沉默miR-572经铁死亡在肾癌细胞凋亡、索拉非尼耐药中的作用机制

目的探究沉默微小RNA-572(microRNA-572,miR-572)经铁死亡在肾癌细胞凋亡、索拉非尼耐药中的作用。方法购买人肾癌细胞系786-0,常规培养后分为空白组、过表达组、沉默组,空白组、过表达组、沉默组分别加入常规细胞培养液做空白处理,miR-572过表达质粒、Lipofectamine 2000试剂行过表达转染,miR-572 siRNA、Lipofectamine 2000试剂行沉默转染,随后建立3组细胞耐药细胞株。观察各组细胞miR-572表达量、细胞凋亡、索拉非尼耐药性及p53-SAT1-ALOX15信号通路蛋白表达量。结果与过表达组比较,沉默组miR-572表达量较低(P<0.05)。与过表达组比较,沉默组24 h、48 h肾癌细胞凋亡率较高(P<0.05)。与过表达组比较,沉默组IC50相对值较低(P<0.05)。与过表达组相比,沉默组p53、SAT1、ALOX15蛋白表达量较高(P<0.05)。结论沉默miR-572可能通过激活p53-SAT1-ALOX15信号通路,进而激活铁死亡,促进肾癌细胞凋亡、抑制索拉非尼耐药。

长链非编码RNA RP11-572P18.1对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及作用机制实验研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)RP11-572P18.1对卵巢癌细胞增殖和侵袭的影响及其分子机制。方法:采用国际癌症基因组联盟(ICGC)数据库分析卵巢癌组织中RP11-572P18.1表达水平。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测卵巢癌细胞系OC3、A2780、Caov-3、SK-OV-3、HO-8910中RP11-572P18.1表达水平,选取表达水平最低的细胞进行后续实验。将Caov-3细胞分为RP11-572P18.1组和NC组,分别转染RP11-572P18.1过表达质粒和对照质粒。MTT实验检测Caov-3细胞增殖能力,Transwell实验检测Caov-3细胞侵袭能力。双荧光素酶报告基因实验验证RP11-572P18.1和miR-205-5p的靶向关系。采用RT-qPCR检测Caov-3细胞miR-205-5p表达。采用免疫印迹法(Western blot)检测Caov-3细胞增殖蛋白[细胞周期蛋白B(Cyclin B)、细胞周期蛋白E(Cyclin E)]和侵袭蛋白[锌指E盒同源结合蛋白1(Zeb1)、转录因子(Twist)、β-连环蛋白(β-catenin)]表达。结果:与正常组织比较,卵巢癌组织中RP11-572P18.1表达降低(P<0.01)。与正常卵巢上皮细胞IOSE80比较,卵巢癌细胞系中RP11-572P18.1表达水平降低,且Caov-3细胞降低最显著(均P<0.05)。与NC组比较,RP11-572P18.1组Caov-3细胞增殖能力及侵袭数目降低(均P<0.05)。RP11-572P18.1与miR-205-5p存在靶向关系。与NC组比较,上调RP11-572P18.1可抑制Caov-3细胞miR-205-5p以及Cyclin B、Cyclin E、Zeb1、Twist和β-catenin蛋白表达(均P<0.05)。结论:RP11-572P18.1在卵巢癌组织和细胞系中表达降低,RP11-572P18.1通过下调miR-205-5p抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭。

IL-6-572C/G、IL-6-174G/C基因多态性与梅毒感染的相关性分析

目的研究人白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)基因多态性与梅毒感染的相关性。方法选择2020年5月—2021年5月于连云港市第二人民医院就诊的梅毒感染患者80例作为试验组,至体检中心就诊的健康人群120例作为对照组,分别收集血样。首先采用Sanger测序法对样本IL-6启动子区域基因rs1800796(IL-6-572C/G)、rs1800795(IL-6-174G/C)进行测序,然后通过Logistic回归分析IL-6基因多态性和梅毒感染的相关性。结果IL-6基因位点rs1800796、rs1800795的基因型分布符合哈迪-温伯格(Hardy-Weinberg)平衡检验(P>0.05)。2个位点的基因型和等位基因频率在试验组和对照组中差异均无统计学意义(P>0.05);在隐性遗传模式、共显性遗传模式、显性遗传模式下rs1800796位点基因型在两组间分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-6基因启动子区域-572C/G和-174G/C 2个位点基因多态性和梅毒感染无关。

环境介质对ASTM A572 Gr65钢疲劳行为的影响

目的探究不同环境对ASTM A572 Gr65低合金结构钢疲劳强度的影响。方法在实验室、去离子水和NaCl(3.5%)水溶液环境下进行材料的旋转弯曲疲劳试验,利用疲劳试验设备和显微硬度仪探讨不同环境介质下ASTM A572 Gr65低合金结构钢的疲劳强度和断口附近硬度的变化情况,并通过扫描电子显微镜(SEM)和能谱仪(EDS)等对断口腐蚀形貌及腐蚀产物进行分析。结果ASTM A572 Gr65钢在实验室环境下的疲劳强度为380 MPa,在添加去离子水和NaCl水溶液时的疲劳强度分别为280、80 MPa,分别下降了约26.3%、78.9%;其微观组织为珠光体和铁素体,在疲劳破坏后靠近断口处试样的晶粒存在明显的细化现象,而远离断口的母材微观组织均匀,断口附近的显微硬度因位错运动约升高了10.4HV0.5,当距离增加,硬度逐渐趋于母材本身的硬度时,改变距离约为6 mm;与实验室环境相比,在去离子水和NaCl水溶液中均存在多个裂纹源,这对于疲劳断裂破坏起到了加速作用,疲劳断口表面分区不明显,断口表面存在氧化腐蚀产物和二次裂纹。结论在添加去离子水和NaCl水溶液后,会加速ASTM A572 Gr65钢疲劳强度的降低,疲劳的加速由载荷疲劳、电化学氧化腐蚀及氢脆共同作用所致。

白细胞介素6-572GC基因突变与河南汉族老年冠心病发病及严重程度的相关性

目的探讨白细胞介素6(IL-6)-572GC基因突变与河南汉族老年冠心病发病及严重程度的相关性。方法选择2020年1月至2022年12月新乡市中心医院收治的河南地区汉族老年冠心病患者446例为研究组,选取同期老年健康体检者218例为对照组。检测2组IL-6-174GC、IL-6-572GC和IL-6-597GA位点基因型,采用logistic回归分析IL-6-572GC基因多态性与老年冠心病的关系及IL-6-572GC位点基因型与冠心病严重程度的相关性。结果研究组高血压、糖尿病及LDL-C水平高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。IL-6-174GC位点存在3种基因型:GG、GC、CC,IL-6-572GC位点存在3种基因型:GG、GC、CC,IL-6-597GA位点存在3种基因型:GG、GA、AA。2组IL-6-174GC、IL-6-597GA基因型频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);IL-6-572GC基因型频率比较,差异有统计学意义(P<0.01),研究组GG基因型频率明显低于对照组(33.18%vs46.82%,P<0.01)。Logistic回归分析显示,IL-6-572GC基因(OR=1.534,95%CI:1.180~1.995)、高血压(OR=1.442,95%CI:1.033~1.957)、糖尿病(OR=1.610,95%CI:1.083~2.391)、HDL-C(OR=0.467,95%CI:0.266~0.818)、LDL-C(OR=2.004,95%CI:1.104~3.636)均是冠心病发病的影响因素(P<0.05,P<0.01)。IL-6-572GC位点GG基因型单支病变率高于GC、CC基因型,3支病变率低于CC基因型,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-6-572GC基因突变与河南汉族老年冠心病发病及严重程度存在相关性,IL-6-572GC基因突变会增加冠心病发病风险以及严重程度。

高血压肾损害患者IL-6-572、IL-6-174基因多态性及其与贝那普利治疗反应的相关性

目的探讨白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)-572、IL-6-174基因多态性与高血压肾损害及贝那普利治疗反应的相关性。方法入选284例初次诊断高血压病的患者,根据24h尿蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)水平分为高血压组(UAER<20μg/min)和高血压肾损害组(UAER≥20μg/min)。检测IL-6水平及IL-6-572、IL-6-174基因多态性。然后用贝那普利干预,观察具备IL-6-572、IL-6-174的不同基因型的患者的治疗反应。结果高血压肾损害组中,IL-6-572的CG基因型、IL-6-174的GG基因型比例最高。贝那普利治疗对具有IL-6-572GG基因型、IL-6-174CC基因型的高血压肾损害患者治疗效果最佳。结论IL-6-572、IL-6-174基因多态性与高血压肾损害及其对贝那普利治疗的反应相关。

miR-572在胃癌组织中的表达

目的观察miR-572在胃癌及配对正常胃组织中的表达情况及差异性。方法利用实时荧光定量PCR技术检测26例胃癌组织及其正常胃黏膜组织中miR-572的表达,并分析其与临床病理资料的关系。结果与配对正常胃黏膜组织比较,miR-572在14例胃癌组织中呈高表达,在12例胃癌组织中呈低表达。miR-572在胃癌组织中的表达均高于正常胃黏膜组织(P<0.05);胃癌组织中不同年龄、性别、临床分期、组织学类型、分化程度和有无淋巴结转移之间miR-572的表达差异无统计学意义(P>0.05);而胃癌组织中腺癌、低分化、低分期和淋巴结转移者miR-572呈高表达的趋势。结论 miR-572在胃癌组织中高表达,可能与胃癌发生发展有关,但其临床病理学意义和具体作用机制有待进一步探讨。

遵义汉族白细胞介素6基因-572C/G多态与混合型高脂血症的相关性

目的探讨白细胞介素6(IL-6)基因-572C/G多态与遵义汉族混合型高脂血症的相关性。方法用聚合酶链反应产物直接测序分析100例混合型高脂血症患者和100例正常对照者IL-6基因-572C/G多态性。结果混合型高脂血症组和正常对照组年龄、性别、血糖差异无统计学意义(P>0.05),混合型高脂血症组血脂指标明显高于正常对照组(P<0.05);IL-6基因-572C/G基因型频率和等位基因频率在混合型高脂血症组与正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05);总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、甘油三酯(TG)/高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和TC/HDLC值在正常对照组组内CC与CG+GG基因型个体间差异具有统计学意义(P<0.05);两组内其他血脂指标无统计学差异(P>0.05)。结论 IL-6基因-572C/G多态与遵义汉族人群混合型高脂血症发病不存在相关性;IL-6基因-572G等位基因不是混合型高脂血症的独立危险因素。

白细胞介素-6基因启动-子572 C/G多态性与心绞痛的相关性研究

目的探讨白细胞介素-6（IL-6）基因启动子-572C／G多态性各等位基因及基因型在心绞痛患者中的分布频率，并分析其基因型及血清水平与心绞痛的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测121例心绞痛患者及140例对照者IL-6基因启动子-572C／G多态性，同时采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测心绞痛和对照者血清IL-6水平。结果心绞痛组IL-6血清水平非常显著高于对照组（P〈0．01），IL-6基因启动子-572C／G基因型频率和等位基因频率在心绞痛组和对照组间比较差异有显著性（P〈0．05），等位基因频率的相对风险分析发现，G等位基因携带者患心绞痛的风险是C等位基因的1．665倍（OR=1．665，95％CI：1．089～2．544），携带G等位基因的心绞痛患者IL-6血清水平显著高于不携带者（P〈0．05）；结论IL-6基因启动子-572C／G多态性与心绞痛的发病具有相关性，G等位基因可能是心绞痛发病的遗传易感基因，携带G等位基因的个体可能通过促进IL-6的高度表达进而增加心绞痛的发病风险。

辽宁地区健康汉族人IL-6基因-572C/G多态性观察

目的观察辽宁地区健康汉族人群中白细胞介素-6(IL-6)基因-572C/G多态性。方法选择辽宁地区366例健康汉族人,采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性技术检测其血清中IL-6基因的-572C/G多态性。结果辽宁地区健康汉族人IL-6基因-572C/G基因型中CC、CG、GG型频率分别为63.93%、34.15%、1.92%。C等位基因与G等位基因频率分别为81.01%、18.99%。结论辽宁地区健康汉族人IL-6基因在-572C/G存多态性,其中CC纯合子最多见,CG杂合子次之,GG纯合子最少见;C等位基因为常见基因,G等位基因为少见基因。

台细胞介素-6基因-572G／C与-634G／C多态位点系同一位点的分析

近来研究发现，运动可以诱导骨骼肌大量表达白细胞介素-6（IL-6），并在能量代谢过程中发挥着重要作用。IL-6基因多态性可影响其蛋白的表达和生物功能的发挥，因而IL-6基因多态性成为代谢性疾病的遗传筛查、远动员遗传选材等关注的焦点。有研究分别分析了-572C／G、-634C／G住点多态性，也有研究同时分析这两个位点的多态性，但其研究中显示等位基因、基因型分布频率极为相似，那么这两个位点是否是高度连锁的不同位点？还是这两个位点其实就是同一位点？本研究运用PCR-RFLP、基因测序及序列比对（BLAST），从不同角度对-572C／G、-634C／G位点是否是同一位点进行分析。

稀土对A572 Gr.65钢电化学腐蚀行为的影响

目的提高A572 Gr.65钢的耐蚀性能。方法通过向A572 Gr.65钢中添加La和Ce的混合稀土,得到不同稀土含量的A572 Gr.65钢。以3.5%NaCl溶液为腐蚀介质,借助电化学工作站、XRD和SEM等手段分析表征了不同稀土含量的A572 Gr.65钢的电化学腐蚀行为。结果稀土能使A572 Gr.65钢腐蚀电位正移,腐蚀电流减小。当稀土质量分数为0.0047%时,腐蚀电位最正,为−0.50 V,腐蚀电流密度最小,为2.77×10^−6 A/cm^2,极化曲线的阳极部分存在明显的活化-钝化过渡区,有明显的钝化过程。不同稀土含量的A572 Gr.65钢的阻抗谱均由单一的容抗弧组成,容抗弧半径代表着对电荷传输的阻碍能力,稀土质量分数为0.0047%时,容抗弧半径最大,对电荷传输的阻碍能力最大。稀土可以使钢中的夹杂物变性,使夹杂物由CaS和Al2O3-CaO变为稀土的氧硫化物,夹杂物尺寸由5μm变为2μm,减小腐蚀发生的活性区。此外,稀土离子可以提高阴极极化率,使腐蚀产物中不稳定的γ-FeOOH含量减少,增强锈层的稳定性、致密性和附着能力,增大电荷转移的阻力,有效阻碍侵蚀性Cl^−的侵入。结论稀土的添加能有效提高A572 Gr.65钢的耐蚀性,稀土质量分数为0.0047%时,试验钢的耐蚀性最好。腐蚀过程中,由点蚀逐渐转变为均匀腐蚀,活性点的形成和阳极溶解速度为整个腐蚀过程中的限制性环节。

Ni对ASTM A572GR.65钢焊接接头组织和性能的影响

研究了在ASTMA572GR.65钢焊接接头中添加Ni金属粉末后改善其组织和性能的技术,从力学性能和微观组织等方面详细分析了接头性能改善的原因。其结论如下:适量的Ni元素添加进ASTMA572GR.65钢焊接接头后细化了焊缝的金相组织,增大了针状铁素体与先共析铁素体体积含量比,从而在改善焊接接头的抗拉强度和显微硬度的同时,显著提高了焊缝的冲击韧度,为开发ASTMA572GR.65钢专用焊材奠定了理论基础。

ASTM A572标准GR65材料性能及焊接性研究

在对开发的ASTM A572标准GR65材料化学成分和力学性能介绍的基础上,采用FCAW气体保护药芯焊丝焊接试验研究了GR65材料的冷裂纹敏感性和焊接接头性能。斜Y型坡口焊接裂纹试验表明GR65材料具有较小的冷裂纹敏感性;焊接接头力学性能和金相组织分析结果表明,开发的GR65材料焊接性良好,制定的焊接工艺规程合理。

A572Gr65高强钢板的生产实践与研究

根据成分及性能要求,采用中碳、高锰、添加少量的铌、钒、钛微合金化元素的低成本成分设计,通过强化冶炼控制、连铸操作、轧钢温度控制等措施,济钢厚板厂批量生产了A572Gr65高强钢板。检验结果表明,钢板强度、低温冲击韧性等性能指标优良,满足用户要求。

A572 Gr.50厚板对接焊缝断裂性能研究

A572 Gr.50厚板常用于锅炉钢结构大板梁的加工制作,其对接焊缝易存在焊接裂纹缺陷。为评定含缺陷的锅炉钢结构大板梁的安全性,通过焊接接头模拟制作实际大板梁下翼缘的A572 Gr.50厚板对接焊缝,分别对其母材、焊缝金属及热影响区材料进行了系列单轴静力拉伸试验、冲击韧性试验和直三点弯曲断裂韧度试验,并结合有限元分析对A572 Gr.50厚板对接焊缝存在裂纹缺陷时的断裂性能进行了研究。研究结果表明:厚板对接焊缝母材、焊缝和热影响区材料基本力学性能均能满足规范要求,均具有良好的塑性变形能力;随温度的降低,母材、热影响区及焊缝处的夏比冲击功减少,但均具有良好的冲击韧性;比较而言,母材的抗低温冷脆性能最好,焊缝最差;母材、焊缝和热影响区3个区域中焊缝的断裂韧度最差;厚板对接焊缝接头的焊缝区是大板梁焊接缺陷安全性评估的重点控制区域;基于断裂力学,可以运用有限元软件方便的对带裂缝的工作状态下工作的钢结构构件的断裂性能进行分析,保证其安全性。

miR-572对胃癌细胞增殖和凋亡影响及其作用机制研究

目的研究miR-572对胃癌细胞增殖、凋亡的影响和机制。方法 Real-time PCR方法测定miR-572在胃癌细胞和正常胃黏膜细胞中的表达差异。胃癌细胞NCI-N87中转染miR-572 inhibitor,MTT测定细胞增殖,PI单染法测定细胞周期分布,Annexin V-FITC/PI法测定细胞凋亡变化,Western blot检测细胞周期依赖性蛋白激酶4(CDK4)、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。在线靶基因预测软件发现含WW域的氧化还原酶(WWOX)可能为miR-572的靶基因,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将WWOX si RNA和miR-572 inhibitor共转染到胃癌细胞中,利用上述方法测定细胞增殖、周期和凋亡变化。结果 miR-572在胃癌细胞中的表达水平明显高于正常胃黏膜细胞。miR-572 inhibitor转染后的胃癌细胞增殖能力下降,细胞G1期比例升高,细胞凋亡率升高,细胞中CDK4、Bcl-2蛋白表达减少,p21、Bax蛋白表达增多。miR-572靶向负调控WWOX蛋白表达。WWOX si RNA可以逆转miR-572 inhibitor对胃癌细胞增殖抑制、周期阻滞和凋亡促进作用。结论下调miR-572靶向负调控WWOX抑制胃癌细胞增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡。

东亚人群中IL-6-572基因多态性与乙型肝炎病毒感染易感性的meta分析

目的系统评价东亚人群IL-6-572C/G基因多态性与乙型肝炎病毒(HBV)感染易感性的关系。方法在PubMed、Web of Science、中国知网、万方数据库、维普网中搜索基于东亚人群的IL-6-572C/G(rs1800796C>G)基因多态性与HBV感染关系的病例对照研究,检索时限均为建库至2021年10月,采用Stata S12.0软件进行meta分析。结果最终纳入10篇文献,包括3532例乙型肝炎病毒感染者和4020例对照者。meta分析结果显示:携带G等位基因和GG+GC、GG、GC基因型是东亚人群HBV感染的保护因素[G vs C(OR=0.80,95%CI:0.74~0.87,P<0.001);GG+GC vs CC(OR=0.77,95%CI:0.70~0.85,P<0.001);GG vs CG+CC(OR=0.72,95%CI:0.59~0.87,P=0.001);GC vs CC(OR=0.79,95%CI:0.72~0.87,P<0.001);GG vs CC(OR=0.66,95%CI:0.54~0.80,P<0.001)]。结论东亚人群中IL-6-572基因多态性改变(C>G)可能会降低HBV感染的风险。

miR-572通过靶向调控WWOX影响肺癌细胞恶性生物学行为

目的探讨miR-572靶向氧化还原酶的WW结构域(WW domain containing oxidoreductase,WWOX)调控肺癌细胞增殖、凋亡的分子机制。方法选取50例2016年3月—2018年5月十堰市太和医院手术切除肺癌组织及其相应的癌旁组织。利用脂质体转染技术将miR-572 inhibitor和miR-572 mimics转染至肺癌A549和L9981细胞;采用qRT-PCR检测miR-572和WWOX的mRNA表达水平,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡情况。通过生物信息学软件Targetscan分析miR-572的靶基因,荧光素酶报告基因实验检验miR-572和WWOX的靶向关系。结果miR-572在肺癌组织和细胞中高表达(均P<0.05)。下调miR-572后,肺癌细胞A549、L9981中miR-572表达水平均降低(均P<0.05),细胞增殖能力也降低(均P<0.05),细胞G0/G1期比例和细胞凋亡率均升高(均P<0.05);而上调miR-572后,肺癌A549、L9981细胞增殖能力升高(均P<0.05),细胞G0/G1期比例和细胞凋亡率则降低(均P<0.05)。WWOX在肺癌组织和细胞中低表达(均P<0.05),且在肺癌组织中WWOX与miR-572表达呈负相关(r=-0.669,P<0.001)。下调WWOX可逆转下调miR-572对肺癌细胞的增殖抑制、周期阻滞和凋亡促进作用。结论下调miR-572可抑制肺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与靶向负调控WWOX有关。

应用右美托咪啶的老年全麻手术患者术后血清miR-146a和miR-572水平变化及其意义

目的探讨在老年患者术中应用右美托咪啶对于术后认知功能障碍(POCD)相关微小RNA(miR-146a和miR-572)水平的影响。方法连续性纳入2017年4月~2017年12月于我院住院接受择期手术治疗的老年患者292例,随机平均分为2组,右美组146例和对照组146例。所有入选患者分别在术前1天(T0)和术后第1天(T1)和术后第3天(T2)三个时间点通过简易智力状态检查法(MMSE)进行神经精神测试评分,并检测血清miR-146a和miR-572水平。结果对照组患者T1时MMSE水平较T0时明显下降(P<0.01)。右美组POCD总体发生率明显低于对照组(P<0.05)。T1和T2时,右美组miR-146a水平均明显低于对照组(P<0.01),而miR-572水平均明显高于对照组(P<0.01)。组内比较可见,右美组患者miR-146a在T1时明显上升,T2时明显回落(P<0.05);而miR-572在T1和T2时均较T0时明显下降(P<0.05)。对照组患者可见miR-146a在T1和T2时较T0明显上升,miR-572则明显下降(P<0.05)。相关性分析可见POCD发生率与miR-146a呈正相关(r=0.629,P<0.01),与miR-572呈负相关(r=-0.609,P<0.01)。miR-572与使用右美托咪定呈正相关(r=0.607,P<0.01),与总体POCD发生率呈负相关(r=-0.612,P<0.01)。结论 POCD相关miR-146a和miR-572可能是右美托咪定降低POCD发生的潜在药物靶点因子。