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STUDY ON THE EXPRESSION OF CYCLOOXYGENASE-2 IN HEPATOCELLULAR CARCINOMA CELL LINES AND ON THE GROWTH INHIBITION EFFECT OF NS-398 被引量:1
1
作者 王崑 邢宝才 +1 位作者 张青云 徐光炜 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 2006年第1期32-37,共6页
Objective: To investigate the expression of cyclooxygenase -2 (COX-2) in hepatocellular carcinoma cell lines and to explore the effect of NS-398, a selective inhibitor for COX-2, on HepG-2 cell line. Methods: lmmu... Objective: To investigate the expression of cyclooxygenase -2 (COX-2) in hepatocellular carcinoma cell lines and to explore the effect of NS-398, a selective inhibitor for COX-2, on HepG-2 cell line. Methods: lmmunohistochemistry and RT-PCR were used to investigate COX-2 expression in 6 HCC cell lines. MTT and Flowcytometry were used to evaluate the effect of the selective inhibitor of COX-2, NS-398, on HepG-2 cell lines. Results: All six HCC cell lines showed COX-2 expression at protein level. Five out of 6 cell lines showed COX-2 expression at mRNA level. NS-398 could suppress the growth of HepG-2 cell line, in a time and dose dependant manner. Conclusion: NS-398, a selective inhibitor of COX-2, showed inhibition effect on HepG-2 HCC cell line. The efficacy of inhibition was time and dose dependent, providing a new evidence for chemoprovention of hepatocellular carcinorma with COX-2 selective inhibitors. 展开更多
关键词 COX-2 inhibitor Hepatocellular carcinoma cell lines ns-398
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The inhibitory effect of selective cyclooxygenase-2 inhibitor NS-398 on the cholangiocarcinoma line (QBC939)
2
作者 Youjie Fan Jingyu Cao Wende Sun Rui Han Shihai Liu 《The Chinese-German Journal of Clinical Oncology》 CAS 2012年第9期522-526,共5页
Objective: We studied the inhibitory effect of human cholangiocarcinoma line (QBC939) treated by selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor NS-398 and provided the theoretical foundation for the clinical practi... Objective: We studied the inhibitory effect of human cholangiocarcinoma line (QBC939) treated by selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor NS-398 and provided the theoretical foundation for the clinical practice. Methods: Selec- tive COX-2 inhibitor NS-398 on the growth suppression was evaluated by MTT method. The apoptotic rate was quantified and cell cycle by flow cytometry (FCM). Invasive ability was detected by Transwell. The expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and COX-2 in cholangiocarcinoma line was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results: NS-398 could be time-dose dependently inhibited the growth, induced apoptosis, invasived ability, S phase was inhibited, down-regulate the expression of VEGF and COX-2 in cholangiocarcinoma line (QBC939). Conclusion: NS398 can inhibit proliferation of cholangiocarcinoma cell line QBC939 and inhibit the invasive ability and induce its apoptosis in vitro, which may contributed to the COX-2 dependent pathway to reduce the release of VEGF. 展开更多
关键词 ns-398 COX-2 vascular endothelial growth factor (VEGF) CHOLANGIOCARCINOMA
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选择性COX-2抑制剂NS-398诱导白血病细胞凋亡的作用机制 被引量:8
3
作者 张纯 吴青 陈燕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期899-902,共4页
目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398诱导白血病细胞系K562细胞凋亡的分子机制。方法采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用蛋白印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、半胱氨酸酶-3(Caspase-3)的表达;并应用流式细胞术检测Ca... 目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398诱导白血病细胞系K562细胞凋亡的分子机制。方法采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用蛋白印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、半胱氨酸酶-3(Caspase-3)的表达;并应用流式细胞术检测Caspase-3的活性。结果①NS-398作用K562细胞24h后,对照组未出现凋亡峰,各药物处理组(100~400μmol·L-1)均出现明显的凋亡峰,其凋亡率分别为(10.51±1.04)%、(27.79±2.40)%、(45.72±3.32)%和(60.22±2.03)%(P【0.01)。②不同浓度NS-398处理后,K562细胞中Bcl-2蛋白表达下降,而Caspase-3蛋白表达增加,与对照组相比差异具有显著性(P【0.05)。③NS-398能以剂量依赖方式促进Caspase-3活性的增加,表达活化Caspase-3的细胞百分率分别为(2.67±0.22)%、(9.53±0.15)%、(21.28±0.43)%、(39.63±0.8)%和(63.40±0.69)%(P【0.01)。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过调节Bcl-2蛋白表达、活化Caspase-3,从而诱导白血病K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 ns-398 环氧合酶-2 凋亡 K562细胞
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环氧合酶-2选择性抑制剂NS-398诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡及其机制探讨 被引量:4
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作者 付卫争 孙国平 +2 位作者 范璐璐 葛磊 吴志丽 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期11-14,共4页
目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂NS-398对人肝癌BEL-7402细胞凋亡及凋亡抑制蛋白survivin、XIAP和c-IAP1表达的调节作用。方法:用不同浓度的NS-398作用BEL-7402细胞后,MTT法测定细胞增殖抑制情况,FCM法和TUNE... 目的:探讨环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂NS-398对人肝癌BEL-7402细胞凋亡及凋亡抑制蛋白survivin、XIAP和c-IAP1表达的调节作用。方法:用不同浓度的NS-398作用BEL-7402细胞后,MTT法测定细胞增殖抑制情况,FCM法和TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫细胞化学法检测COX-2、survivin、XIAP和c-IAP1蛋白的表达情况。结果:NS-398可以显著抑制BEL-7402细胞的增殖,诱导其凋亡。免疫细胞化学法检测结果显示,与未处理组相比,NS-398作用可使BEL-7402细胞中COX-2、survivin、XIAP和c-IAP1蛋白的表达明显下调(P<0.01)。结论:NS-398对人肝癌细胞株BEL-7402有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与通过下调survivin、XIAP和c-IAP1的表达有关。 展开更多
关键词 肝细胞 环氧合酶2抑制剂 细胞凋亡 凋亡抑制蛋白质类 ns-398
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选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的作用及其作用机制 被引量:3
5
作者 李新国 吴敏 张瑜 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期877-882,共6页
目的:研究选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的作用及其作用机制,探讨NS-398与卡铂在宫颈癌治疗中的协同作用。方法:用NS-398、卡铂及两者联合作用人宫颈癌Hela细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测NS-398、卡铂及两者联合对宫颈癌细... 目的:研究选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的作用及其作用机制,探讨NS-398与卡铂在宫颈癌治疗中的协同作用。方法:用NS-398、卡铂及两者联合作用人宫颈癌Hela细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测NS-398、卡铂及两者联合对宫颈癌细胞增殖的影响,流式细胞仪PI染色法分析NS-398、卡铂处理后宫颈癌细胞凋亡率和细胞周期的改变。结果:NS-398、卡铂对人宫颈癌hela细胞的增殖具有抑制作用。卡铂联合NS-398对人宫颈癌hela细胞的增殖抑制作用显著增加,其联合抑制率近似于NS-398和卡铂单药抑制率之和,也近似于2倍卡铂剂量时的增殖抑制率。流式细胞仪检测发现,与对照组比较,NS-398处理组G1期细胞明显增加,而S期细胞明显减少,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);而卡铂处理组G1期细胞明显减少,S期细胞明显增加,两组比较有统计学意义(P<0.05)。NS-398(200μmol/L)作用Hela细胞48h后,流式细胞仪检测发现,NS-398处理组凋亡率为3.43%±0.02%,对照组凋亡率为1.48%±0.03%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。而卡铂(80mg/L)处理组凋亡率为9.32%±0.02%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:选择性COX-2抑制剂NS-398对宫颈癌细胞的增殖具有抑制作用。NS-398对宫颈癌细胞的作用可能与凋亡无关。NS-398与卡铂在宫颈癌化疗中具有叠加作用。 展开更多
关键词 COX-2抑制剂 ns-398 宫颈癌 增殖 凋亡
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选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响 被引量:2
6
作者 吴光杨 李建生 +3 位作者 许戈良 荚卫东 马金良 任云 《实用肝脏病杂志》 CAS 2008年第1期20-23,共4页
目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398对人肝癌HepG2细胞株的生长抑制、诱导凋亡及其对bcl-2表达的影响。方法采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2的表达。结果NS-398抑制HepG2的增殖活性,经20、40... 目的探讨选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398对人肝癌HepG2细胞株的生长抑制、诱导凋亡及其对bcl-2表达的影响。方法采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期、凋亡及凋亡相关蛋白bcl-2的表达。结果NS-398抑制HepG2的增殖活性,经20、40、80和160μmol/L的NS-398处理细胞48h后,其抑制率分别为6.72%、16.21%、20.86%和25.34%,呈剂量依赖效应关系;细胞经160μmol/L的NS-398处理24h、48h和72h后,G0/G1期细胞由76.07±0.75%分别减少至62.27±0.74%、59.17±1.47%和53.03±1.60%(P<0.05),S期细胞由11.40±0.79%分别增加至13.23±0.81%、16.20±1.95%和16.60±1.25%(P<0.05),G2/M期细胞无明显变化;凋亡细胞增多,凋亡率分别为8.47%、16.3%和23.9%;细胞经160μmol/L的NS-398处理48h后bcl-2蛋白与对照组比,表达下调(P<0.01)。结论NS-398对人肝癌细胞株HepG2有抑制增殖、诱导凋亡作用,细胞凋亡的机制可能与细胞凋亡相关基因bcl-2表达下调有关。 展开更多
关键词 HEPG2细胞 环氧合酶-2 ns-398 BCL-2 细胞凋亡
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NS-398对人胃癌细胞株增殖及COX-2表达的影响 被引量:1
7
作者 刘升云 李建生 张金平 《山东医药》 CAS 北大核心 2004年第13期17-18,共2页
目的 体外观察选择性环氧化酶 2 (COX- 2 )抑制剂 NS- 398对人胃癌细胞株 SGC790 1细胞增殖及COX- 2表达的影响。方法 采用噻唑蓝 (MTT)法观察 NS- 398对 SGC790 1细胞增殖的影响 ,流式细胞仪(FCM)研究 NS- 398对 SGC790 1细胞凋亡的... 目的 体外观察选择性环氧化酶 2 (COX- 2 )抑制剂 NS- 398对人胃癌细胞株 SGC790 1细胞增殖及COX- 2表达的影响。方法 采用噻唑蓝 (MTT)法观察 NS- 398对 SGC790 1细胞增殖的影响 ,流式细胞仪(FCM)研究 NS- 398对 SGC790 1细胞凋亡的作用 ,免疫细胞化学观察 COX- 2蛋白的表达。结果 体外 NS- 398能减少 SGC790 1细胞株 COX- 2的表达 ,对 SGC790 1有细胞毒作用 ,可增加细胞凋亡率。结论 体外 NS- 398对SGC790 1细胞增殖有抑制作用。可能与抑制 COX- 展开更多
关键词 ns-398 胃癌 增殖 COX-2 表达
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选择性环氧化酶2抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用 被引量:1
8
作者 胡孙宽 周琴 +4 位作者 林铁素 杨云秀 潘钰婷 陈必成 金嵘 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期72-76,共5页
目的观察选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用,并探讨其相关机制。方法 NS-398 25,50和100μmol·L-1作用于AGS细胞0~48 h,用CCK-8法检测细胞存活率。NS-398 50μmol·L-1作用于AGS细胞48 h,用流... 目的观察选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398对胃癌细胞AGS增殖的抑制作用,并探讨其相关机制。方法 NS-398 25,50和100μmol·L-1作用于AGS细胞0~48 h,用CCK-8法检测细胞存活率。NS-398 50μmol·L-1作用于AGS细胞48 h,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测Notch信号通路相关基因的表达,Western印迹法检测Notch胞内结构域(NICD)及下游靶基因NF-κB和毛蛋白和断裂1增强子(Hes-1)蛋白表达。结果 NS-398 25,50和100μmol·L-1能抑制胃癌细胞AGS增殖,并呈时间(r时间=-1.00,P=0.003,50μmol·L-1)和浓度(r浓度=-0.999,P=0.027,48 h)依赖性。NS-39850μmol·L-1作用48 h,AGS细胞凋亡率为(20.1±3.5)%,比正常对照组(3.5±1.4)%明显增加(P<0.05);Notch信号通路受体Notch1和Notch2及Notch信号通路配体δ样1(DLL1)和锯齿状1(JAG1)mRNA表达无明显变化,Notch下游靶基因Hes-1和NF-κB mRNA表达较正常对照组明显减少(P<0.05);NICD,Hes-1和NF-κB蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过抑制Notch信号途径抑制胃癌细胞AGS增殖。 展开更多
关键词 环氧化酶2抑制剂 ns-398 细胞增殖 胃肿瘤
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Cox-2抑制剂NS-398对人胆管癌QBC939细胞增殖侵袭的影响 被引量:1
9
作者 孙文德 曹景玉 +4 位作者 吴力群 王云玲 韩瑞 范友杰 隋爱华 《山东医药》 CAS 2012年第14期35-36,共2页
目的观察选择性Cox-2抑制剂NS-398对人胆管癌细胞株QBC939增殖、侵袭的影响。方法体外培养人胆管癌QBC939细胞,加入不同浓度的NS-398培养后,采用MTT比色法观察不同浓度NS-398作用不同时间对QBC939细胞的增殖抑制情况;采用Transwell小室... 目的观察选择性Cox-2抑制剂NS-398对人胆管癌细胞株QBC939增殖、侵袭的影响。方法体外培养人胆管癌QBC939细胞,加入不同浓度的NS-398培养后,采用MTT比色法观察不同浓度NS-398作用不同时间对QBC939细胞的增殖抑制情况;采用Transwell小室法检测不同浓度NS-398作用后QBC939细胞的侵袭能力。结果 NS-398对QBC939细胞的增殖有抑制作用,并呈时间及浓度依赖性(P均<0.01),最大抑制浓度为100μmol/L。加入NS-398培养36 h后,随着药物浓度的增加,QBC939细胞体外侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论NS-398可抑制人胆管癌QBC939细胞的增殖,并减弱其体外侵袭能力。 展开更多
关键词 环氧合酶-2抑制剂 胆管肿瘤 胆管癌 ns-398细胞
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姜黄素和环氧合酶-2抑制剂NS-398对肝星状细胞时效的双向调节体外实验研究 被引量:1
10
作者 沈雁 舒建昌 +5 位作者 梁蓉 潘洁 关广雄 戴丽冰 何雅军 吕霞 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第B06期31-34,共4页
[目的]观察抗氧化剂姜黄素(Cur)与选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398两种药物同时联用或分时联用对大鼠肝星状细胞(HSC)生长的影响。[方法]体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,接种96孔板,分为5组。Ⅰ:单独姜黄素系列浓度组(0、20、30... [目的]观察抗氧化剂姜黄素(Cur)与选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398两种药物同时联用或分时联用对大鼠肝星状细胞(HSC)生长的影响。[方法]体外培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,接种96孔板,分为5组。Ⅰ:单独姜黄素系列浓度组(0、20、30、40μmol/L);单独NS-398系列浓度组(0,20,40,80μmol/L);Ⅱ:单独NS-398系列浓度组(ABSI)和NS- 398系列浓度组+姜黄素20μmol/L(ABS2)对大鼠HSC增殖的影响,Ⅲ:两种药物同时加药组;Ⅳ:两种药物先后6 h加药组:先加姜黄素20μmol/L作用HSC6h后加NS-398系列浓度组(0、20、40、80μmol/L);先加NS-398系列浓度(0、20、40、80μmol/L)作用HSC6h后加姜黄素20μmol/L组,Ⅴ:析因分析组。各组设不加药物的细胞对照组,与HSC共同培养,以MTT法检测姜黄素、NS-398单用或同时、分时联用对HSC生长的影响。LDH法检测各组对HSC的细胞毒性作用。[结果]单独NS-398系列浓度组和单独姜黄素系列浓度组有抑制HSC的作用,但姜黄素的作用比NS-398强:同时加两药组比分时加药组有明显不同,先加NS-398作用HSC6h组比先加姜黄素作用HSC6h组的抑制率明显降低。[结论]时间因素导致两药联用是双向调节,同时加药或先加姜黄素作用HSC6h组后加NS-398时呈正调节作用,抑制率升高,而先加NS-398作用HSC6h后加姜黄素呈负调节作用,抑制率降低。NS-398对HSC作用一定时间后有抑制姜黄素对HSC起生物效应的作用。 展开更多
关键词 姜黄素 环氧合酶-2 选择性环氧合酶-2抑制剂ns-398 肝星状细胞 肝纤维化
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NS-398诱导舌鳞癌细胞凋亡及其对E2F-1蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 杜一飞 陈宁 +1 位作者 张双越 周薇娜 《口腔医学》 CAS 2008年第2期81-84,共4页
目的观察选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS-398诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡及其对细胞核转录因子E2F-1蛋白表达的影响。方法NS-398作用于舌癌Tca8113细胞,噻唑蓝法检测细胞生长抑制情况,流式细胞仪检测细胞周期及其凋亡率的改变,放射免... 目的观察选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂NS-398诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡及其对细胞核转录因子E2F-1蛋白表达的影响。方法NS-398作用于舌癌Tca8113细胞,噻唑蓝法检测细胞生长抑制情况,流式细胞仪检测细胞周期及其凋亡率的改变,放射免疫法测定细胞上清液中前列腺素E2(PGE2)含量,Western blot法检测细胞中COX-2和E2F-1蛋白表达的变化。结果NS-398可以抑制Tca8113细胞的增殖,其抑制作用随着时间的延长和药物浓度的增加而增强。NS-398(50μmol/L)可引起Tca8113细胞G0/G1期细胞的逐渐增加,S期和G2/M期细胞比例数减少,并随着时间的延长细胞上清液中PGE2含量降低,细胞中COX-2和E2F-1蛋白表达下调。结论NS-398可以抑制Tca8113细胞的增殖,阻断细胞生长停滞于G0/G1期;该效应可能与其诱导细胞凋亡和降低细胞产生前列腺素E2有关;E2F-1蛋白可能参与了这些过程。 展开更多
关键词 ns-398 鳞状细胞癌 环氧化酶-2 E2F-1
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NS-398对肝癌细胞SMMC-7721 COX-2、Survivin表达的影响
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作者 方艳秋 齐亚灵 +6 位作者 魏海峰 芦小单 马寅芙 李首庆 孙牧男 刘磊 谭岩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1258-1261,共4页
目的:观察COX-2与Survivin在SMMC-7721细胞中的表达情况及COX-2抑制剂NS-398对二者表达的影响,探讨NS-398的抗肿瘤作用机制。方法:以不同浓度的NS-398(0、25、50、75、100、150μmol/L)处理SMMC-7721细胞24、48、72小时,应用qRT-PCR检测... 目的:观察COX-2与Survivin在SMMC-7721细胞中的表达情况及COX-2抑制剂NS-398对二者表达的影响,探讨NS-398的抗肿瘤作用机制。方法:以不同浓度的NS-398(0、25、50、75、100、150μmol/L)处理SMMC-7721细胞24、48、72小时,应用qRT-PCR检测COX-2、Survivin mRNA的表达,应用Western blot检测COX-2、Survivin蛋白的表达,应用FCM鉴定COX-2、Survivin蛋白表达。结果:COX-2与Survivin在正常生长的SMMC-7721细胞中均有较高表达,NS-398处理后,COX-2、Survivin基因和蛋白表达均显著减少,即与NS-398的作用剂量及时间呈反比。结论:NS-398可能是通过降低COX-2与Survivin的表达来实现改变细胞周期、诱导凋亡,从而抑制肿瘤的生长。 展开更多
关键词 SMMC-7721 环氧合酶-2 Survivin COX-2抑制剂ns-398
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环氧合酶-2及其特异性抑制剂NS-398对膀胱癌细胞体外生长与侵袭能力的影响
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作者 李国平 杨恬 +2 位作者 李晋涛 余瑾 严军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期948-951,共4页
目的 研究环氧合酶 2 (Cyclooxygenase 2 ,COX 2 )及其特异性抑制剂NS 3 98在膀胱癌细胞生长和侵袭转移中的作用。方法 利用转基因技术将COX 2cDNA基因导入低表达COX 2的膀胱癌细胞株EJ ,获得高表达COX 2的永久转染细胞EJ COX2 。观... 目的 研究环氧合酶 2 (Cyclooxygenase 2 ,COX 2 )及其特异性抑制剂NS 3 98在膀胱癌细胞生长和侵袭转移中的作用。方法 利用转基因技术将COX 2cDNA基因导入低表达COX 2的膀胱癌细胞株EJ ,获得高表达COX 2的永久转染细胞EJ COX2 。观察转染前后细胞生长速度的变化 ;在NS 3 98作用下 ,Boyden小室检测细胞的侵袭能力的改变 ,用RT PCR和Westernblotting检测uPA的表达变化。结果 转染COX 2的EJ COX2 细胞体外增殖能力增强 ;穿过人工基底膜的体外侵袭能力增强 ;尿激酶型纤溶酶原激活因子 (Urokinaseplasminogenactivator ,uPA)的表达上升 ;NS 3 98能呈剂量依赖地抑制COX 2、uPA的表达和EJ COX2 细胞的侵袭能力。结论 COX 2能促进膀胱癌细胞生长 ,并通过促进uPA的表达从而促进其侵袭转移的能力 ,NS 3 98能呈剂量依赖地抑制COX 2、uPA的表达和EJ COX2 细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 环氧合酶-2 膀胱癌细胞株EJ 侵袭 UPA ns-398
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NS-398调节HepG2细胞P53和组蛋白H3乙酰化抑制细胞增殖的研究
14
作者 吴青 郭晓鹏 +2 位作者 朱长才 范丽蓉 宋世震 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2007年第3期227-229,共3页
背景与目的:研究NS-398对HepG2细胞组蛋白H3和非组蛋白P53的乙酰化和细胞增殖的作用,并探讨NS-398的抗肿瘤机制。材料与方法:应用不同浓度(0,100,200,300,400μmol/L)的NS-398作用HepG2细胞不同时间(0,12,24,36,48h)后,采用MTT法测定NS-... 背景与目的:研究NS-398对HepG2细胞组蛋白H3和非组蛋白P53的乙酰化和细胞增殖的作用,并探讨NS-398的抗肿瘤机制。材料与方法:应用不同浓度(0,100,200,300,400μmol/L)的NS-398作用HepG2细胞不同时间(0,12,24,36,48h)后,采用MTT法测定NS-398对HepG2细胞增殖的影响,用Westernblot法检测乙酰化组蛋白H3和乙酰化P53的水平。结果:NS-398可抑制HepG2细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性,在24h、36h和48h的IC50值分别为300μmol/L、200μmol/L和150μmol/L;NS-398能明显上调组蛋白H3的乙酰化水平,促进P53的表达和P53的乙酰化。结论:NS-398具有去乙酰化酶抑制剂作用,能上调组蛋白H3乙酰化水平,促进肿瘤抑制因子P53表达和活化,抑制肿瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 ns-398 组蛋白H3 P53基因 HEPG2细胞
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NS-398调节HepG2细胞组蛋白乙酰化和p21WAF1/CIP1表达
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作者 吴青 朱长才 +2 位作者 郭晓鹏 范丽蓉 宋世震 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2007年第5期370-373,共4页
背景与目的:研究非甾体药物NS-398对人肝癌细胞株HepG2细胞组蛋白H3乙酰化水平的调节作用及对细胞周期素依赖性激酶抑制p21WAF1/CIP1表达的影响。材料与方法:用不同浓度(100、200、300、400μmol/L)的NS-398处理HepG2细胞,以四甲基偶氮... 背景与目的:研究非甾体药物NS-398对人肝癌细胞株HepG2细胞组蛋白H3乙酰化水平的调节作用及对细胞周期素依赖性激酶抑制p21WAF1/CIP1表达的影响。材料与方法:用不同浓度(100、200、300、400μmol/L)的NS-398处理HepG2细胞,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定肿瘤细胞增殖抑制率,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期的改变及凋亡百分率的变化,应用NS-398分别作用HepG2细胞4、8、12、24、48h,非药物作用组作为对照,提取细胞的总RNA和总蛋白,采用RT-PCR技术检测p21WAF1/CIP1mRNA表达情况,并用免疫印迹技术(Western blot)观察组蛋白H3的乙酰化水平变化及p21WAF1/CIP1蛋白的表达水平。结果:NS-398抑制HepG2细胞增殖,且呈剂量依赖性,并诱导其凋亡。且呈浓度依赖性改变细胞周期的分布,一方面增高G0/G1期细胞比例,另一方面降低S期和G2/M期细胞比例,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。NS-398对组蛋白H3乙酰化作用随时间改变而变化,可引起组蛋白H3的乙酰化。NS-398对p21WAF1/CIP1 mRNA和p21WAF1/CIP1蛋白表达的影响呈时间依赖性。结论:NS-398明显上调HepG2细胞组蛋白H3的乙酰化水平,促进细胞周期依赖性激酶抑制剂p21WAF1/CIP1的表达。 展开更多
关键词 ns-398 组蛋白乙酰化 P21WAF1/CIP1 HEPG2细胞
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选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398抑制多药耐药细胞株P-糖蛋白表达
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作者 林根 何志勇 +2 位作者 何火聪 陈玉丽 庄则豪 《现代肿瘤医学》 CAS 2008年第12期2054-2057,共4页
目的:探讨选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS-398对多药耐药细胞株K562/ADM细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法:K562/ADM细胞经浓度分别为10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L的NS... 目的:探讨选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS-398对多药耐药细胞株K562/ADM细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法:K562/ADM细胞经浓度分别为10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L的NS-398处理,24h、48h、72h后用RT-PCR法检测MDR1mRNA的表达、用流式细胞仪检测mdr1蛋白表达。结果:随着NS-398浓度的升高以及作用时间延长,MDR1mRNA、p-gp表达降低,不同浓度的药物与测量时间之间存在着交互作用(P<0.05)。结论:选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398可抑制K562/ADM细胞的MDR1/P-gp表达。 展开更多
关键词 环氧合酶-2 环氧合酶-2抑制剂 ns-398 P-糖蛋白 多药耐药
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选择性COX-2抑制剂NS-398的制备
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作者 沈义鹏 张爱华 《齐鲁药事》 2005年第7期433-435,共3页
目的制备选择性COX-2抑制剂NS-398。方法以2-氟硝基苯为起始原料,经4步反应化合成化合物NS-398。结果与结论用该方法可以在温和条件下合成出该药,最终产品纯度大于99%。
关键词 ns-398 COX-2抑制剂 抗肿瘤 还原 化学合成
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角叉菜诱导大鼠胸膜炎中环氧酶-2的生成及NS-398对其选择性抑制作用 被引量:2
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作者 杨秋生 原田芳照 鹿取信 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期181-184,共4页
目的:检测角叉菜诱导的大鼠胸膜炎渗出细胞中COX2的存在并观察NS398对其活性的影响。方法:用SDSPAGE和Westernblot分析及PGHS1和PGHS2抗血清,识别并检测胸膜炎渗出细胞中的COX... 目的:检测角叉菜诱导的大鼠胸膜炎渗出细胞中COX2的存在并观察NS398对其活性的影响。方法:用SDSPAGE和Westernblot分析及PGHS1和PGHS2抗血清,识别并检测胸膜炎渗出细胞中的COX2。酶活性用TLC法测定。结果:致炎后5h,PGHS2出现,19h时消失,而PGHS1在注射角叉菜前后均出现。此外,在胸膜炎大鼠和正常大鼠的肺、胃、肾微粒体中,只检测到PGHS1,未检测到PGHS2。新的非甾体抗炎药NS398,可明显抑制COX2活性(IC50=45μmol·L-1)。结论:COX2仅存在于角叉菜诱导的炎症部位;NS398可选择性抑制COX2,并呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 环氧酶-2 胸膜炎 ns-398 角叉菜 大鼠
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NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡和COX-2表达的影响 被引量:2
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作者 余涛 李良庆 +2 位作者 王家兴 于锡阳 栗大伟 《肿瘤基础与临床》 2012年第1期1-5,共5页
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡及COX-2表达的影响,并进一步探讨其作用的可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测NS-398对SGC-7901细胞的杀伤抑制作用;免疫细胞化学法检测SGC-7901细胞内... 目的探讨环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对人胃癌细胞系SGC-7901增殖、凋亡及COX-2表达的影响,并进一步探讨其作用的可能机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测NS-398对SGC-7901细胞的杀伤抑制作用;免疫细胞化学法检测SGC-7901细胞内COX-2的蛋白表达情况;ELISA法检测NS-398作用于SGC-7901细胞后PGE2释放水平;流式细胞仪检测SGC-7901细胞的凋亡情况。结果 NS-398对胃癌SGC-7901细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增强,呈剂量-时间双效应关系(P<0.05);不同浓度NS-398作用下的SGC-7901细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降(P<0.05);NS-398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应关系,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);NS-398作用于SGC-7901细胞48 h后,细胞凋亡率升高,且呈剂量效应(P<0.05)。结论 NS-398通过COX-2依赖途径抑制SGC-7901细胞增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 ns-398 胃癌细胞SGC-7901 增殖 凋亡 环氧合酶-2 前列腺素E2
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COX-2及其选择性抑制剂NS-398对激光术后创面修复的实验研究
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作者 周莹 曾维惠 +4 位作者 覃静净 徐磊 耿松梅 乔莉 张磐谏 《中国美容医学》 CAS 2011年第11期1747-1750,共4页
目的:探讨COX-2及其选择性抑制剂NS-398对激光术后大鼠创面修复的影响。方法:点阵CO2激光照射形成大鼠创伤模型,分为正常、术后第1、3、5、7、10、14天共7个时相点,基质对照组、NS-398药物组术后分别外用75%酒精、NS-398,肉眼观察创面... 目的:探讨COX-2及其选择性抑制剂NS-398对激光术后大鼠创面修复的影响。方法:点阵CO2激光照射形成大鼠创伤模型,分为正常、术后第1、3、5、7、10、14天共7个时相点,基质对照组、NS-398药物组术后分别外用75%酒精、NS-398,肉眼观察创面结痂及愈合时间,HE染色计数中性粒细胞、成纤维样细胞,免疫组化方法检测COX-2、PGE2及TGF-β1的表达情况。结果:NS-398药物组结痂时间明显短于对照组,各组间愈合时间无统计学差异;术后第1、3天,NS-398药物组中性粒细胞的数量及PGE2、TGF-β1表达量均明显低于对照组;术后第5天,NS-398药物组成纤维样细胞的数量明显高于对照组;激光术后(尤炎症期)大鼠创面明显表达COX-2。结论:COX-2对大鼠创面修复的炎症期及细胞增殖期具有重要作用;NS-398能降低激光术后创面炎症反应及瘢痕形成率,同时不会延缓创面愈合。 展开更多
关键词 COX-2 ns-398 激光 创面修复
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