ERK-1和CylinD1在子宫内膜癌中的表达及其相关性

目的：检测子宫内膜癌组织中细胞外信号调节激酶（ERK-1）和CylinD1的表达并探讨其意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中ERK-1和CylinD1的表达情况。结果子宫内膜癌组织中ERK-1和CylinD1表达定位于细胞核，其表达率分别为58.33％和51.67％，明显高于癌旁正常组织（P＜0.05）；60例子宫内膜癌组织中，ERK-1和CylinD1蛋白在组织学分级G2、G3级及病理分期Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期的表达率分别高于G1级和I期（P＜0.05），与肌层浸润程度有关（P＜0.05），另外，ERK-1与有无淋巴结转移、病理组织类型无关（P＞0.05），CylinD1与有无淋巴结转移有关（P＜0.05），而与病理组织类型无关（P＞0.05）；相关性分析显示，二者之间呈正相关（P＜0.05）。结论 ERK-1和CyclinD1在子宫内膜癌呈高表达，且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关。

TR3受体激动剂6-mercaptopurine对糖尿病ApoE-/-小鼠NF-κB p65/CylinD1通路影响及其与抗动脉硬化关系

目的:观察TR3受体激动剂(6-mercaptopurine,6-MP)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE-/-)敲除糖尿病小鼠糖脂代谢及NF-κBp65/CylinD1通路的影响及其与抗动脉硬化的关系,探讨TR3受体在改善糖尿病动脉粥样硬化可能机制。方法:40只雄性ApoE^-/-小鼠随机分为4组:ApoE^-/-组、STZ-ApoE^-/-组、STZ-ApoE^-/-+6-MP5(5mg·kg^-1·d^-1)组、STZ-ApoE^-/-+6-MP10(10mg·kg^-1·d^-1)组,每组10只;6-MP腹腔注射法给药,每天1次,连续8周;STZ60mg/kg腹腔注射ApoE^-/-小鼠建立糖尿病动脉粥样硬化模型,血糖试纸法测血糖水平;酶法或匀相法测血脂水平;蛋白免疫印迹试验(Western-blotting)测胸主动脉组织NF-κBp65/CylinD1蛋白水平;油红O染色观察胸主动脉内膜动脉脂质沉积;HE染色测胸主动脉内膜粥样斑块面积。结果:与ApoE^-/-组相比,STZ-ApoE^-/-组血糖及血清TG、TCHO、LDL-C均显著增高(P<0.05);TR3受体激动剂6-MP呈剂量依赖性降低糖尿病ApoE^-/-小鼠血糖、血脂水平,与STZ-ApoE^-/-组相比,STZ-ApoE^-/-+6-MP5组血糖、TG、LDL-C、TC均显著降低(P<0.05),与ApoE^-/-组相比,STZ-ApoE^-/-组胸主动脉NF-κB p65、CylinD1蛋白表达水平均显著增加(P<0.05);6-MP呈剂量依赖性降低糖尿病ApoE^-/-小鼠胸主动脉NF-κB p65/CylinD1蛋白表达,STZ-ApoE^-/-+6-MP5组NF-κBp65/CylinD1蛋白表达水平均明显低于STZ-ApoE^-/-组(P<0.05);STZ-ApoE^-/-+6-MP10组与STZ-ApoE^-/-+6-MP5组之间胸主动脉NF-κBp65/CylinD1蛋白表达水平差异均有统计学意义(P<0.05)。油红O染色显示:TR3受体激动剂6-MP可呈剂量依赖性抑制STZ-ApoE^-/-小鼠胸主动脉内膜脂质沉积;HE染色显示:TR3受体激动剂6-MP可呈剂量依赖性降低STZ-ApoE^-/-小鼠胸主动脉内膜斑块面积,减少斑块内部有空洞(脂质)形成,抑制斑块周围组织及斑块基底部平滑肌层增生,与STZ-ApoE^-/-组相比,STZ-ApoE^-/-+6-MP5组胸主动脉内膜斑块面积明显减小(P<0.05),STZ-ApoE^-/-6-MP10组斑块面积进一步减小(P<0.01)。结论:TR3激动剂6-MP可明显降低糖尿病ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化的形成,其机制可能与其改善糖脂代谢,抑制NF-κBp65/CylinD1信号通路有关。

肺癌组织中Kras通路分子CylinD1、Caspase-3的表达差异及其临床意义的研究

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Kras通路分子CylinD1、Caspase-3的表达差异及其临床意义。方法选取2016年3月至2017年12月在我院接受手术切除的Ⅰ~ⅢA期NSCLC患者,检测NSCLC组织及癌旁组织中CylinD1、Caspase-3的mRNA表达水平及蛋白表达水平,随访患者的无进展生存期(PFS)。结果NSCLC组织中CylinD1的mRNA表达水平及蛋白表达水平高于癌旁组织(P<0.05),Caspase-3的mRNA表达水平及蛋白表达水平低于癌旁组织(P<0.05);ⅢA期、低分化NSCLC组织中CylinD1的mRNA表达水平及蛋白表达水平高于Ⅰ~Ⅱ期、中高分化NSCLC组织(P<0.05),Caspase-3的mRNA表达水平及蛋白表达水平低于Ⅰ~Ⅱ期、中高分化NSCLC组织(P<0.05);CyclinD1表达水平≥中位数的NSCLC患者PFS较CyclinD1表达水平<中位数的NSCLC患者缩短(P<0.05),Caspase-3表达水平≥中位数的NSCLC患者PFS较Caspase-3表达水平<中位数的NSCLC患者延长(P<0.05)。结论NSCLC中Kras通路分子CyclinD1表达升高、Caspase-3表达降低与病理进展、预后恶化有关。

苦参素注射液联合顺铂对肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及其机制

目的探讨苦参素注射液(matrine injection,MI)联合顺铂(cisplatin,DDP)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及其机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞抑制率,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期分布,半定量RT-PCR法检测c-myc mRNA表达,二步法免疫组化检测c-Myc、P27和CyclinD1蛋白表达。结果 MI、DDP单独应用均对人肝癌SMMC-7721细胞有抑制作用(P<0.01或P<0.05),联合用药具有协同效应。与单药组相比,联合用药组的细胞抑制率显著上升(P<0.05或P<0.01),G0/G1期细胞比例显著升高(P<0.05),S期细胞比例明显减少(P<0.05),P27表达显著上升(P<0.05),c-myc mRNA和蛋白、CyclinD1表达显著降低(P<0.05)。结论 MI联合DDP具有明显的协同抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖的作用,使细胞周期阻滞于G0/G1期,其机制可能与上调P27、下调c-myc基因和CyclinD1表达有关。

细胞周期调控基因CyclinD_1、p16与肿瘤

细胞周期调控基因ＣｙｃｌｉｎＤ１、ｐ１６与肿瘤胡向阳综述饶慧蓉审校随着分子生物学技术迅速发展，细胞周期及其调控机制近几年取得重大进展，且愈来愈多的证据表明，细胞周期调节失控是肿瘤发生的重要机制。现已发现的细胞增殖调控三大途径分别是ＲＡＳ信号网络，抑癌...

缺血预处理对大鼠肝移植缺血再灌住损伤后CyclinD_1和CyclinE表达的影响

目的探讨缺血预处理(IP)对大鼠肝移植缺血再灌(IR)注损伤后肝CyclinD1和CyclinE表达的影响,来了解移植肝再生能力和功能不良的影响因素。方法将SD大鼠90只随机分为缺血预处理组(IP)。对照组(OLT)和假手术组(SO)三组;用全自动生化分析仪来检测肝功能;通过免疫组化S-P法来测定移植肝CyclinD1和CyclinE的变化。结果对照组中大鼠移植肝缺血再灌注损伤后血清中谷丙转氨酶(ALT)谷草转氨酶(AST)明显升高,CyclinD1和CyclinE的百分含量较低,提示移植肝细胞再生不良;实验组经缺血预处理后血清中谷丙转氨酶(ALT)谷草氨酶(AST)稍升高,幅度小于对照组,CyclinD1和CyclinE的百分含量很高,提示移植肝细胞再生活跃。结论缺血预处理能够启动内源性保护移植肝的相应机制,可促进肝CyclinD1和CyclinE的合成,激发肝细胞的增殖和再生。

西黄滴丸对S180荷瘤小鼠PCNA及CyclinD1的影响

目的研究西黄滴丸对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机理。方法将S180荷瘤小鼠分为模型对照组,西黄丸组,西黄滴丸低、中、高剂量组及环磷酰胺(CTX)组。称取小鼠体重及瘤重,计算抑瘤率;并采用免疫组织化学的方法检测西黄滴丸对S180荷瘤小鼠肿瘤组织中PCNA及Cyclin D1表达的影响。结果西黄丸组,滴丸低、中、高剂量组及CTX组抑瘤率分别是26.28%,21.47%,26.92%,30.76%,35.85%。与模型对照组相比,滴丸高剂量组和CTX组瘤重有显著性降低(P<0.01),滴丸高剂量组PCNA光密度值具有明显差异(P<0.05)。与模型组相比,滴丸中剂量组及CTX组Cyclin D1光密度值具有显著性差异(P<0.01)。结论西黄滴丸对S180荷瘤小鼠具有抗肿瘤的作用,其机理可能与下调肿瘤组织中PCNA及Cylin D1的蛋白表达有关。