姜黄素对哮喘大鼠肺内粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子表达及气道炎症的影响

目的通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数、肺组织粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)表达的影响,探讨姜黄素对哮喘的治疗作用。方法36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、姜黄素治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察三组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原位杂交方法检测肺组织中GM-CSF mRNA含量变化。结果B组大鼠哮喘发作症状最明显,C组大鼠症状轻,A组无症状。B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组;C组明显少于B组;A组最少。肺组织中GM-CSF mRNA表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强。结论姜黄素可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制GM-CSF的表达而导致嗜酸性粒细胞生成减少及存活时间缩短来实现。

COPD患者血清炎症指标与气道炎症的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素-4(IL-4)、粒-巨细胞集落刺激因子(GM-CSF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血嗜酸粒细胞(EOS)水平变化与气道炎症的关系。方法选取2018年3月~2019年3月我院收治的患者106例为COPD组(根据疾病病程分为急性加重期和稳定期两个阶段),选择同期健康体检者45例为对照组。根据指南中肺功能分级将106例患者分为4级,Ⅰ级21例,Ⅱ级35例,Ⅲ级31例,Ⅳ级19例。血常规检测EOS水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-4水平,双抗体夹心ELISA法检测MCP-1水平,放射免疫分析法测定GM-CSF浓度,入院第2d检测患者用力肺活量(FVC)、1s用力呼吸容积(FEV1),计算FEV1/FVC,分析上述血液指标与肺功能指标的相关性。结果 COPD组患者急性加重期和稳定期血清IL-4、GM-CSF、MCP-1及血EOS水平均高于对照组(P<0.05),治疗后稳定期上述血液指标均低于急性加重期(P<0.05);不同程度分级COPD患者血清IL-4、GM-CSF、MCP-1及血EOS水平比较,Ⅰ级<Ⅱ级<Ⅲ级<Ⅳ级(P<0.05),FVC、FEV1、FEV1/FVC水平比较,Ⅰ级>Ⅱ级>Ⅲ级>Ⅳ级(P<0.05);COPD患者血清IL-4、GM-CSF、MCP-1及血EOS水平与FVC、FEV1、FEV1/FVC水平均呈显著负相关(P<0.05)。结论 COPD患者急性加重期和稳定期血清IL-4、GM-CSF、MCP-1及血EOS水平均较健康人群高,且与肺功能有显著相关性,可作为气道炎症损伤的指标。

支气管哮喘患者粒-巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达的研究

目的 探讨利用无创伤性方法寻找较为特异性地反映哮喘患者气道炎症的客观指标。方法 通过研究哮喘患者气道粘膜细胞粒 巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)mRNA表达 ,并以此为参照 ,分析哮喘患者诱导痰细胞GM CSFmRNA表达变化 ,利用免疫组化结合逆转录聚合酶链反应(RT PCR)技术 ,分析哮喘组 (10例 )气道粘膜细胞GM CSFmRNA的表达 ;用 3%高渗盐水诱导痰液 ,利用RT PCR技术分析哮喘组 (15例 )、慢性支气管炎组 (15例 )和对照组 (11例 )诱导痰细胞GM CSFmRNA表达。结果 (1)哮喘组气道粘膜嗜酸细胞、淋巴细胞和活化嗜酸细胞 (EG+2 细胞 )分别为(17 9± 7 0 )× 10 2 、(36± 13)× 10 2 和 (8 9± 3 0 )× 10 2 个 /mm2 ,对照组分别为 (1 9± 1 0 )× 10 2 、(6± 5 )× 10 2 和 (0 8± 0 2 )× 10 2 个 /mm2 ,EG2 细胞数与病情程度呈正相关 (r=0 82 ,P <0 0 5 ) ;(2 )哮喘组气道粘膜细胞GM CSFmRNA表达为 (1 4± 0 6 ) ,与对照组 (0 3± 0 3)比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,并且GM CSFmRNA的表达与EG+2 细胞数明显相关 (r=0 73 ,P <0 0 5 )。 (3)哮喘组诱导痰嗜酸细胞相对计数为 (0 334± 0 0 6 7) ,与慢性支气管炎组的 (0 0 2 1± 0 0 0 4)和对照组的 (0 0 0 8± 0 0 0 3)比较 。

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与支气管哮喘的研究进展

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）可以由支气管哮喘（简称哮喘）炎症部位的巨噬细胞、嗜酸粒细胞和上皮细胞产生。反之，GM-CSF也同样作用于巨噬细胞、嗜酸粒细胞、免疫细胞、中性粒细胞等。GM—CSF的高表达增强了机体对抗原的敏感性，导致气道炎症反应增加，在哮喘发病机制中起着重要作用。