Cx43重构对缺血性室性心律失常影响的研究进展

缺血性心律失常是最常见的循环系统疾病之一,它可单独发病亦可与其他心血管疾病伴发,目前其发病率不断增加。缺血性心律失常曾被认为是由心肌细胞的兴奋性异常引起,近年来逐渐考虑为心肌细胞超微结构被破坏、心功能受损的结果。缝隙连接蛋白43(Cx43)是心室缝隙连接通道的主要构成成分,其分布和表达异常可导致心肌细胞间传导速度减慢和传导各向异性发生改变,最终发生折返性心律失常,这提示Cx43很可能成为心律失常治疗的新靶点。

丹参滴丸对糖尿病合并高血压患者心电图和左心室Cx43重构的影响

目的探究丹参滴丸对糖尿病合并高血压患者心电图、左心室Cx43等方面的影响。方法选取52例糖尿病合并高血压且择期进行心脏手术的患者作为研究对象,随机数字表法分为对照组和观察组,各26例。术前3个月开始给药,对照组仅采用常规方法治疗糖尿病和高血压,观察组在对照组基础上服用复方丹参滴丸。在服药前、服药后第1、2、3个月分别测定患者血压情况、空腹血糖及心电图检查结果。患者进行心脏手术过程中,取50 mg左心室心肌组织标本。以GAPDH为内参,分析Cx43、p-Cx43的相对表达量。结果治疗前和治疗1个月时,2组患者的收缩压、舒张压和空腹血糖比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗2、3个月时,观察组患者的收缩压、舒张压和空腹血糖均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组患者的心电图异常检出率分别为74.5%和73.1%,差异无统计学意义(P>0.05)。随着治疗时间的延长,2组患者心电图异常检出率逐渐下降,治疗1、2、3个月时,对照组心电图异常检出率分别为69.2%、65.4%和61.5%,观察组分别为65.4%、57.7%和53.8%,差异无统计学意义(P>0.05)。手术时,对照组Cx43、p-Cx43的相对表达量分别为0.39和0.28,观察组分别为0.47和0.36,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参滴丸能够显著增强左心室Cx43和p-Cx43的相对表达量,说明丹参滴丸的治疗机制可能是通过改善缝隙连接蛋白Cx43的重构来实现的。

κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响

目的:观察κ阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构的影响。方法:40只SPF级雄性wistar大鼠(180±20 g)随机等分为4组:对照组、盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline ISO)[5 mg/(kg·d)](ISO组)、ISO[5 mg/(kg·d)]+U50488H[1.5 mg/(kg·d)]组(U50488H组)、ISO[5 mg/(kg·d)]+Nor-BNI(κ阿片受体阻断剂)[2 mg/(kg·d)]+U50488H[1.5 mg/(kg·d)]组(Nor-BNI组)。每组每天1次给予相应试剂,7 d后处死大鼠。H-E染色法观察心肌纤维化情况;Masson染色法计算胶原容积分数;免疫组化SP法观察Cx43分布,并进行半定量分析;Western blot检测Cx43蛋白的表达。结果:①HE、Masson染色结果示对照组无明显心房纤维化,ISO组出现明显的纤维化,而U50488H组较ISO组心房纤维化程度均减弱(P均<0.01),其效应可被Nor-BNI抑制。②Cx43含量在ISO组较对照组均减少(P均<0.01),分布无规律性,侧面分布相对增多,U50488H组中Cx43含量减少程度较ISO组减弱(P<0.01),且分布较规律。其效应可被Nor-BNI阻断。结论:κ阿片受体选择性激动剂U50488H可抑制大鼠心房纤维化及缝隙连接蛋白43重构。