单环刺螠对硫化物暴露的呼吸代谢适应

研究硫化物暴露后单环刺组织细胞色素氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、延胡索酸还原酶(FRD)等呼吸代谢酶活性的变化,初步探讨了单环刺对硫化物的呼吸代谢适应。将虫体暴露于50,150μmol/L 2个硫化物组和不含硫化物的对照组水体中,分别于暴露后0,2,12,24,48 h和解除暴露后48 h取体壁、呼吸肠等组织进行酶活性分析。结果显示:暴露2 h时,硫化物组CCO活性上升。24 h时,150μmol/L组CCO活性显著低于对照组,到48 h时接近于0,而SDH活性显著低于对照组,FRD活性极显著高于对照组。解除暴露后48 h,虫体的呼吸代谢酶活性与对照组无显著差异。可见,硫化物暴露后,短期内虫体呼吸代谢提高,可能进行硫化物氧化解毒。而随着暴露时间的延长,虫体的呼吸代谢减弱,FRD活性极显著增高,推测体内可能存在将延胡索酸还原成琥珀酸的无氧代谢方式。解除硫化物暴露后,虫体具有较强的自我恢复能力。

川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌重要呼吸酶的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶 (SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的影响及可能机制。方法 :结扎冠状动脉 3 0min后再灌 2 0min ,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中SDH、CCO、SOD和GSH·PX活力及MDA和细胞色素含量。结果 :缺血再灌组 (IR)SDH和CCO活力显著低于假手术对照组 ;缺血再灌加川芎嗪组 (IR +L)的SDH和CCO活力显著高于缺血再灌组 (P <0 0 1) ,MDA含量明显降低 ,SOD及GSH·PX活力也明显升高。结论 :川芎嗪对缺血再灌注损伤心肌中SDH和CCO活力降低有显著的拮抗作用 ,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。

低剂量黄绿青霉素对大鼠心肌细胞色素C氧化酶与琥珀酸脱氢酶活性的影响

目的观察低剂量黄绿青霉素(CIT)对大鼠心肌细胞色素C氧化酶(COX)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的影响。方法将刚断乳的Wistar雌性大鼠随机分为4组,3个实验组饲料加入乙醇提取的CIT粗毒素,按动物体质量给予CIT剂量分别为0.5、1.5、3.0 mg/kg,对照组正常饲料加乙醇。饲养30 d后用乙醚麻醉处死大鼠,取心室肌,酶组织化学染色法观察COX和SDH酶活性变化。结果1.5 mg/kg CIT剂量组可见酶染颗粒减少,与对照组相比呈浅染;3.0 mg/kg CIT剂量组酶染颗粒大量减少,且分布不均,局部可见点灶样缺失。图像定量分析表明,与对照组相比,1.5、3.0 mg/kg剂量组的COX、SDH酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CIT剂量达1.5 mg/kg时可致大鼠心肌组织COX、SDH酶活性显著减弱,且呈剂量效应关系。

饮食中硒、锰含量与心肌损伤关系的实验研究

用人工合成饲料控制硒、锰含量,实验动物随机分4组:A组常硒常锰;B组低硒常锰;C组常硒高锰;D组低硒高锰。喂8周后处死。实验结果表明,除A组外,B、C、D各组均检出不同程度的心肌坏死,D组坏死率最高,C组次之,B组较低,4组间坏死检出率有显著差异。心肌电镜所见,B、C、D各组心肌和膜系统均呈现不同程度损伤,低硒高锰组(D)损伤较重。上述各实验组心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性与A组比较均有不同程度下降。而低硒高锰组其酶活性减弱或明显减弱者居多。

过量锰对病区粮饲养大鼠心肌损伤作用的实验研究

大白鼠喂饲克山病区粮和非病区粮,并分别加 1000ppm 锰。实验分4组,A 组非病区粮,B 组病区粮,C 组非病区粮+锰,D 组病区粮+锰,喂8周后处死。结果表明,B 和 D 组大鼠全血、心肌和肝脏的 GSH—Px 活性均明显下降,心肌、肝脏和血清脂质过氧化物含量升高,该两组间比较无明显差异。而 C 组大鼠的 GSH—Px 活性和脂质过氧化物含量与 A 组比较也无明显差异,提示过量锰(1000ppm)对动物体的 GSH—Px 活性和脂质过氧化物水平无明显影响。加锰组(C 和 D)大鼠心肌的线粒体肿胀和空泡变明显,电镜细胞化学显示心肌线粒体的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性降低,D 组降低更明显、提示过量锰引起心肌损伤的主要环节可能是损害线粒体的功能与结构。并使喂饲病区粮大鼠心肌损害加重。

人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用

用杂种犬16只分为失血性休克组(HS)和失血性休克人参果皂甙组(HSG)。HS组动物由一侧颈总动脉放血至血压40mmHg(5.33kPa),放血后4h内采用放血和输血的方法维持血压。HSG组动物于放血前30min静脉注射人参果皂甙,HS组动物静脉注射等量的生理盐水,其它实验过程同HS组。两组动物存活时间,处死前血压和终失血量均存在显著性差异(P<0.005,P<0.05,P<0.001)。动物死亡后观察心肌细胞内某些酶的含量变化,HSG组动物心肌磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的含量明显高于HS组。电镜观察:HS组动物心肌细胞的肌膜、核膜和线粒体均有不同程度的损伤,而HSG组动物心肌细胞的肌膜、核膜和线粒体基本正常。以上结果表明:人参果皂甙具有抗休克和保护心肌的作用。

缺氧对培养人视网膜色素上皮细胞线粒体酶活性的影响

目的 研究缺氧对培养的人视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium ,RPE)细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(succinatedehydrogenase,SDH)和细胞色素氧化酶(cytochromeoxi dase,COX)活性的影响,以及缺氧对RPE细胞增生的作用。方法 氯化钴(CoCl2 )法建立培养人RPE细胞缺氧模型。于缺氧后0 .5h、1h、2h、4h、6h、8h、16h和2 4h ,用组织化学法测定SDH和COX活性。于缺氧后第1天、2天、3天、4天和5天,用四甲基偶氮唑蓝[3(4,5dimethylthiazole 2 yl) 2 ,5diphenyltetrazoliumbromide,MTT]比色法检测RPE细胞增生。结果 RPE细胞SDH和COX活性随缺氧时间延长而逐渐降低,与对照组有显著性差异(P <0 .0 5 )。缺氧组RPE细胞增生能力增强(P <0 .0 5 )。结论 缺氧可使RPE细胞线粒体酶活性降低,并刺激RPE细胞增生。

香砂六君子汤对脾气虚证浅表性胃炎大鼠线粒体能量代谢影响研究

目的:探讨香砂六君子汤对脾气虚证浅表性胃炎模型大鼠体内的琥珀酸脱氢酶活性与细胞色素氧化酶C含量的作用。方法:采用劳倦过度与饥饱失常加强酸刺激等复合因素塑造脾气虚证模型,在此基础上运用强酸刺激加感染幽门螺旋杆菌法复制大鼠脾虚浅表性胃炎模型,观察香砂六君子汤对脾气虚证浅表性胃炎大鼠胃窦组织琥珀酸脱氢酶活性和细胞色素氧化酶C含量的影响。结果:模型组大鼠胃窦细胞琥珀酸脱氢酶活性显著低于正常组和治疗组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组琥珀酸脱氢酶活性显著高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05);正常组大鼠胃窦组织细胞色素氧化酶C含量明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组胃窦细胞色素氧化酶C含量高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:香砂六君子汤治疗脾气虚证浅表性胃炎的效果确切,作用机制可能与其提高胃窦线粒体琥珀酸脱氢酶活性与细胞色素氧化酶C含量相关。

大鼠硫酸腺嘌呤预处理心肌酶活性及SDH的电镜细胞化学观察

本实验用硫酸腺嘌呤预处理方法与经典缺血预处理方法对比分析大鼠心肌酶活性及 SDH的电镜细胞化学结构。雄性 SD大鼠 2 4只 ,分 4组 ,即 组 :正常对照组 ; 组 :缺血再灌注组 ; 组 :经典缺血预处理组 ; 组 :硫酸腺嘌呤预处理组。检测肌酸激酶 (CK)、细胞色素氧化酶 (CCO)及琥珀酸脱氢酶 (SDH)的活性。结果显示 :与 组比 , 组、 组 CK漏出减少 ,CCO、 SDH活性增强 ,细胞超微结构保存良好。结果表明 :硫酸腺嘌呤预处理方法具有类似经典缺血预处理效应。

热补针法对类风湿关节炎家兔关节滑膜LDH、SDH和CCO活性的影响

目的观察热补针法对类风湿关节炎(RA)机体能量代谢酶的调节作用,初步解析热补针法"取热"的作用机制。方法将40只青紫蓝家兔随机分为正常组、模型组、平补平泻组、捻转补法组和热补针法组。除正常组外,采用卵蛋白诱导法和低温冷冻法对其他4组家兔进行RA寒证模型复制。造模成功后第2天,正常组和模型组与其他针刺组相同方法抓取与固定(捆绑)1次/d,30 min/次。平补平泻组施以平补平泻法,捻转补法组施以捻转补法,热补针法组施以热补法,每次操作1 min,留针30 min/次,1次/d,共7 d。观察治疗前后RA家兔膝关节周径和关节滑膜组织病理切片炎症积分的变化;干预结束后处死家兔,快速分离关节滑膜,冰冻切片,借助组织化学染色技术观察膝关节滑膜组织乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)活性改变。结果针刺干预后,平补平泻组、捻转补法组、热补针法组都能减少RA家兔膝关节周径,但热补针法组对减少RA家兔的膝关节周径作用优于平补平泻组和捻转补法组(P<0.05);热补针法组对减少RA家兔的关节滑膜组织病理切片炎症积分方面,也优于平补平泻组和捻转补法组。模型组滑膜LDH积分光度、阳性总面积、面积百分比显著高于正常组(P<0.05);平补平泻组、捻转补法组和热补针法组滑膜LDH积分光度、阳性总面积、面积百分比均显著低于模型组(P<0.05);热补针法组LDH积分光度、阳性总面积、面积百分比均显著低于平补平泻组和捻转补法组(P<0.05)。与正常组比较,模型组家兔关节滑膜SDH、CCO活性显著增高(P<0.05)。平补平泻组、捻转补法组和热补针法组家兔滑膜SDH和CCO积分光度、阳性总面积、面积百分比均显著高于模型组(P<0.05);热补针法组SDH和CCO积分光度、阳性总面积、面积百分比显著高于平补平泻组和捻转补法组(P<0.05)。结论热补针法治疗RA疗效确切,可增强RA模型家兔SDH、CCO活性,从而增强有氧代谢,使机体局部产生更多的能量,这可能是热补针法"取热"的可能机制之一。

实验性心肌损伤与线粒体功能的关系

本实验分析了受异丙基肾上腺素损伤的心肌线粒体琥珀酸脱氢酶和细胞色素 C 氧化酶的活性,辅酶 Q_(10)的含量,以及全血中的 ATP 含量,结果表明,心肌线粒体辅酶 Q_(10)和全血中ATP,ADP 含量及线粒体上清中琥珀酸脱氢酶活性降低,说明损伤心肌组织的能量代谢发生障碍。我们也开展了复方丹参和辅酶 Q_(10)对心肌保护作用的研究,结果发现这两种药物对心肌有明显的保护作用。

α-LA对大鼠股四头肌线粒体抗氧化能力与能量代谢标志酶活性的影响

选用SD雄性大鼠,分为安静对照组(QC组)、运动对照组(EC组)和运动加α-硫辛酸组(EPL组),每组8只。第6周最后1天取股四头肌,制备线粒体样品,分别测试大鼠股四头肌线粒体抗氧化指标、表征线粒体功能的标志酶活性,探讨线粒体营养素α-硫辛酸(ɑ-LA)对大鼠股四头肌线粒体抗氧化能力与能量代谢标志酶活性的影响。结果显示,EC组、EPL组抗氧化酶活性与QC组比较下降(P<0.01或P<0.05);与EC组比较,EPL组抗氧化酶活性上升(P<0.05或P<0.01)。与QC组比较,EC组、EPL组MDA和H2O2含量升高(P<0.01);与EC组比较,EPL组MDA和H_2O_2的含量下降(P<0.01)。与QC比较,EC组和EPL组三种ATPase活性下降(P<0.01或P<0.05);与EC组比较,EPL组三种ATPase活性上升(P<0.05或P<0.01)。与QC组比较,EC组功能标志酶活性下降(P<0.05或P<0.01),EPL组功能标志酶活性下降(P<0.05);与EC组比较,EPL组功能标志酶活性上升(P<0.05或P<0.01)。EPL组大鼠运动至疲劳的时间延长30.05%。结果表明,α-LA对运动训练大鼠体重增长无不良影响,对线粒体的结构与功能具有维护作用,可保证线粒体的氧化供能效率,提高大鼠的有氧运动水平,具有较强的抗疲劳功效。

牛磺酸对大鼠在体缺血再灌注心肌线粒体呼吸酶系的影响

观察牛磺酸对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶活力变化的影响及机理。结果表明：牛磺酸保护组的琉珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）、ＳＯＤ及ＧＳＨ·Ｐｘ活力均较缺血再灌注损伤非保护组有显著升高（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ含Ｒ则明显降低（Ｐ＜０．０１）。提小牛碘酸对缺血再灌注损伤心肌线粒体ＳＤＨ及ＣＣＯ活力有很好的保护作用，其机理可能是通过提高对氧自由基清除及抑制脂质过氧化作用而实现。

过量锰对心肌损伤作用的实验研究

本文用合成饲料控制锰含量,实验动物分2组,常锰组和高锰组,喂8周后处死。对心肌标本作常规光学、电镜、细胞化学及硝酸镧电子示踪观察。实验结果表明,高锰组大鼠心肌和心肌膜系统呈现不同程度损伤;心肌琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性下降;心肌线粒体明显肿胀和空泡变。提示过量锰引起心肌损伤的主要环节可能是损害线粒体的结构和功能。

胆道梗阻再通后肝线粒体呼吸酶活力的变化

通过复制大胆道梗阻再通模型，对肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）及细胞色素氧化酶（CCO）活力在胆道梗阻再通前后的变化进行了测定。结果表明，胆道梗阻对SDH及CCO活力可产生明显的抑制，再通后二酶的活力在各组的恢复程度与再通前的受抑程度及再通后的恢复时间有明显的关系。提示，尽早解除梗阻有利于肝细胞线粒体呼吸抑制的恢复。

胆道梗阻再通后肝线粒体CCO及SDH活力的变化

通过建立犬胆道梗阻再通模型，对肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）及细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）活力在胆道梗阻再通前后的变化进行了测定。结果表明：胆道梗阻对ＳＤＨ及ＣＣＯ活力可产生明显的抑制作用，再通后二酶活力在各组的恢复程度与再通前的梗阻时间成反比，与再通后的恢复时间成正比。提示：早期解除梗阻有利于肝细胞线粒体呼吸抑制的恢复。

再生障碍性贫血患者骨髓细胞酶学研究

用图像分析技术，对30例再生障碍性贫血（AA）患者治疗前后骨髓细胞内细胞色素氧化酶（CCO）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）、脱氧核糖核酸（DNA）、核仁组成区嗜银蛋白（AgNORS）进行定量测试，并与正常对照作了比较分析。结果：CCO、SDH、DNA、AgNORs治疗前含量明显低于正常对照；NAP含量显著增高，差异非常显著（P＜0．01）。病情缓解或痊愈后，其含量分别接近正常人（P＞0．05）。提示生物氧化酶、DNA代谢紊乱，AgNORs、NAP异常，在AA发病中有着重要作用。

尼群地平对糖尿病大鼠心肌收缩功能和呼吸酶活性的影响

研究尼群地平（Ｎｉｔ）对实验性糖尿病大鼠心肌舒缩功能、心肌琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）活性及血脂水平的影响。结果表明，诱发糖尿病８Ｗｋ的大鼠心室舒张和收缩功能均明显受损。口服Ｎｉｔ３０ｍｇ·ｋｇ－１可改善糖尿病大鼠心室舒张和收缩性能。糖尿病大鼠心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性较对照大鼠明显下降，糖尿病大鼠接受Ｎｉｔ３０ｍｇ·ｋｇ－１．ｐｏ．可显著恢复这些酶的活性。Ｎｉｔ处理对糖尿病大鼠血清总胆固醇、甘油三酯和β脂蛋白含量无明显影响。研究结果提示．Ｎｉｔ处理对大鼠糖尿病性心肌病心肌功能的恢复是有益的。

尼群地平对大鼠糖尿病性心肌病的有益作用

观察尼群地子(Nit)对实验性糖尿病大鼠心肌舒缩功能、心肌琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性的影响。结果表明,糖尿病发生4周时大鼠心室舒张功能发生改变,8周时心室舒张和收缩功能均明显受累。Nit处理可改善糖尿病大鼠心肌舒缩功能。糖尿病大鼠心肌琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性比对照组明显下降,接受Nit处理后可明显恢复以上酶的活性。提示Nit处理对大鼠糖尿病性心肌病有一定有益作用。

不同发育期大通牦牛组织线粒体COX、SDH活性的测定

为了探讨不同发育期牦牛组织线粒体标志酶氧化供能的作用,试验采用酶联免疫分析法(ELISA)对青海省大通种牛场1日龄、1月龄、3月龄、6月龄犊牦牛心肌、骨骼肌、肝脏、大脑组织线粒体细胞色素C氧化酶(COX)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性进行测定。结果表明:大通牦牛心肌、骨骼肌、肝脏、大脑组织线粒体COX、SDH活性在4个年龄组间差异不显著(P>0.05),肝脏组织线粒体COX、SDH活性均高于其他组织。在同一海拔梯度,大通牦牛在发育期心肌、骨骼肌、肝脏、大脑组织线粒体氧化磷酸化作用及有氧代谢能力保持在相对稳定的水平。