麝香保心丸对心力衰竭大鼠心肌重构及缝隙连接蛋白Cx43和Cx45的影响

目的观察麝香保心丸(Shexiang Baoxin Pills,SBP)对压力超负荷所致心力衰竭大鼠的心肌重构及缝隙连接蛋白Cx43和Cx45表达的影响。方法取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(SO组)、心力衰竭模型组(HF组)、心力衰竭模型+麝香保心丸组(HS组),各10只。采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,HS组以麝香保心丸(15 mg/kg,1天2次)灌胃,而HF组和SO组则用生理盐水替代。12周后进行心脏B超检查,处死大鼠,取出左心室肌组织,HE染色观察心肌形态结构,Western blot检测Cx43和Cx45在左室心肌组织的表达。结果心脏B超显示,与SO组比较,HF组左室舒张末内径显著增加,EF(射血分数)值下降;HS组左室舒张末内径减少,EF值增加。HE染色显示,HS组与HF组相比,心肌细胞排列紊乱明显改善;Western blot显示,HF组Cx43表达明显减少,但Cx45表达没有明显变化;HS组Cx43表达明显上调。结论 SBP可以改善心力衰竭大鼠的心肌重构,改善缝隙连接蛋白Cx43表达的下调。

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及CX40和CX45表达的影响

目的探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌纤维化及缝隙连接蛋白C×40和C×45的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、糖尿病大鼠组(STZ组)、硫化氢干预糖尿病大鼠组(STZ+H2S组)及硫化氢干预正常大鼠组(H2S组)。腹腔注射STZ(40 mg/kg)建立糖尿病模型;糖尿病模型建立后,STZ组与H2S组每天腹腔注射浓度为100μmol/kg硫氢化钠溶液(H2S供体);8 w后处死大鼠。碱水解法检测羟脯氨酸表达水平;Western印迹检测CX40和CX45蛋白的表达。结果与对照组相比,STZ组大鼠心肌组织羟脯氨酸表达明显增加(P<0.01),CX40表达明显下降(P<0.001),而CX45表达明显增多(P<0.01)。与STZ组相比,硫化氢干预后的STZ+H2S组大鼠心肌组织羟脯氨酸明显下降(P<0.01),CX40表达明显升高(P<0.01),CX45表达有下调趋势,但结果未显示出统计学意义。结论 H2S可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,同时上调CX40蛋白的表达,可能参与糖尿病大鼠的心肌纤维化和缝隙连接重构的调控。

扶芳藤合剂对兔病态窦房结综合征Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达的影响

目的观察复方扶芳藤液对兔病态窦房结综合征模型心率(HR)及窦房结电生理、及心脏窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法将40只清洁级健康日本大耳白兔采用随机、平行对照的方法,按随机数字表分为空白对照组、模型组、心宝丸组及复方扶芳藤液组(中药组)高、低剂量组,每组各8只。造模成功后空白对照组、模型组分别予生理盐水15mL/d,心宝丸组予心宝丸悬浮液,中药组高、低剂量组分别予复方扶芳藤液连续灌胃14d。取各组兔上下腔静脉之间的窦房结组织,常规切片,免疫组化检测窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达。结果大剂量组窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达明显高于模型组(P<0.05);小剂量组干预后窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白表达较模型组增高,其中,Cx40较模型明显增高(P<0.05)。结论复方扶芳藤可上调损伤兔窦房结组织Cx45、Cx43及Cx40蛋白的表达,可能是治疗病态窦房结综合征的机制之一。

大鼠心脏Cx43、Cx45表达的差异

连接蛋白(Cx)组成心脏的间隙连接,为心脏细胞间通讯提供代谢偶联和电偶联,并为心肌的同步收缩提供低电阻传导途径.

参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响

目的观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响，探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型，观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响。结果治疗组大鼠心率比模型组大鼠心率明显提高（P〈0．01），大鼠心肌组织缝隙连接蛋白cx45的表达比模型组明显增高（P〈0．01）。结论参仙升脉口服液可明显提高缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的表达，这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。

间隙连接蛋白Cx43、Cx45在鼻咽癌组织中的表达

背景与目的:间隙连接在细胞间的营养物质、离子和细胞调节因子的交换中起重要作用。间隙连接异常,细胞间的物质交换障碍,往往导致细胞分裂失控。在有些癌组织和癌细胞中存在间隙连接的功能异常,恢复这些癌细胞的间隙连接功能,它们表现出正常细胞的生物学表型。因此,探讨细胞间隙连接蛋白在鼻咽癌中的表达,将有可能为临床诊断提供方法,为鼻咽癌的发病机理提供新思路。方法:采用免疫组化技术检测间隙连接蛋白Cx43、Cx45在鼻咽组织中的表达。结果:①Cx43、Cx45在鼻咽慢性炎症组织和鼻咽癌组织中有表达差异,在鼻咽癌中,Cx43、Cx45阳性率为44.8%、46.6%,与鼻咽慢性炎症柱状上皮细胞阳性率的86.5%和100%比较,显著性下降(P<0.01)。②鼻咽慢性炎症组织比鼻咽癌组织含鳞状细胞的百分率低(P<0.01),分别为29.7%和56.9%。③Cx43、Cx45在鼻咽癌旁柱状上皮细胞中的表达低于癌旁鳞状上皮细胞(P<0.001),高于癌细胞(P<0.01)。结论:Cx43、Cx45在鼻咽组织中的表达异常,可能与鼻咽组织鳞化和癌变有关。

心源性猝死者窦房结组织病理学观察及其Cx40和Cx45表达与意义

目的观察心源性猝死者窦房结病理学改变及连接蛋白Cx40、Cx45的表达及其意义。方法应用苏木精-伊红染色及Masson染色方法,对14例心源性猝死者的窦房结组织进行病理学观察,并行Cx40、Cx45免疫组织化学染色。以交通事故损伤致死8例、心脏破裂4例、肝破裂3例、脾破裂2例(共17例)作为对照组。结果两组窦房结组织病理改变相比较无明显差异。心源性猝死者窦房结Cx40和Cx45表达与对照组相比均显著减少,差异有显著性(Z=3.548、2.757,P<0.01),且两者呈正相关(r=0.551、0.562,P<0.05)。结论心脏传导系统病理改变是引起心源性猝死的重要原因之一,Cx40和Cx45表达的改变与心源性猝死的发生显著相关。

Cx43/Cx45异型缝隙连接通道参与实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究

目的探讨缝隙连接通道参与脑血管痉挛(CVS)的机制。方法选择健康新西兰大白兔36只,随机分为3组:正常对照组(每组n=12)、SAH-7d组(每组n=12)、SAH-7d+甘珀酸(CBX)组(每组n=12);用二次注血法制成兔SAH模型。应用脑血管造影技术观察造影前后各组基底动脉的血管直径,免疫共沉淀技术观察Cx43与Cx45在各实验组中相互作用的变化。结果脑血管造影显示单纯注血7d组较正常组基底动脉明显痉挛(P<0.01),正常对照组及SAH-7d+CBX组基底动脉无明显痉挛,免疫共沉淀示Cx43与Cx45在体内的相互作用在SAH-7d组较正常组及SAH-7d+CBX组均明显增加(P<0.01)。结论实验结果显示SAH后兔基底动脉较正常组明显痉挛,单纯出血组Cx43与Cx45组成的异型缝隙连接通道较正常组增加,而CBX能缓解SAH后的CVS及抑制Cx43/Cx45缝隙连接蛋白的高表达,即Cx43/Cx45异型通道的增加可能参与SAH后CVS的形成。

兔窦房结组织急性损伤后缝隙连接蛋白CX45 CX43表达的研究

目的 :研究兔窦房结组织急性损伤后缝隙连接蛋白CX4 5、CX4 3表达的动态变化规律。方法 :用 2 0 %甲醛湿敷兔窦房结区 ,建立窦房结组织急性损伤模型。分别于模型建立后 2h ,1周 ,2周 ,3周和 4周取窦房结组织 ,用免疫组织化学SP法检测CX4 5和CX4 3的表达。结果 :CX4 5主要在窦房结中心区表达 ,表达的CX4 5呈点状、短线状 ,形状不规则 ,分布稀疏 ;CX4 3在窦房结中心无表达 ,而表达于窦房结周边区心房肌细胞 ,呈条状、链状 ,分布于心房肌闰盘处。各实验组窦房结细胞CX4 5表达量均较对照组明显减少 (P <0. 0 5 ) ,且随观察时间的延长CX4 5表达量逐渐减少。结论 :兔窦房结细胞表达CX4 5 ,而无CX4 3的表达。窦房结组织急性损伤后CX4 5的表达量明显减少。

右美托咪定诱导家兔心动过缓窦房结缝隙连接基因蛋白Cx45和Cx31.9表达研究

目的探讨右美托咪定诱导家兔心动过缓是否与窦房结缝隙连接基因蛋白Cx45和Cx31.9表达变化有关。方法将36只8周龄健康家兔分为3组,各12只,均通过耳缘静脉注射构建家兔心动过缓模型。巴比妥钠麻醉后,进行心电图、血压监测。A组持续注射生理盐水15 mL/kg;B组注射右美托咪定20μg/kg负荷量10 min,10μg/(kg·h)持续注射50 min;C组注射右美托咪定80μg/kg负荷量10 min,40μg/(kg·h)持续注射50 min。观察3组家兔平均动脉压(MAP)和血液流变(HR)变化情况,记录数据后解剖,取出家兔心脏,分离窦房结组织,通过免疫组化和荧光定量PCR检测Cx45和Cx31.9的表达水平。结果Cx45 mRNA表达水平,A组高于B组,B组高于C组(P<0.05);Cx31.9 mRNA表达水平,B组高于A组(P<0.05),C组与B组无明显差异(P>0.05);Cx45和Cx31.9的蛋白表达变化趋势与mRNA一致。结论右美托咪定诱导家兔心动过缓,导致窦房结缝隙连接基因蛋白Cx45和Cx31.9表达升高。

Cx30.2和Cx45在急性心肌梗死大鼠心脏结区组织中的表达

目的探讨急性心肌梗死大鼠心脏结区组织中连接蛋白(Cx30.2、Cx45)的表达。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为模型组(MI组,n=10)和假手术组(只穿线不结扎,SH组,n=10)。术后4周取心脏标本,采用免疫组化和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测心脏结区组织中Cx30.2和Cx45蛋白及mRNA的表达。结果术后4周MI组Cx30.2和Cx45蛋白表达增加,分布不均,无规则,与SH组相比,蛋白表达差异有高度统计学意义(P=0.00);Cx30.2和Cx45 mRNA在MI组的表达量亦增加,与SH组相比,差异有高度统计学意义(P=0.00);Cx30.2和Cx45 mRNA的表达具有明显正相关(r=0.938,P<0.05)。结论急性心肌梗死后心脏结区组织中Cx30.2和Cx45表达增加,二者mRNA表达呈正相关。

心源性猝死者窦房结病理学观察和HCN4、Cx45的表达及其意义(英文)

目的:研究心源性猝死者窦房结病理学改变和超级化激活环核苷酸门控阳离子通道基因4(HCN4)、缝隙连接蛋白45(Cx45)的表达。方法:实验组为21例心源性猝死者,对照组18例(交通事故损伤致死9例,心脏破裂4例,肝破裂3例,脾破裂2例)。经HE染色观察窦房结的形态学变化;应用免疫组化检测HCN4和Cx45在窦房结的表达。结果:心源性猝死组HCN4的表达高于对照组(P<0.05),心源性猝死者窦房结Cx45的表达明显低于对照组(P<0.01)。结论:窦房结病理改变是引起心源性猝死的重要原因之一,HCN4表达的增高和Cx45表达的减少与心源性猝死的发生有一定的相关性。

心脏传导组织Cx43和Cx45表达与心源性猝死的相关性研究

采集符合标准的心脏150例,分为3组,实验组为不明原因心源性猝死(SCD)组50例,阴性对照组(交通事故和高坠死亡)50例,阳性对照组(冠心病)50例。应用免疫组化及Simple PCI图像分析系统,比较不明原因SCD组与阴性对照组,以及冠心病组与阴性对照组窦房结和房室结中Cx43、Cx45的表达,并用SPSS 22.0统计软件对数据进行统计分析。房室结和窦房结中Cx43、Cx45的表达:冠心病组与阴性对照组比较,表达数量减少;不明原因SCD组与阴性对照组比较,表达数量减少,通过统计学分析比较,P<0.05,均有统计学意义。本研究实验提示Cx43、Cx45表达数量的减少可能引起细胞间电生理功能障碍,诱发心律失常导致猝死,Cx43、Cx45的免疫组化结果可以成为辅助诊断不明原因SCD的参考指标。

Cx45、Cx40及TNF-α在梗死心肌中表达及作用

目的检测缝隙连接蛋白Cx45、Cx40及TNF-α在梗死心肌中的表达情况,探讨三者的作用及相关性。方法应用免疫组织化学染色(S-P免疫组化染色法)及q RT-PCR检测缝隙连接蛋白Cx45、Cx40及TNF-α分别在30例早期心肌缺血猝死组、30例晚期心肌梗死猝死组及20例正常心肌组中的表达情况,并分析三者的作用及相关性。结果免疫组化结果:在两个猝死组中,Cx45表达高于正常心肌组,Cx40表达较正常心肌组明显减少,TNF-α呈高表达,三者在三组中的表达存在显著差异,有统计学意义(P<0.05)。q RT-PCR结果显示:Cx45、Cx40及TNF-α三者的mRNΑ表达与各自蛋白本身表达相一致,在三组中表达存在显著差异,差异性有统计学意义(P<0.01)。Cx45、Cx40、TNF-α在三组心肌中存在相关性。结论缝隙连接蛋白Cx45、Cx40及TNF-α将可能成为心源性猝死死因的辅助诊断指标。

缝隙连接和卵巢卵泡发育的关系研究进展

卵巢中的卵泡处于无血管的微环境中,因而缝隙连接介导卵母细胞和其周围体细胞(颗粒细胞和卵泡膜细胞)的代谢交换,传递内分泌和旁分泌的生长因子。卵巢卵泡的整个发育过程离不开细胞间的缝隙连接。连接蛋白Cx32、Cx37、Cx43、Cx45和Cx57参与卵泡的发育,其中Cx43和Cx37对卵巢卵泡的发育起了至关重要的作用。现就卵巢卵泡的发育和缝隙连接的关系进行综述。

心脏缝隙连接蛋白的研究进展

心肌细胞间的缝隙连接蛋白(Gap junction,GP)通道是其细胞间的一种特殊的蛋白连接通道,其功能主要是在细胞间起代谢偶联和电偶联作用,是心肌细胞维持电生理搏动的结构基础。近来的研究显示,心肌缝隙连接蛋白结构、功能的改变将导致心脏功能的改变,与心脏疾病的发生有密切的关系。

以淀粉为原料酶法生产海藻糖研究初报

用TLC对 58株细菌酶法合成海藻糖的能力进行初筛和复筛 ,得到 3株海藻糖产量较高的菌 .HPLC结果显示其中的CX45菌合成海藻糖含量最高 ,海藻糖对淀粉的转化率达到60 1 %.初步证实CX45菌株是以淀粉低聚糖为底物 ,通过MTSase和MTHase 2种酶的作用合成海藻糖的 .