
curtn
)
低密度脂蛋白受体(
ldlr
)
低密度脂蛋白(
ldl
)
前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9型(
pcsk9
)
胆固醇调节元件结合蛋白2型(
srebp2
)
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职称材料
题名
PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯促进HepG2摄取脂质
被引量:
10
1
作者
张彩平
孙少卫
龚勇珍
欧露
林丽美
郑兴
庹勤慧
雷小勇
廖端芳
机构
南华大学医学院
南华大学药学与生物科学学院
湖南中医药大学干细胞中药调控与应用研究室
湖南中医药大学中国-卢森堡中医药合作研究中心
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2015年第9期825-832,共8页
基金
国家自然科学基金项目(31371161,81173047)
湖南省自然科学基金(2015JJ6077,2014JJ1024)
+1 种基金
湖南省“十二五”药学重点学科项目(2011年)
南华大学“十二五”科技创新团队项目~~
文摘
为研究PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯(CurTn)降低血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),减少动脉内膜下脂质沉积的分子机制,用5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯与25 mg/L LDL共孵育Hep G2细胞24 h,分别采用油红O染色、胆固醇荧光定量试剂盒、Di I-LDL摄取检测细胞内胆固醇含量及LDL摄取情况,用逆转录定量聚合酶链反应(RT-Q-PCR)检测LDLR及SREBP2的m RNA表达,蛋白质印迹检测LDLR、SREBP2及PCSK9蛋白表达.随姜黄素烟酸酯作用浓度的增高细胞内脂滴显著增多,细胞内游离胆固醇(FC)、总胆固醇(TC)含量增高,细胞内胆固醇摄取增多;RT-Q-PCR和蛋白质印迹检测发现,与对照组(Control)比较,5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯处理组LDLR蛋白表达增高,SREBP2 mRNA表达水平升高,PCSK9蛋白表达降低,但对LDLR mRNA及SREBP2蛋白表达无影响.结果表明:姜黄素烟酸酯通过降低PCSK9、减少LDLR降解、升高LDLR蛋白表达,促进HepG2细胞胆摄取胆固醇.初步说明CurTn可能通过抑制PCSK9介导LDLR溶酶体降解,促进肝脏清除血浆LDL-C水平.
关键词
姜黄素烟酸酯(
curtn
)
低密度脂蛋白受体(
ldlr
)
低密度脂蛋白(
ldl
)
前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶9型(
pcsk9
)
胆固醇调节元件结合蛋白2型(
srebp2
)
Keywords
curtn
,
ldlr
,
ldl
,
pcsk9
,
srebp2
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯促进HepG2摄取脂质
张彩平
孙少卫
龚勇珍
欧露
林丽美
郑兴
庹勤慧
雷小勇
廖端芳
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2015
10
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