基于p38-MAPK通路探讨真武汤对心力衰竭心肌细胞结构重构-电重构的影响

目的真武汤在治疗慢性心力衰竭(Heart Failure,HF)过程中能够改善心律失常,旨在从p38-MAPK通路调控肥大心肌结构重构和电重构角度探讨真武汤治疗HF相关心律失常的作用机制。方法用AngⅡ诱导H9c2心肌细胞构建心肌肥大模型,实验共分6组:正常组(N),模型组(M)和真武汤低剂量组(D)、中剂量组(Z)、高剂量组(G)及抑制剂组(S)。正常组(N)用含有胎牛血清的高糖培养基培养,模型组(M)用含有10^(-6) mol/L浓度的血管紧张素Ⅱ(Angio-tensinⅡ,AngⅡ)培养基处理,低(D)、中(Z)、高(G)剂量组分别予2%、4%、8%体积分数的真武汤含药血清及AngⅡ培养基共同处理,抑制剂组(S)用含有p38MAPK抑制剂SB203580的培养基处理。处理48 h后,镜下观察各组心肌细胞的生长情况,通过酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)法测心肌肥大标志物ANP的含量,用β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老情况,采用Western blot法检测各组心肌细胞缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)、p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 Mitogen-ctivated Protein Kinase,p38-MAPK)、基质金属蛋白酶2(Matrix Metalloproteinase 2,MMP2)、基金金属蛋白酶9(Matrix Metalloproteinase 9,MMP9)、金属蛋白酶组织抑制剂(Tissue Inhibitor of Metalloprotei-nase1,TIMP1)、p53蛋白的表达情况,采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qPCR)定量分析各组心肌细胞ANP、Cx43、p-Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9、TIMP1的mRNA转录水平,免疫荧光检测Cx43蛋白的表达和分布情况。结果高剂量的真武汤能够减轻肥大心肌细胞的表面积,中低剂量无明显效果;真武汤能够降低心肌肥大标志物ANP及其mRNA的水平,且其效果与剂量呈正相关;真武汤能改善肥大细胞的衰老情况,效果与抑制剂相似;真武汤能够降低肥大心肌细胞Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9、p53、p-Cx43蛋白的表达水平及Cx43、p38-MAPK、MMP2、MMP9的mRNA转录水平,且能够增加TIMP1的表达水平及其mRNA转录水平,效果与剂量有关;真武汤能够缓解肥大细胞表面Cx43的分布紊乱及减少该蛋白在细胞侧-侧移位分布。结论真武汤可能通过p38信号通路调控心肌肥大细胞的衰老和纤维化,调节细胞外基质的代谢平衡,维持心肌细胞上Cx43数量、磷酸化水平和分布定位,改善缝隙连接重构,实现对HF心肌结构重构和电重构的统一调节,达到治疗心力衰竭及相关心律失常的目的。

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角CX3CL1、AC3、CGRP和SP物质表达的影响

目的观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(cervical spondylotic radiculopathy,CSR)神经病理性疼痛大鼠脊髓背角CX3C趋化因子配体1(C-X3-C motif chemokine ligand 1,CX3CL1)、腺苷酸环化酶3(adenylate cyclase 3,AC3)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和P物质(substance P,SP)表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗CSR引起的神经病理性疼痛的相关镇痛机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组,每组12只。电针组给予电针双侧C6、C7夹脊穴,模型组和假手术组在电针组干预同时间点进行绑缚处置。观察大鼠在术前第1天、术后第14天、术后第28天患侧前足热刺激缩足反射潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)的变化,采用Western blot法和Real time PCR法检测患侧脊髓背角CX3CL1蛋白和基因的表达,采用免疫荧光法检测患侧脊髓背角AC3、CGRP和SP的表达。结果各时间点与空白组比较,假手术组患侧前足PWTL差异均无统计学意义(P>0.05);术后第14天,与假手术组比较,模型组和电针组大鼠患侧前足PWTL均减少(P<0.01);术后第28天,与模型组大鼠比较,电针组大鼠患侧前足PWTL升高(P<0.01);电针组大鼠术后第28天患侧前足PWTL较术后第14天升高(P<0.01)。与空白组比较,假手术组大鼠患侧脊髓背角CX3CL1、AC3、CGRP、SP蛋白和CX3CL1基因的表达差异均无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,模型组大鼠患侧脊髓背角CX3CL1、AC3、CGRP、SP蛋白和CX3CL1基因的表达均明显升高(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠患侧脊髓背角CX3CL1、AC3、CGRP、SP蛋白和CX3CL1基因的表达均明显降低(P<0.05)。结论电针颈夹脊穴治能够改善CSR神经病理性疼痛模型大鼠的热痛觉过敏,并通过抑制脊髓背角初级感觉神经元的CX3CL1、AC3、CGRP和SP合成表达,减轻了神经炎性反应,降低脊髓背角初级感觉神经元的兴奋性,从而阻碍神经中枢的敏化。

肺炎支原体感染诱发哮喘患儿血清中miR-424-5p和CX3CL1表达水平及与预后预测价值研究

目的检测肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,MP)感染诱发哮喘患儿血清中微小核糖核酸(micro RNA,miR)-424-5p和CX3CL1表达水平及其与患儿预后的关系。方法选取2020年3月~2021年5月在内江市第一人民医院进行治疗的MP感染患儿128例作为研究对象,根据是否诱发哮喘分为哮喘组(n=82)和MP组(n=46),另选取50例健康儿童作为对照组。分别比较哮喘组、MP组和对照组血清miR-424-5p,CX3CL1,IgE,IL-6,TNF-α水平和肺功能指标;根据哮喘患儿预后情况分为预后良好组(n=50)和预后不良组(n=32),分析哮喘患儿预后情况与临床病理特征的关系;采用Kaplan-Meier法分析MP诱发哮喘患儿血清中miR-424-5p和CX3CL1表达与患儿预后的关系;采用多因素Logisitic回归分析MP诱发哮喘患儿预后的影响因素。结果对照组、MP组和哮喘组血清miR-424-5p(0.95±0.26,1.12±0.35,1.34±0.39),CX3CL1(0.47±0.08,0.62±0.17,0.91±0.22 ng/ml),Ig E(22.64±5.74,41.26±8.91,52.31±10.26 IU/ml),IL-6(5.26±0.90,8.24±1.07,9.14±1.18 ng/L)和TNF-α(55.27±10.54,88.56±18.67,105.26±26.48 pg/ml)水平依次升高,差异具有统计学意义(F=20.287,103.274,174.470,205.317,87.349,均P<0.05)。对照组、MP组和哮喘组肺功能指标VC(80.24±19.35,62.35±15.48,51.26±12.38ml),FVC(78.35%±18.29%,60.21%±16.34%,48.36%±11.73%)和FEV1(63.31%±17.26%,44.26%±10.31%,38.69%±9.58%)依次降低,差异具有统计学意义(F=54.943,61.821,63.006,均P<0.05)。哮喘患儿预后良好组血清Ig E,IL-6,TNF-α,miR-424-5p和CX3CL1水平均明显低于预后不良组,差异具有统计学意义(t=3.825,6.137,3.086,4.003,6.044,均P<0.05)。Kaplan-Meier法分析显示,血清miR-424-5p低表达组和CX3CL1低表达组患儿预后良好率高于高表达组(χ^(2)=4.377,4.172,均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,Ig E,IL-6,TNF-α,miR-424-5p和CX3CL1水平为MP诱发哮喘患儿预后的影响因素(P<0.05)。结论MP诱发哮喘患儿血清miR-424-5p和CX3CL1水平上调,且二者水平变化与患儿预后情况密切相关。

城市蚊虫综合治理前后种类组成的研究

为科学有效开展城市灭蚊，采用诱蚊灯法研究城市蚊虫种类的主要组成和综合治理前后种类组成的变化，结果显示在南京城区监测到淡色库蚊（Culexpipienspallens）、三带喙库蚊（Culex tritaeniorhynchus）、白纹伊蚊（Aedesalbopictus）、中华按蚊（Anophelessinensis）4种蚊种，分别占32．9％、62．0％、2．4％和2．7％；无论是对照区还是试验区，淡色库蚊和三带喙库蚊所占比例均分别超过30％和60％。从季节变化来看，从7月到9月上旬，三带喙库蚊所占比例高于淡色库蚊；从9月下旬开始，三带喙库蚊数量减少，所占比例开始下降。比较对照区和试验区，2006年淡色库蚊和三带喙库蚊的构成比两者差异均没有显著性意义（P〉0．05）。未发现三带喙库蚊孳生地。不能忽视三带喙库蚊可能对城市居民带来的危害，除淡色库蚊和白纹伊蚊外，三带喙库蚊也应作为城市蚊虫防治的重点对象。

布托啡诺通过微小RNA-1-3p(miR-1-3p)上调连接子蛋白43(Cx43)通路减轻SD大鼠缺血性心律失常

目的探讨布托啡诺减轻缺血性心律失常的作用及其对微小RNA 1-3p/连接子蛋白43(miR-1-3p/Cx43)通路的调控作用。方法SD大鼠分为对照组(处理和造模相同但不进行冠状动脉结扎操作)、布托啡诺组(在针穿过心肌表层后股静脉注射50μg/kg布托啡诺)、抑制剂组(实验前5 d经尾静脉给予80 mg/kg的miR-1-3p的抑制物,其他同对照组);模型组(采用结扎法制备大鼠缺血性心律失常模型)、布托啡诺预处理组(在缺血处理前5 min给予50μg/kg的布托啡诺,其他同模型组)、抑制剂预处理组(实验前5 d给予80 mg/kg的miR-1-3p的抑制物,其他同模型组)。根据心电图结果对各组大鼠进行室性心律失常评分,Targetscan数据库预测Cx43的上游微小RNA(miRNA),利用实时定量PCR检测Cx43 mRNA及miR-1-3p水平,Western blot法检测心肌组织中Cx43表达,通过双荧光素酶报告实验验证Cx43 mRNA与miR-1-3p的结合。结果布托啡诺明显降低缺血性心律失常大鼠的室性早搏次数、室性心律失常评分、室颤持续时间、室速持续时间,并且明显提高Cx43蛋白在心肌组织中的表达;随后检测发现miR-1-3p和Cx43 mRNA的3′非翻译区(3′UTR)存在2个结合位点;布托啡诺显著下调心肌组织中miR-1-3p水平;而抑制miR-1-3p水平显著降低缺血性心律失常大鼠的室性心律失常评分的总分,同时显著上调Cx43 mRNA和蛋白的表达。结论布托啡诺通过miR-1-3p介导上调Cx43表达而改善大鼠缺血性心律失常。

淡色库蚊与致倦库蚊三个地理株杂交的研究

本文针对我国重要的媒介蚊虫淡色库蚊和致倦库蚊，进行了３个地理株的实验室内杂交研究。结果发现淡色库蚊北京株与淡色库蚊南京株杂交，以及淡色库蚊南京株与致倦库蚊广州株杂交，都可以产生具有能育性的杂种子一代并且也得到了杂种子二代，但是杂种子二代成成蚊率很低，介于０％—５．５４％之间。

腺病毒介导p27基因转染对离体血管平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨p27基因转染对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的影响及其机制。方法通过构建携带p27基因的腺病毒并转染培养大鼠VSMC，增强其p27的表达，以免疫细胞化学方法检测p27蛋白在VSMC上的表达；并用^3H标记的胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR）掺入及流式细胞仪等方法检测p27过度表达，对有丝分裂原（血清和大鼠血小板衍化生长因子PDGF-BB）刺激VSMC增殖的影响以及细胞周期依赖性激酶2（CDK2）、细胞增殖核抗原（PCNA）和连接蛋白Cx43表达的变化。结果p27阳性表达率随AdCMV-p27转染VSMC时间延长而不断增加，24h达到峰值（85．81％）。AdCMV-p27转染可显著抑制有丝分裂原刺激引起的G0～G1期细胞减少和^3H-TdR掺入量的增加（P〈0．05）；可抑制PDGF-BB刺激引起的CDK2、PCNA和Cx43蛋白表达阳性率的升高（P〈0．05）；并使p27蛋白表达阳性率由PDGF-BB刺激后的4．23％上升至33．91％（P〈0．01）。结论p27过度表达可抑制有丝分裂原刺激引起的VSMC增殖，其机制与其增强p27表达及抑制CDK2、PCNA和连接蛋白Cx43表达有关。

胃癌中CX43表达及与mTOR/p70S6K信号通路的关系

目的检测连接蛋白43(connexin 43,CX43)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及p70S6激酶(p70S6 kinase,p70S6K)在胃癌中的表达,探讨其与胃癌临床病理特征的关系及三者表达的相关性。方法采用免疫组化法、Western blot法和qRT-PCR技术检测胃癌及正常胃黏膜组织中CX43、mTOR和p70S6K蛋白及mRNA的表达。结果CX43蛋白和mRNA在胃癌组织中的表达量均低于正常胃黏膜组织;mTOR与p70S6K蛋白及mRNA在胃癌组织中的表达量均高于正常胃黏膜组织,且两者在胃癌组织中表达呈正相关(r=0.701,P<0.01;r=0.630,P<0.01)。CX43、mTOR和p70S6K均与胃癌TNM分期、分化程度、淋巴结转移、浸润深度相关,与患者性别、年龄无关。胃癌组织中CX43与mTOR、p70S6K蛋白表达呈负相关(r=-0.255,P<0.05;r=-0.273,P<0.05);CX43与mTOR、p70S6K mRNA表达亦呈负相关(r=-0.642,P<0.01;r=-0.678,P<0.01)。结论mTOR/p70S6K信号通路的特异性激活及CX43的差异性表达可能参与了胃癌的发生、发展及转移过程,为研究胃癌的发病机制及靶向治疗提供新的研究方向。

某些覆盖性质的乘积与刻划

证明了下列定理:设X是具有性质b_1的正则P-空间,Y是具有性质b_1的正则∑-空间.则积空间X×Y具有性质b_1.对paralindelf性,metalindelf性和中紧性也得到了类似结果.利用积空间X×CX的元开覆盖的特殊加细刻画了强仿紧性,Lindelf性,paraLindelf性和中紧性.

基于P87C591的CAN总线超声测距系统设计

介绍一种以Philips公司的P87C591作为超声波传感器控制核心及CAN总线控制器,以TJA1040作为CAN总线收发器的CAN总线智能超声波测距系统;详细介绍其硬件电路构成、工作原理及软件设计思想。该系统硬件结构简单,实用性强。

背根神经节NF-κB/p65激活介导的CX3CL1上调在大鼠膝关节骨性关节炎痛觉过敏中的作用

目的:研究背根神经节中核转录因子-kappa B/p65(nuclear factor-kappa B/p65,NF-κB/p65)激活促进趋化因子CX3CL1(fractalkine)上调在膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis,KOA)诱导的痛觉过敏中的作用。方法:采用体重为(220—250)g的成年雄性SD大鼠,随机地分为生理盐水对照组、KOA模型组、鞘内注射CX3CL1中和性抗体的KOA模型组和鞘内注射NF-κB活化抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)的KOA模型组(n=12/组)。于造模前1天和造模后7、14、21、28天,采用Von Fray Hair检测大鼠术侧后爪的机械撤足阈值,采用Western Blot的方法检测各组大鼠背根神经节内的CX3CL1和磷酸化NF-κB/p65(p-p65)的表达情况。结果:KOA模型组大鼠背根神经节内CX3CL1和p-p65的表达量较对照组明显增加,且表达增加趋势与机械痛阈的变化趋势相一致;与KOA模型组相比,鞘内注射CX3CL1中和性抗体缓解KOA引起的机械痛敏;此外,与模型组相比,在大鼠鞘内注射PDTC能够阻断KOA诱导的背根神经节CX3CL1表达上调,并缓解KOA引起的机械痛敏。结论:背根神经节NF-κB/p65激活介导CX3CL1表达增加参与了KOA诱导的痛觉过敏。抑制背根神经节内NF-κB/p65的激活阻断KOA引起的CX3CL1的上调,从而缓解OA大鼠的痛觉过敏。

胎儿心界嵴的形态学特征及其意义

目的:为研究心的基础和射频消融治疗房颤提供胎心界嵴的形态和组织学资料。方法:取52例非正常分娩正常胎心,分别进行大体解剖学、组织学、免疫组织化学和透射电镜电镜观测。结果(:1)胎心界嵴,可分为4类:①全程隆起者占22.2%;②上、中段隆起,下段平坦者占37.8%;③上段隆起,中、下段平坦者占20%;④全程平坦者占20%。(2)界嵴的肌纤维分深、浅两层。深、浅层之间有纤维联系。(3)电镜下界嵴的细胞分3类:心肌细胞、P样细胞和T细胞。(4)免疫组织化学染色显示界嵴上、中、下段均有Cx43阳性表达。Cx43表达大多数在细胞的侧-侧连接上,端-端连接表达较少见。结论:胎心界嵴的形态具有多样性。界嵴内存在P样细胞,可能是心房异位起搏的形态学基础。界嵴细胞间的侧-侧连接多于端-端连接,增加了心肌细胞间的横向传导,可能是心电折返的形态基础。

致倦库蚊后期胰蛋白酶cDNA克隆与序列分析

应用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,从吸血 2 4h的致倦库蚊广州株蚊虫总RNA中反转录合成后期胰蛋白酶cDNA第 1链。采用自动DNA分析仪进行序列分析 ,并与其他胰蛋白酶进行同源性比较。结果表明 :致倦库蚊后期胰蛋白酶cDNA部分序列分别长 2 16bp、 2 2 9bp和 2 70bp ,命名为Ctry1、Ctry2和Ctry3。Ctry1和Ctry2均可编码 5 0个氨基酸 (1～ 15 0bp) ,氨基酸组成完全相同。Ctry1、Ctry2与致倦库蚊美国株后期胰蛋白酶前体物氨基酸同源性达 86 %。催化中心位点高度保守 (Ser 5 ) ,具胰蛋白酶特异位点(Gly 2 4,Gly 32 )。而Ctry3可编码 76个氨基酸 (1～ 2 2 8bp)。Ctry3编码的氨基酸与果蝇胰蛋白酶前体物的同源性为 6 8%。催化中心位点高度保守 (Ser 5 ) ,具胰酶特异位点 (Gly 2 4,Gly 32 )。以上表明已克隆出致倦库蚊后期胰蛋白酶cDNA。

胃癌中Cx43与PI3K/Akt/mTOR信号通路相关性的研究进展

在世界范围内，胃癌是发病率和死亡率非常高的恶性肿瘤，严重威胁着人类的健康。但是，胃癌的发病机制尚不完全清楚，目前认为其发生、发展是一个多因素、多步骤、复杂的渐进过程，涉及多条信号传导通路的异常改变。细胞间隙连接（gap junction intercellular communication，GJIC）是由相邻细胞间通过间隙连接所介导的一种通讯方式，参与了细胞间能量和信息的传递及电信号传导的电偶联和细胞间物质交换的代谢偶联，在调控细胞的增殖、分化、新陈代谢及内环境的稳定等生理过程中发挥着重要作用。

Cx43对脑胶质瘤C6细胞增殖的影响及机制

目的将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转染入大鼠脑胶质瘤C6细胞,上调C6细胞Cx43表达,进而探讨C6细胞Cx43过表达对其增殖能力的影响及机制。方法通过脂质体将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转入C6细胞,使C6细胞过表达Cx43,并用G418筛选出稳定过表达Cx43的C6细胞;测定细胞倍增时间和软琼脂集落形成实验,检测各组细胞的增殖程度;分别用ERK1/2特异性阻断剂PD98059(30μmol·L^(-1))、p38MAPK特异性阻断剂SB20219(10μmol·L^(-1))处理各组细胞,Western blot检测各组细胞Cx43、p-Cx43、pERK1/2和p-p38MAPK的表达;MTT比色法检测各组细胞活性。结果成功将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转入C6细胞,并筛选出稳定转染Cx43基因的C6细胞;测定细胞倍增时间和软琼脂集落形成实验表明C6-Cx43组比C6组、C6-p CMV组细胞增殖速度减慢,细胞集落数明显减少(P<0.01);ERK1/2、p38MAPK特异性阻断剂处理细胞后,Western blot检测发现C6-Cx43+PD98059组、C6-Cx43+SB202190组较C6-Cx43组Cx43表达升高(P<0.01)、pCx43(P<0.05)表达下调。结论阻断ERK1/2、p38MAPK通路,导致Cx43蛋白表达升高,从而抑制C6细胞的增殖。

新型耐磨钢的焊接工艺实验

采用CO_2气体保护焊方法对新型钢种P520JJ和P600CX进行焊接工艺试验;分析了接头宏观形貌及金相组织,测试接头抗拉强度和冲击韧性。结果表明:在试验工艺条件下,焊接接头均未出现冷裂纹缺陷;P520JJ同种钢板对焊以及P520JJ和P600CX异种钢板对焊时,在满足力学性能的前提下,从降低材料成本角度考虑,宜采用ER50-6焊丝;而P600CX同种材质对焊,从接头力学性能出发建议采用CHW70-C焊丝;为避免未焊透缺陷,建议反面清根。

致倦库蚊与淡色库蚊的核型比较

本文采用气干法对致倦库蚊和淡色库蚊的核型进行了研究。结果表明,这两种库蚊的染色体数目均为2n=6,但染色体结构却存有一定的差别,显示出其种属的特异性。按染色体从小到大的次序将3对染色体分别编为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ号。致倦库蚊第Ⅰ号染色体为正中着丝粒染色体(M),第1号为中着丝粒染色体(m),第Ⅲ号为正中着丝粒染色体(M);淡色库蚊第Ⅰ号染色体为亚中着丝粒染色体(sm),第Ⅱ号与第Ⅲ号均为正中着丝粒染色体(M)。

调神通络针刺法对缺血再灌注大鼠海马区Cx43 mGluR5 P38MAPK蛋白表达的影响及意义

目的:探讨调神通络针刺法对缺血再灌注大鼠海马区Cx43、m GluR5、P38MAPK蛋白表达的影响及意义。方法:以调神通络针刺法为干预手段,以大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型作为研究对象,运用Western blot方法检测大鼠海马区Cx43、m GluR5、P38MAPK蛋白的表达情况,进而推断调神通络针刺法对半通道的调控作用。结果:Western blot检测各组间Cx43、m GluR5、P38MAPK蛋白表达灰度值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:调神通络针刺法对缺血再灌注大鼠海马区Cx43、m GluR5、P38MAPK蛋白有一定的调控作用,进而影响缺血性脑损伤时半通道的开放,产生脑保护作用。

Cx43和mTOR/p70S6K信号通路在胃癌中的研究进展

在我国,胃癌占恶性肿瘤的第二位[1],好发于中老年男性。胃癌一直是研究热点,但胃癌的发生机制尚不清楚。目前达成共识的结论是:胃癌的发生发展是一个多因素、多步骤、复杂的渐进过程,涉及多条信号传导通路的异常改变[2]。近年来,对于细胞缝隙连接通讯(gap junction intercellular communciation,GJIC)结构和功能的研究,为探索多种肿瘤的发生机制提供了新思路[3]。GJIC是由6个相同或相似的缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)环绕而成的直径约1.5mm亲水性跨膜孔道,其中Cx43介导的GJIC与肿瘤关系最为密切。许多研究发现,Cx43介导的GJIC在肿瘤中表达水平和膜定位可影响癌细胞的发生、粘附及转移[4]。