基于CyclinD1-CDK4/6-P16通路探究欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠细胞增殖的影响

目的基于CyclinD1-CDK4/6-P16通路探究欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠细胞增殖的影响。方法将180只Wistar大鼠随机分为6组,每组30只:空白对照(空白)组、模型组、胃复春对照组、欣胃颗粒(低、中、高剂量)组,采用以MNNG法为主的复合造模方法制作PLGC大鼠模型。欣胃颗粒低、中、高剂量组分别以0.72 g·kg^(-1)、1.44 g·kg^(-1)、2.88 g·kg^(-1);胃复春组予0.52 g·kg^(-1),日一次灌胃给药,空白组与模型组给予同体量的生理盐水灌胃。实验周期为16周,结束后观察大鼠的一般情况,并用RT-PCR、Westernblotting技术检测胃黏膜中CyclinD1、CDK4/6、P16的mRNA及蛋白表达情况。结果欣胃颗粒各组和胃复春组大鼠的活动与饮食等情况同模型组相比都有不同程度的好转;与空白对照组相比,模型组CyclinD1、CDK4、CDK6的mRNA及蛋白表达水平显著升高;P16的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05);欣胃颗粒(低、中、高剂量)组、胃复春组与模型组比较CyclinD1、CDK4、CDK6mRNA及蛋白表达水平均有降低;P16的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.05),其中欣胃颗粒中剂量组的疗效最为显著。结论欣胃颗粒通过CyclinD1-CDK4/6-P16通路参与细胞周期的调控,进而抑制PLGC细胞的增殖。

p16、CyclinD1、Cdk4、Rb基因在胰腺癌中的表达及其意义

目的：探讨ｐ１６ 、 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、 Ｃｄｋ４ 、 Ｒｂ 在胰腺癌中的作用及其相互关系。方法：免疫组织化学检测ｐ１６ 、 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、 Ｃｄｋ４ 、 Ｒｂ 蛋白在胰腺癌中的表达，原位杂交检测ｐ１６ 和 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 在胰腺癌中的存在状况。结果：ｐ１６ 在胰腺癌中低表达， Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和 Ｃｄｋ４ 过度表达，未发现 Ｒｂ 在胰腺癌标本中缺失；ｐ１６ 与 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１，ｐ１６ 与 Ｒｂ 呈负相关关系（ Ｐ＜ ０．０５） ， Ｃｄｋ４ 与 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 呈正相关关系（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。结论：胰腺癌发生机制涉及ｐ１６ 、 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１、 Ｃｄｋ４ 和 Ｒｂ 调节环路中多个基因的异常，ｐ１６ 低表达和 Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 过度表达可能起在胰腺癌发生中起协同作用。

胃癌及癌前病变中p16、p21^(WAF1)、CDK4、cyclinD1蛋白的表达及其意义

目的:探讨胃癌及癌前病变中p16、p21WAF1、CDK4和cyclinD1蛋白的表达、相互关系及其意义。方法:应用免疫组化SP法检测胃癌、不典型增生、慢性浅表性胃炎及正常胃组织中p16、p21WAF1、CDK4和cyclinD1蛋白的表达情况。结果:胃癌中p16和p21WAF1蛋白表达率分别为:52.7%、30.9%,显著低于慢性浅表性胃炎和不典型增生(P<0.01),而CDK4和cyclinD1蛋白表达率分别为:61.8%、47.3%,均明显高于正常胃组织和慢性浅表性胃炎,差异有显著性(P<0.01),但胃癌和不典型增生组织中CDK4和cyclinD1蛋白表达率之间差异无显著性(P>0.05)。胃癌中p16与cyclinD1蛋白表达呈负相关关系(P<0.05),而CDK4与cyclinD1呈正相关关系(P<0.01)。结论:胃癌发生机制涉及p16、p21WAF1、CDK4和cyclinD1调节通路中多个基因的异常,且与胃癌Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移有关。CDK4和cyclinD1蛋白高表达可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。

P16、CDK4、cyclinD1在乳腺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨P16、CDK4、cyclinD1蛋白在乳腺癌组织中的表达情况及临床意义。[方法]用免疫组织化学方法,检测32例乳腺癌组织石蜡切片P16、CDK4及cyclinD1蛋白的表达情况,并分析其与临床病理学指标之间的关系。[结果]P16、CDK4在Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级中的表达差异有显著性意义(P<0.05)。P16、CDK4蛋白的阳性表达与患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结转移及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达均无显著相关性。cyclinD1在Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级中的表达差异没有显著性意义(P>0.05),随着乳腺癌分化程度的降低,阳性表达呈现升高趋势。cyclinD1蛋白的阳性表达与患者的年龄、肿瘤的大小、淋巴结转移及ER、PR表达均无明显相关性。[结论]P16蛋白的失表达和CDK4、cyclinD1蛋白的过表达可能参与了乳腺癌的发生和发展。

骨肉瘤中Rb、p16、CDK_4、cyclinD_1蛋白的表达及其意义

目的：探讨骨肉瘤中Ｒｂ、ｐ１６、ＣＤＫ_４、ｃｙｃｌｉｎＤ_１的蛋白表达、相互关系及其意义。方法：应用免疫组化方法对４０例骨肉瘤组织中ＲＢ、ｐ１６、ＣＤＫ_４、ｃｙｃｌｉｎＤ１的蛋白表达状况进行检测。结果：４０例骨肉瘤Ｒｂ、ｐ１６蛋白表达缺失分别为７２.５％（２９／４０）和２２.５％（９／４０）；１１例ｐＲｂ阳性的骨肉瘤中８例ｐ１６阴性，２９例ｐＲｂ阴性的骨肉瘤中２８例ｐｌ６阳性；５２.５％（２１／４０）的骨肉瘤中存在ＣＤＫ_４的过表达，１１例ｐＲｂ阳性的骨肉瘤８例ＣＤＫ_４蛋白呈过表达，３削弱阳性 ；３例 ｐＲｂ、ｐ１６均阳性的骨肉瘤 ＣＤＫ４导过表达；骨肉瘤中 ｐＲｂ， ｐ１６， ＣＤＫ_４的总异常率达１００％；４０例骨肉瘤中未检出ｃｙｃｌｉｎＤ_１蛋白的过表达。结论：（１）Ｒｂ蛋白的缺失。ＣＤＫ_４蛋白的过表达是骨肉瘤中的常见事件（２）骨肉瘤中ｐ１６与ｐＲｂ的表达呈负相关；（３）Ｒｂ蛋白阳性的骨肉瘤，ｐ１６蛋白的缺失及／或ＣＤＫ４蛋白的过表达，可能在ｐＲｂ的过度磷酸化而失活以致骨肉瘤失控地增生中起着重要作用；（４）ｐ１６－ＣＤＫ_４－ｐＲｂ通路的异常与骨肉瘤的发生密切相关。

CyclinD1、Cdk6在子宫内膜腺癌中的表达与临床意义

目的探讨CyclinD1、Cdk6在子宫内膜腺癌中的表达与临床意义。方法应用免疫组织化学,检测30例正常子宫内膜及30例不典型增生子宫内膜和45例子宫内膜腺癌中的CyclinD1与Cdk 6蛋白的表达情况。结果 CyclinD1与Cdk 6在不典型增生子宫内膜和子宫内膜腺癌中的表达率与正常子宫内膜组相比有统计学意义(P<0.05),与子宫内膜腺癌的分化程度,Dukes分期及淋巴结转移呈正相关关系(P<0.05)。结论 CyclinD1与Cdk 6蛋白的过度表达可能在子宫内膜癌的发生、发展、浸润中起重要作用,对判断子宫内膜腺癌的预后有一定的临床意义。

吉祥草中甾体皂苷RCE-4对人宫颈癌Caski细胞Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4通路的影响

目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-time PCR检测p16、cyclin D1和CDK4m RNA表达水平;Western blot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果:RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24 h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的m RNA表达,下调cyclin D1和CDK4的m RNA表达。结论:RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclin D1/CDK4信号通路激活有关。

XIAP通过调节CDK4/CDK6/cyclinD1复合物表达促进肝癌细胞增殖

目的研究肝癌细胞中XIAP与CDK4/CDK6/cyclin D1复合物之间的调控关系及在肝癌细胞增殖中的作用。方法前期研究用Pathway Array进行肝癌组织异常表达蛋白筛选,后期XIAP特异性抑制剂embelin处理Huh7细胞进行增殖、周期分析。Western blot验证XIAP与CDK4/CDK6/cyclin D1复合物之间的调控关系。结果 Pathway Array提示XIAP与CDK4、CDK6、cyclinD1之间存在联合表达。embelin引起Huh7细胞G1期阻滞、S期分布减少,抑制细胞增殖。XIAP可以调节Huh7细胞G1期蛋白CDK4、CDK6、cyclin D1表达。结论 XIAP通过调节肝癌细胞G1期蛋白CDK4/CDK6/cyclin D1复合物的表达,促使细胞进入G1周期,从而促进其增殖。

食管鳞癌组织中p16、cyclinD_1、CDK_4的表达

目的 :探讨p16、cyclinD1、CDK4 蛋白在食管鳞癌发生中的意义及其相互间的作用。方法 :采用LSAB免疫组化染色法 ,对 43例食管癌手术标本的p16、cyclinD1、CDK4 蛋白进行标记。结果 :在鳞癌组织中 ,3种抗体的阳性物质存在于细胞核中和 /或胞浆中 ,且从正常鳞状上皮→癌旁不典型增生→鳞癌组织 ,p16的阳性率逐渐下降 ,而cy clinD1、CDK4 的阳性率却逐渐上升。正常上皮与癌组织之间的阳性率差异均具有显著性 (P <0 .0 5 ) ;随着癌分化程度下降 ,p16阳性率呈下降趋势 ,III级与I级鳞癌之间阳性率差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,但未检出cyclinD1、CDK4 与癌分化程度的关系。结论 :p16、cyclinD1、CDK4 蛋白表达的变化是食管癌发生中的早期事件 。

人脑胶质瘤CDK4、CyclinD1和P16基因蛋白表达的免疫组织化学研究

采用检测人脑胶质瘤中 CDK4、Cyclin D1和 P16基因蛋白的表达情况 ,探讨 G1→ S期细胞周期调节蛋白在胶质瘤发生 ,发展过程中的作用。对 39例近期手术的胶质瘤标本和 8例瘤旁正常脑组织标本进行免疫组织化学检测。结果显示 :CDK4蛋白在良性、交界性胶质瘤和瘤旁正常脑组织中的表达差异没有显著性意义 (P>0 .0 5 ) ,在恶性胶质瘤中的表达却有明显地增高 ,与前两者比较差异均有显著性意义 (P<0 .0 5 )。 P16蛋白在恶性胶质瘤中的表达显著低于在瘤旁正常脑组织和良性、交界性胶质瘤中的表达 (P<0 .0 1) ,但在后两者中的表达差异没有显著性意义 (P>0 .0 5 )。 Cyclin D1蛋白在三者中的表达水平均较低且差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结果表明 :CDK 4蛋白的表达增高和 P16蛋白的表达下调发生在胶质瘤的较晚期阶段 ,与胶质瘤的恶性变和恶性胶质瘤的发生有关 ,而 Cyclin D1蛋白的表达可能与胶质瘤的发生和发展无关。

p16、CyclinD_1和CDK4基因在胰腺癌中的表达及其意义

为探讨抑癌基因ｐ１６ 、癌基因Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和ＣＤＫ４ 在胰腺癌中的作用及其相互关系，应用免疫组织化学方法检测了ｐ１６ 、Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和ＣＤＫ４ 基因在胰腺癌中的表达。结果：ｐ１６ 在胰腺癌中为低表达，Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和ＣＤＫ４ 呈过度表达；ｐ１６ 与Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 呈负相关关系（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 与ＣＤＫ４ 呈正相关关系（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。提示胰腺癌发生机理涉及ｐ１６ 、Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 和ＣＤＫ４ 基因的异常，ｐ１６ 低表达和Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 高表达在胰腺癌发生中起协同作用。

胃癌及癌前病变中p16、CDK4、cyclinD1蛋白的表达及其意义

目的 探讨胃癌及癌前病变中p16、CDK 4和cyclinD1蛋白的表达、相互关系及其意义。 方法 应用免疫组化SP法检测胃癌、不典型增生、慢性浅表性胃炎及正常胃组织中 p16、CDK4和cyclinD1蛋白的表达情况。 结果 胃癌中p16蛋白表达率为 5 2 .7% ,显著低于正常胃组织、慢性浅表性胃炎和不典型增生 (P <0 .0 1) ,而CDK 4和cyclinD1蛋白表达率分别为 61.8%、47.3 % ,均明显高于正常胃组织、慢性浅表性胃炎和轻度不典型增生 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,但胃癌和中～重度不典型增生组织中CDK4和cyclinD1蛋白表达率之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。胃癌中p16与cyclinD1蛋白表达呈负相关关系 (P <0 .0 5 ) ,而CDK4与CyclinD1呈正相关关系 (p <0 .0 1)。 结论 胃癌发生机制涉及p16、CDK4和cyclinD1调节通路中多个基因的异常 ,且与胃癌Lauren分型、浸润深度、淋巴结转移有关。CDK4和cy clinD1蛋白高表达可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。

肺纤维化进程中肺泡上皮细胞进行性减少的动态变化:P16,CyclinD1,CDK4的参与及作用?(英文)

背景:研究发现肺纤维化进程中肺组织肺泡上皮细胞进行性减少,但其原因不明。课题组设想在肺纤维化进程中可能存在P16,CyclinD1,CDK4蛋白异常表达,P16-CyclinD1/CDK4细胞周期调控通路异常可能参与肺纤维化肺泡上皮细胞减少过程。目的:研究P16,CyclinD1,CDK4在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化肺组织中的动态表达及其意义。方法:向6周龄KM小鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型,对照组给予等体积的生理盐水。分别于造模后的第3,7,14和28天,苏木精-伊红染色观察肺组织的病理形态改变;免疫组织化学及Western blot检测肺组织P16,CyclinD1,CDK4蛋白的表达。结果与结论:模型组小鼠肺组织出现典型的纤维化改变,肺组织P16,CDK4蛋白表达随时间增加而增强,CyclinD1蛋白表达随时间增加而减少。与对照组比较,模型组P16,CDK4蛋白阳性细胞数增多,P16蛋白量于造模后14,28d多于对照组(P<0.01),而CDK4蛋白量于造模后7,14,28d多于对照组(P<0.05);CyclinD1蛋白阳性细胞数及蛋白量于造模后3,7d多于对照组(P<0.05),而28d则明显少于对照组(P<0.05),造模后14d,模型组的CyclinD1蛋白阳性细胞数多于对照组,而蛋白量少于对照组(P<0.05)。说明在肺纤维化进程中存在P16,CyclinD1,CDK4蛋白异常表达,P16-CyclinD1/CDK4细胞周期调控通路异常可能是肺纤维化肺泡上皮细胞减少的重要原因。

肠瘤康基于p16/CyclinD1/CDK4/Rb通路对结肠癌HT29细胞的影响

目的:探索肠瘤康基于p16/CyclinD1/CDK4/Rb通路对人结肠癌HT29细胞周期的作用及机制。方法:取对数生长期的人结肠癌HT29细胞,待细胞完全贴壁后加入梯度浓度的肠炎原溶液,分为对照组(肠瘤康0μg/m L)、肠瘤康高(100μg/m L)、中(10μg/m L)、低(0.0μg/m L)剂量组及5-氟尿嘧啶组(5氟尿嘧啶4μg/m L)通过MTT法检测肠瘤康对HT29细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测肠瘤康对HT29细胞周期的影响,实时定量PCR法检测细胞内p16、CyclinD1、CDK4及Rb基因表达水平。结果:肠瘤康干预后,HT29细胞的增殖抑制率显著性降低,流式细胞术检测发现G1期的百分比显著增加。肠瘤康可以剂量依赖性的抑制结肠癌HT29细胞增殖,促进p16 m RNA表达量,抑制CyclinD1、CDK4、Rb m RNA的表达量。结论:肠瘤康能抑制HT29细胞的增殖,诱导细胞在G1期阻滞,其诱导作用与其调控p16/CyclinD1/CDK4/Rb通路上相关因子表达有关。

CDK4、CyclinD1、P16在肺小细胞癌中的表达及意义

目的探讨在肺小细胞癌(Small cell lung cancer,SCLC)中,CDK4、CyclinD1、P16表达情况以及检验意义。方法选取80例SCLC患者及35例非肺癌组织作为研究对象,均对组织进行免疫组化染色,检测不同组织中的CDK4、CyclinD1、P16表达情况。结果SCLC中,CDK4、CyclinD1、P16的阳性表达率分别为67.50%、57.50%、35.00%,正常患者中各阳性表达均为0,对比差异均有统计学意义(P<0.05)。CDK4、CyclinD1与CgA、CD56、Syn表达呈正相关(P>0.05),P16表达与CgA、CD56、Syn表达呈负相关(P<0.05)。结论临床SCLC的诊断检查中,通过对CDK4、CyclinD1、P16表达的检测和分析判定,能够为早期诊断起到辅助性作用,有利于早期确诊并接受及时的诊治。

电离辐射对小鼠胸腺细胞p16、CyclinD1、CDK4表达的影响

采用流式细胞术 (FCM)检测了不同剂量X射线全身照射后 ,昆明种小鼠胸腺细胞p16、CyclinD1、CDK4蛋白表达的时程变化和量效关系。结果表明 ,2GyX射线照射后 8h小鼠胸腺细胞p16表达明显增高 ,2 4h达到峰值 ,持续至照射后 4 8h ,72h降至正常水平 ;CDK4表达水平在照射后8h明显降低 ,12h降至最低 ,照射后 4 8h恢复近正常水平 ;周期蛋白CyclinD1表达轻度下调。不同剂量 (0 .5 - 4Gy)照射后p16蛋白表达随着剂量的增加而增加 ,2Gy组与假照射组相比显著增多 (p<0 .0 1) ;CDK4蛋白表达在 2Gy照射后明显低于假照射组 (p <0 .0 1) ;CyclinD1表达在 0 .5 - 2Gy照射后可见下降趋势。结果提示 :p16 /CyclinD1/CDK4 /pRb通路在电离辐射诱导胸腺细胞G1期阻滞中可能起着十分重要的作用。

氧化苦参碱调控CDK4/cyclinD1通路诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的细胞周期调控机制

目的研究氧化苦参碱对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及CDK4/cyclinD1通路调控方面的作用,探讨其对前列腺癌可能产生的作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察前列腺癌PC-3细胞增殖情况;荧光染色观察前列腺癌PC-3细胞核形态改变情况;流式细胞仪观察前列腺癌PC-3细胞凋亡率与细胞周期情况;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)观察细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclin)D1基因表达情况;Western印迹观察CDK4、cyclinD1表达情况。结果与对照组相比,8μmol/L氧化苦参碱组作用72 h前列腺癌PC-3细胞的增殖活力最弱。荧光染色发现,氧化苦参碱使前列腺癌PC-3细胞核形态改变,且细胞核皱缩程度随氧化苦参碱浓度增加而加深。与对照组相比,氧化苦参碱组前列腺癌PC-3细胞的凋亡率显著上升且随浓度增加而显著上升(P<0.05);与对照组相比,2、4、8μmol/L氧化苦参碱组G1期比例明显增加,S期、G2的比例显著降低(P<0.05)。PCR法发现,与对照组相比,氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1 mRNA的表达明显下降且随浓度增加而下降,8μmol/L组下降最明显。氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1蛋白表达水平较对照组降低,4μmol/L组降低最为显著(P<0.05)。结论氧化苦参碱抑制前列腺癌PC-3细胞增殖活力,诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡并在细胞增殖周期G1期中阻滞,其中的作用机制可能与CDK4/cyclinD1通路密切相关。

CyclinD1、CDK4和P16在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的:探讨CyclinD1、CDK4和P16在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN),宫颈鳞癌(squamous cellcarcinoma of cervix uteri,SCC)组织中的表达及其意义。方法:应用免疫组化技术(SP)法检测CyclinD1、CDK4蛋白和P16蛋白在60例宫颈鳞癌组织(SCC组),26例宫颈上皮内瘤变(CINIII组)的表达,26例慢性宫颈炎组织作对照组,结合临床病理特征进行分析。结果:(1)在对照组CyclinD1、CDK4蛋白几乎未见表达,在CIN组和SCC组中表达强度增高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。CIN组和SCC组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)SCC组中随着临床分期增加,Cy-clinD1、CDK4蛋白的表达强度逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)P16蛋白在对照组,CIN组和SCC组中表达强度逐渐降低,但是3组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)CyclinD1、CDK4蛋白可能在宫颈癌发生发展中起一定作用。(2)CyclinD1、CDK4蛋白在SCC组中的表达与临床分期有关,其过度表达提示宫颈鳞癌预后不良。(3)P16蛋白的失活可能参与部分宫颈鳞癌的发生。

食管鳞癌CyclinD1 p16 cdk4表达与临床病理相关性研究

目的 研究食管鳞癌中细胞周期调控基因Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ ，ｐ１６，ｃｄｋ４ 表达，结合与临床病理关系，探讨其在食管癌发生发展中的作用。方法 用免疫组化染色方法测定４７ 例食管癌标本，１７ 例邻近组织及２０ 例正常食管组织的Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１，ｐ１６，ｃｄｋ４ 的表达。结果 食管鳞癌ｐ１６ 阳性表达４４－７ ％ ，Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ ５５－３ ％ ，ｃｄｋ４ ５９－６ ％ 。其中Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 表达明显高于癌旁及正常组织。ｐ１６ 阳性表达则明显低于正常及癌旁组织，Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１ 在淋巴结转移性食管癌中阳性表达较高。结论 食管癌Ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１，ｐ１６ ，ｃｄｋ４ 的测定可以作为判断食管癌预后的指标，其在食管癌发生发展中起重要作用。