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Diagnostic and Predictive Levels of Calcium-binding Protein A8 and Tumor Necrosis Factor Receptor-associated Factor 6 in Sepsis-associated Encephalopathy: A Prospective Observational Study 被引量:13
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作者 Li-Na Zhang Xiao-Hong Wang +4 位作者 Long Wu Li Huang Chun-Guang Zhao Qian-Yi Peng Yu-Hang Ai 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2016年第14期1674-1681,共8页
Background: Despite its high prevalence, morbidity, and mortality, sepsis-associated encephalopathy (SAE) is still poorly understood. The aim of this prospective and observational study was to investigate the clini... Background: Despite its high prevalence, morbidity, and mortality, sepsis-associated encephalopathy (SAE) is still poorly understood. The aim of this prospective and observational study was to investigate the clinical significance of calcium-binding protein A8 (S 100AS) in serum and tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 (TRAF6) in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) in diagnosing SAE and predicting its prognosis. Methods: Data of septic patients were collected within 24 h after Intensive Care Unit admission fi-om July 2014 to March 2015. Healthy medical personnel served as the control group. SAE was defined as cerebral dysfhnction in the presence of sepsis that fulfilled the exclusion criteria. The biochemical indicators, Glasgow Coma Scale, Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score II, TRAF6 in PBMC, serum S 100A8, S 10013, and neuron-specific enolase were evaluated in SAE patients afresh. TRAF6 and S 100A8 were also measured in the control group. Results: Of the 57 enrolled patients, 29 were diagnosed with SAE. The S 100A8 and TRAF6 concentrations in SAE patients were both significantly higher than that in no-encephalopathy (NE) patients, and higher in NE than that in controls (3.74 ± 3.13 vs. 1.08 ± 0.75 vs. 0.37 ± 0.14 ng/ml, P 〈 0.01 ; 3.18 ± 1.55 vs. 1.02 ± 0.63 vs. 0.47 ± 0.10, P 〈 0.01). S 100A8 levels of 1.93 ng/ml were diagnostic of SAE with 92.90% specificity and 69.00% sensitivity in the receiver operating characteristic (ROC) curve, and the area under the curve was 0.86 (95% confidence interval [CI]: 0.76-0.95). TRAF6-relative levels of 1.44 were diagnostic of SAE with 85.70% specificity and 86.20% sensitivity, and the area under the curve was 0.94 (95% CI: 0.88-0.99). In addition, S 100A8 levels of 2.41 ng/ml predicted 28-day mortality of SAE with 90.00% specificity and 73.70% sensitivity in the ROC curve, and the area under the curve was 0.88. TRAF6 relative levels of 2.94 predicted 28-day mortality of SAE with 80.00% specificity and 68.40% sensitivity, and the area under the curve was 0.77. Compared with TRAF6, the specificity of serum S 100A8 in diagnosing SAE and predicting mortality was higher, although the sensitivity was low. In contrast, the TRAF6 had higher sensitivity for diagnosis. Conclusions: Peripheral blood levels of S 100A8 and TRAF6 in SAE patients were elevated and might be related to the severity of SAE and predict the outcome of SAE. The efficacy and specificity of S 100A8 for SAE diagnosis were superior, despite its weak sensitivity. S100A8 might be a better biomarker for diagnosis of SAE and predicting prognosis. 展开更多
关键词 Biomarker calcium-binding Protein A8 Sepsis-associated Encephalopathy tumor necrosis factor Receptor-associated factor 6
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阿托伐他汀钙片有效降低短病程Graves眼病患者的血清肿瘤坏死因子水平
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作者 杨诗琦 刘建英 章燕 《实用临床医学(江西)》 CAS 2024年第4期6-10,共5页
目的分析阿托伐他汀治疗对于Graves眼病(GO)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,探索阿托伐他汀钙片对GO患者疗效及安全性。方法选取2022年8月至2023年3月在南昌大学第一附属医院内分泌科门诊就诊或住院的60例GO患者作为研究对象... 目的分析阿托伐他汀治疗对于Graves眼病(GO)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,探索阿托伐他汀钙片对GO患者疗效及安全性。方法选取2022年8月至2023年3月在南昌大学第一附属医院内分泌科门诊就诊或住院的60例GO患者作为研究对象,按其病程长短分为长病程组(病程>2年,n=30)和短病程组(病程<2年,n=30)。2组均在抗甲状腺药物治疗同时服用阿托伐他汀钙片20 mg·d^(-1),观察比较2组治疗前及治疗后2个月的血清TNF-α水平、突眼度,以及甲状腺功能、促甲状腺激素受体抗体、肝功能、空腹血糖、血脂的变化情况及药物相关不良反应。结果与治疗前短病程组患者的血清TNF-α均值高于长病程组(9.43±0.52 pg·mL^(-1)vs7.53±0.27pg·mL^(-1),P<0.05)。治疗后2个月,短病程组TNF-α水平较治疗前下降(9.43±0.52 pg·mL^(-1)vs 8.17±0.41 pg·mL^(-1),P<0.05),而长病程组患者的TNF-α水平无明显变化(7.53±0.27 pg·mL^(-1)vs8.18±0.54pg·mL^(-1),P=0.173)。治疗前后两组突眼度均无明显变化(P>0.05)。短病程组患者FT4降低(1.53±1.16 ng·dL^(-1)vs1.17±0.08ng·dL^(-1),P=0.016),FT3、TSH、TRAb均无明显变化(P>0.05),长病程组患者FT3、FT4、TSH、TRAb均无明显变化(P>0.05)。长病程组出现转氨酶升高的患者比例高于短病程组,长病程5例(16.7%,5/30),短病程组1例(3.3%,1/30),但均在正常值上限范围之内,所有患者治疗过程中均未出现肌肉酸痛、肌痛、无力、僵硬和肌肉痉挛症状。结论阿托伐他汀钙片联合抗甲状腺药物治疗可显著降低短病程Graves眼病患者血清TNF-α水平,但突眼度改善并不显著,对长病程(病程>2年)患者血清TNF-α无影响。 展开更多
关键词 GRAVES眼病 突眼 阿托伐他汀钙片 肿瘤坏死因子
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二陈汤合泽泻汤治疗高脂血症的疗效及对颈动脉斑块、血清TNF-α、IL-1β表达的影响
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作者 方明珠 陈代平 徐艳秋 《四川中医》 2024年第12期97-100,共4页
目的:探究二陈汤合泽泻汤治疗高脂血症的疗效及对颈动脉斑块、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:选择2022年6月~2023年2月我院收治的60例气虚痰瘀互结型高脂血症患者,利用随机数字表法分为对照组(3... 目的:探究二陈汤合泽泻汤治疗高脂血症的疗效及对颈动脉斑块、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:选择2022年6月~2023年2月我院收治的60例气虚痰瘀互结型高脂血症患者,利用随机数字表法分为对照组(30例,采用阿托伐他汀钙进行治疗)与研究组(30例,采用阿托伐他汀钙联合二陈汤合泽泻汤进行治疗),收集患者的临床资料并比较两组患者的临床疗效、血脂水平、颈动脉内-中膜厚度(IMT)、颈动脉内膜斑块面积、血清TNF-α、IL-1β水平及不良反应发生率。结果:与对照组相比,研究组的总有效率显著增加(P<0.05)。治疗前,两组高脂血症患者的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、IMT、颈动脉内膜斑块面积、TNF-α及IL-1β水平比较差异均不显著(P>0.05);治疗后,两组高脂血症患者的TG、TC、LDL-C、IMT、颈动脉内膜斑块面积、TNF-α及IL-1β均降低,HDL-C升高(P<0.05),且上述指标研究组改善的效果更为显著(P<0.05)。与对照组相比,研究组不良反应的总发生率降低,但两组之间差异不显著(P>0.05)。结论:二陈汤合泽泻汤治疗高脂血症患者的疗效确切,可缩小患者颈动脉斑块面积,改善患者血脂水平,并抑制炎症反应,安全性好,值得推广。 展开更多
关键词 高脂血症 二陈汤合泽泻汤 颈动脉斑块 阿托伐他汀钙 肿瘤坏死因子-Α
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养目汤加味联合羟苯磺酸钙胶囊治疗非增殖期糖尿病视网膜病变肝肾亏虚、目络失养证临床研究
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作者 毛景璟 郝建春 阮静雅 《新中医》 CAS 2024年第22期24-28,共5页
目的:观察养目汤加味联合羟苯磺酸钙胶囊治疗非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)肝肾亏虚、目络失养证的临床疗效及对血清趋化因子样受体1(CMKLR1)、卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平的影响。方法:采用随机... 目的:观察养目汤加味联合羟苯磺酸钙胶囊治疗非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)肝肾亏虚、目络失养证的临床疗效及对血清趋化因子样受体1(CMKLR1)、卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)水平的影响。方法:采用随机数字表法将82例NPDR肝肾亏虚、目络失养证患者分为治疗组与对照组各41例。对照组给予羟苯磺酸钙胶囊治疗,治疗组给予养目汤加味联合羟苯磺酸钙胶囊治疗,2组均连续治疗12周。比较2组治疗前后视力、眼压、眼底指标、中医证候评分及血清CMKLR1、FSTL1、CTRP9水平,并评估2组临床疗效及不良反应发生情况。结果:治疗组总有效率92.68%,高于对照组73.17%(P<0.05)。2组治疗后循环时间、血管渗漏面积、微血管瘤个数、毛细血管无灌注区面积较治疗前减少(P<0.05),中医证候评分、眼压及血清CMKLR1、FSTL1水平降低(P<0.05),且治疗组循环时间、血管渗漏面积、微血管瘤个数、毛细血管无灌注区面积少于对照组(P<0.05),中医证候评分、眼压及血清CMKLR1、FSTL1水平均低于对照组(P<0.05)。2组治疗后视力及血清CTRP9水平均较治疗前升高(P<0.05),且治疗组视力及血清CTRP9水平高于对照组(P<0.05)。2组未见明显不良反应。结论:养目汤加味联合羟苯磺酸钙胶囊治疗NPDR肝肾亏虚、目络失养证疗效确切,能够抑制机体炎症,保护患者视网膜屏障,提高视力,安全性较好。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 非增殖期 羟苯磺酸钙胶囊 养目汤 血清趋化因子样受体1 卵泡抑素样蛋白1 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9
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被动吸烟对大鼠骨代谢和血浆TNF水平的影响 被引量:23
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作者 雷光华 李康华 +1 位作者 李晶 周江南 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2005年第3期314-316,共3页
目的探讨吸烟诱导骨吸收的可能机理。方法将32只Wister大白鼠随机分成4组,分别予以不吸烟、被动吸烟2个月、3个月和4个月;检测血清骨钙素、尿钙与尿肌酐以及血浆肿瘤坏死因子(TNF)水平。结果4组大鼠血清骨钙素水平差异无显著性;吸烟2个... 目的探讨吸烟诱导骨吸收的可能机理。方法将32只Wister大白鼠随机分成4组,分别予以不吸烟、被动吸烟2个月、3个月和4个月;检测血清骨钙素、尿钙与尿肌酐以及血浆肿瘤坏死因子(TNF)水平。结果4组大鼠血清骨钙素水平差异无显著性;吸烟2个月组与对照组尿CaCr差异无显著性,吸烟3个月和4个月组大鼠尿CaCr分别为0.787±0.226和0.781±0.217,显著低于对照组(P<0.05)。3个实验组大鼠血浆TNF水平均显著高于空白对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),且随吸烟时间延长TNF水平升高,二者呈正相关;直线回归方程式为Y=0.048X+0.8902,r=0.989(P<0.05)。结论被动吸烟可使大鼠骨吸收增强,从而导致骨丢失、发生骨质疏松;而吸烟升高血浆TNF水平可能是吸烟刺激骨吸收、导致骨质疏松的机理之一。 展开更多
关键词 骨质疏松 被动吸烟 肿瘤坏死因子 骨钙素 肌酐 大鼠 TNF水平 血浆TNF 被动吸烟 大鼠尿 肿瘤坏死因子(TNF) 骨代谢 血清骨钙素 CA/CR Wister
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肿瘤坏死因子-α激活ECV304钙激活钾通道及G蛋白的增强效应 被引量:10
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作者 林琳 郑永芳 +1 位作者 屈金河 鲍光宏 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期232-236,共5页
目的 观察肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)对人脐静脉内皮细胞株 ECV30 4钙激活钾通道 (BKca)的影响以及 G蛋白是否在此过程中起作用。方法 细胞贴附式膜片箝技术。结果 发现 ECV30 4细胞膜上存在大电导钙激活钾通道 (BKca) ,它的电导是 (2... 目的 观察肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)对人脐静脉内皮细胞株 ECV30 4钙激活钾通道 (BKca)的影响以及 G蛋白是否在此过程中起作用。方法 细胞贴附式膜片箝技术。结果 发现 ECV30 4细胞膜上存在大电导钙激活钾通道 (BKca) ,它的电导是 (2 0 2 .5 4± 16 .6 2 ) p S,其活动可被 2 0 0 U / m l TNF-α增强 ,G蛋白在此过程中起介导作用。结论  TNF-α作用于内皮细胞 ,快速激活 BKca,促进钾离子大量外流 ,使细胞膜发生超极化 ,增大静息钙离子内流的电化学驱动力 ,开放静息钙通道升高静息胞内钙离子浓度。G蛋白可增强此激活效应。 展开更多
关键词 钙激活钾通道 肿瘤坏死因子-Α G蛋白 增强效应
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Ca^(2+)/CaMKⅡ信号通路在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大中的作用 被引量:10
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作者 王桂君 姚玉胜 王洪新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期387-391,共5页
目的研究钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸参入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察... 目的研究钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸参入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变;Westernblot法测定CaMKⅡδB的表达。结果①TNF-α(100μg.L-1)明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,CaMKⅡ特异性抑制剂KN93(0.2μmol.L-1)明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响。②TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬间变化幅度增高,KN93明显降低TNF-α诱导的上述改变。③TNF-α明显增强心肌细胞内CaMKⅡδB的表达。结论TNF-α可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高,促进CaMKⅡδB表达诱导心肌细胞肥大的。 展开更多
关键词 心肌肥厚 肿瘤坏死因子-Α 钙离子 钙调素依赖蛋白激酶 信号转导 KN93
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TNF-α对家兔内毒素休克钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C的关系 被引量:3
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作者 贺教江 李涛 +3 位作者 杨光明 徐竞 朱娱 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期865-868,共4页
目的观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)对内毒素休克血管钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的关系。方法取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),采用离... 目的观察肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)对内毒素休克血管钙敏感性的影响及其与Rho激酶和蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的关系。方法取正常和内毒素休克家兔肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),采用离体血管环张力测定技术,用去极化状态下(120mmol/LKCl)SMA血管环对梯度浓度钙的收缩力反映血管的钙敏感性。用ELISA法测定血浆炎性因子TNF-α的水平,观察TNF-α对SMA血管环钙敏感性的影响及与PKC和Rho激酶的关系。结果家兔LPS(1mg/kg)静脉注射后,早期(即LPS注射后30min和1h)SMA血管环对钙的反应性升高,量-效曲线左移,最大收缩力(Emax)升高(P>0.05);随着时间的延长,SMA血管环对钙的反应性逐渐下降,到LPS注射后6h明显降低,其量-效曲线明显右移,最大收缩力(Emax)明显降低(P<0.01)。家兔LPS(1mg/kg)静脉注射后2h,血清中TNF-α的水平逐渐升高,4h达到高峰,6h有所降低但仍高于正常组(P<0.05,P<0.01),其变化趋势与血管钙敏感性变化呈一定负相关关系(r=-0.6753)。低浓度的TNF-α(20ng/ml)孵育可明显升高SMA对钙的反应性,高浓度的TNF-α(200ng/ml)可明显降低SMA对钙的反应性(P<0.05,P<0.01)。Rho激酶特异性抑制剂Y-27632(1×10-5mol/L)可明显降低低浓度的TNF-α升高SMA对钙的反应性(P<0.05,P<0.01);而PKC的抑制剂Staurosporine(1×10-7mol/L)无拮抗作用(P>0.05)。结论TNF-α对内毒素休克血管的钙敏感性有重要的调节作用,其调节作用可能主要与Rho激酶有关,与PKC关系不大。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子-Α 内毒素休克 脓毒性休克 钙敏感性 钙失敏
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肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大中CaN信号通路的作用 被引量:3
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作者 王桂君 姚玉胜 +1 位作者 王洪新 郭莲怡 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第2期184-188,共5页
目的:研究钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图象分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2... 目的:研究钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图象分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变;Western blot法测定CaN的表达。结果:①CaN特异性抑制剂CsA(0.2μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成和细胞体积增大,但对正常心肌细胞生长无影响。②CaN特异性抑制剂CsA(0.2μmol/L)明显降低TNF-α诱导的心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬变幅度增高。③TNF-α明显增强心肌细胞内CaN的表达。结论:TNF-α可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高,促进CaN表达诱导心肌细胞肥大。 展开更多
关键词 心肌肥大 肿瘤坏死因子-Α 钙离子 钙调神经磷酸酶
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芦荟大黄素对大鼠巨噬细胞[Ca^(2+)]_i和释放TNF-α的影响 被引量:4
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作者 陈立君 孙文武 +3 位作者 胡芬 王新宇 刘慧君 杨文修 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1359-1364,共6页
目的研究芦荟大黄素对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞内自由Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响。方法应用MTT法检测TNF-α量和细胞钙离子成像系统检测单细胞内[Ca2+]i的动态变化。结果... 目的研究芦荟大黄素对正常的和细菌脂多糖(LPS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞内自由Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响。方法应用MTT法检测TNF-α量和细胞钙离子成像系统检测单细胞内[Ca2+]i的动态变化。结果芦荟大黄素可剂量依赖性活化正常PMφ释放TNF-α,同时诱发正常PMφ[Ca2+]i呈波动式变化,[Ca2+]i升高来源于胞外钙内流和胞内钙池释放钙。芦荟大黄素对LPS刺激PMφ升高[Ca2+]i和释放TNF-α的影响有较复杂的剂量依赖性特征,即芦荟大黄素低浓度时对[Ca2+]i升高有明确的抑制作用;其对TNF-α释放的抑制呈随浓度增高而减弱的趋势。大黄酸可增强芦荟大黄素对LPS升高[Ca2+]i的抑制作用。结论芦荟大黄素对PMφ[Ca2+]i和释放TNF-α表现出双向调节作用,其对[Ca2+]i动力学的调制与其调节PMφ释放TNF-α间有明确的对应性。 展开更多
关键词 芦荟大黄素 巨噬细胞 脂多糖 细胞内自由Ca^2+浓度([Ca^2+]i) 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)
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Ca^(2+)信号在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大PI3-K信号途径中的作用 被引量:4
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作者 王桂君 姚玉胜 +1 位作者 李戆鹏 王洪新 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期284-288,共5页
目的:研究Ca2+信号在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大PI3-K信号途径中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬... 目的:研究Ca2+信号在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大PI3-K信号途径中的作用。方法:Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果:①TNF-α(100μg/L)明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,PI3-K特异性抑制剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响。L型Ca2+通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α诱导的心肌肥大无明显影响。②TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬间变化幅度增高,LY294002明显降低TNF-α诱导的上述改变,L型Ca2+通道阻断剂verapamil(1μmol/L)对TNF-α引起的变化无明显影响。结论:PI3-K可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高参与TNF-α诱导的心肌细胞肥大,但与L型Ca2+通道无关。 展开更多
关键词 心肌肥厚 肿瘤坏死因子-Α 钙离子 磷脂酰肌醇-3激酶 L型Ca^2+通道
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天香丹对冠心病稳定型心绞痛病人临床疗效及血清中炎性因子IL-1β和TNF-α的影响 被引量:17
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作者 孙龙飞 谢晓柳 +3 位作者 古丽加玛力.尼亚孜 刘旭正 郭龙龙 安冬青 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第3期334-337,共4页
目的观察天香丹对冠心病稳定型心绞痛病人临床疗效及血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨天香丹防治冠心病的可能机制。方法将符合纳入标准的100例冠心病稳定型心绞痛病人随机分为治疗... 目的观察天香丹对冠心病稳定型心绞痛病人临床疗效及血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,探讨天香丹防治冠心病的可能机制。方法将符合纳入标准的100例冠心病稳定型心绞痛病人随机分为治疗组和对照组,每组50例。治疗组给予天香丹治疗,对照给予阿托伐他汀钙片治疗。结果经治疗后治疗组可明显减轻冠心病病人心绞痛临床症状,两组心绞痛临床疗效总有效率为81.63%与60.42%;改善心电图临床缺血表现,两组心电图总有效率为75.51%与56.25%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组均可降低血清IL-1β和TNF-α表达水平,调节血脂紊乱,两组比较差异无统计学意义。结论天香丹具有抗炎作用,抑制炎症反应是其防治冠心病机制之一。 展开更多
关键词 冠心病 稳定型心绞痛 天香丹 白细胞介素-1Β 肿瘤坏死因子-α 阿托伐他汀钙片 炎症反应 血脂
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脂必泰胶囊与阿托伐他汀钙对老年血脂异常患者血脂和炎症因子的影响 被引量:15
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作者 王朝阳 陈辉 《医药导报》 CAS 2015年第8期1047-1049,共3页
目的观察脂必泰胶囊与阿托伐他汀钙对老年血脂异常患者血脂和炎症因子的影响。方法选择老年血脂异常患者64例,随机分为对照组和治疗组,每组32例。对照组患者睡前口服阿托伐他汀钙片10 mg·d-1,治疗组患者在对照组基础上加服脂必泰胶... 目的观察脂必泰胶囊与阿托伐他汀钙对老年血脂异常患者血脂和炎症因子的影响。方法选择老年血脂异常患者64例,随机分为对照组和治疗组,每组32例。对照组患者睡前口服阿托伐他汀钙片10 mg·d-1,治疗组患者在对照组基础上加服脂必泰胶囊(每次240 mg,bid)。均治疗6周。分别于治疗前后检测两组患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与对照组治疗后比较,治疗组患者治疗后血清TC[(5.18±0.57)mmol·L-1比(5.73±0.65)mmol·L-1]、TG[(1.52±0.43)mmol·L-1比(1.86±0.48)mmol·L-1]、LDL-C[(3.36±0.48)mmol·L-1比(3.85±0.53)mmol·L-1]、TNF-α[(5.37±2.21)ng·L-1比(7.63±2.59)ng·L-1]和IL-6[(12.27±2.75)ng·L-1比(15.63±2.92)ng·L-1]水平均显著降低(均P<0.01),HDL-C[(1.26±0.25)mmol·L-1比(1.13±0.23)mmol·L-1]水平显著升高(P<0.05)。结论脂必泰胶囊联合阿托伐他汀钙治疗老年血脂异常,不仅有调脂作用,还具有降低患者血清TNF-α和IL-6水平、抑制炎症反应作用。 展开更多
关键词 脂必泰胶囊 阿托伐他汀钙片 血脂异常 肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-6
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噻庚啶和山莨菪碱拮抗TNF_α诱导的内皮细胞[Ca^(2+)]_i增高 被引量:2
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作者 王立赞 张庆柱 +1 位作者 朱凡河 论宁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期1077-1080,共4页
目的 :研究噻庚啶 (Cyp )和山莨菪碱 (Ani)对肿瘤坏死因子 (TNFα)诱导单个内皮细胞内Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化的影响 ,以探TNFα 介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法 :人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4 )接种于 35mm含 2mLDMEM培养... 目的 :研究噻庚啶 (Cyp )和山莨菪碱 (Ani)对肿瘤坏死因子 (TNFα)诱导单个内皮细胞内Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)变化的影响 ,以探TNFα 介导休克和Cyp、Ani的抗休克的机制。方法 :人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4 )接种于 35mm含 2mLDMEM培养基的组织培养盘中培养。Fluo - 3/AM负载细胞 ,激光扫描共聚焦显微技术 (LSCM)测定单个内皮细胞 [Ca2 + ]i。结果 :TNFα 使单个内皮细胞 [Ca2 + ]i 呈剂量依赖性升高 ,在 6 0s内达到峰值 ,然后下降并保持在基础水平之上。共聚焦扫描图像显示细胞核区 [Ca2 + ]i 升高比胞浆区明显 ,下降比胞浆区慢。Cyp (3× 10 -5mol/L或 6× 10 -5mol/L)、Ani (2× 10 -5mol/L或 4× 10 -5mol/L)均能显著抑制由TNFα(1.2× 10 -9mol/L)诱导的单个内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高。结论 :TNFα 诱导内皮细胞 [Ca2 + ]i 升高可能是TNFα 介导休克的重要机制 ;Cyp和Ani抑制TNFα诱导的 [Ca2 + ]i 升高可能是其抗休克作用的机制之一。 展开更多
关键词 噻庚啶 山莨菪碱 肿瘤坏死因子 内皮细胞
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一种高效稳定的磷酸钙转染293T细胞方法的建立及评价 被引量:3
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作者 华进 程志彬 +2 位作者 林春霖 戴起宝 朱广伟 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期1177-1181,I0006,共6页
目的:探讨2种磷酸钙转染法转染293T细胞的效果,建立一种实现高效稳定磷酸钙转染293T细胞的方法。方法:荧光显微镜观察采用2种磷酸钙转染方法(传统磷酸钙转染法和改良磷酸钙转染法)转染pCDH-GFP-3xflag-TRAF6质粒进入293T细胞的转染效率... 目的:探讨2种磷酸钙转染法转染293T细胞的效果,建立一种实现高效稳定磷酸钙转染293T细胞的方法。方法:荧光显微镜观察采用2种磷酸钙转染方法(传统磷酸钙转染法和改良磷酸钙转染法)转染pCDH-GFP-3xflag-TRAF6质粒进入293T细胞的转染效率。采用Real-time PCR法和Western blotting法分别检测2种磷酸钙转染方法转染pCDH-GFP-3xflag-TRAF6质粒进入293T细胞后,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6) mRNA和flag蛋白表达水平。结果:荧光显微镜下观察,与传统磷酸钙转染法比较,改良磷酸钙转染法转染pCDH-GFP-3xflag-TRAF6质粒进入293T细胞24 和48 h后的转染效率明显升高( P <0.01);Real-time PCR法和Western blotting法检测,与传统转染方法比较,磷酸钙转染改良法转染pCDH-GFP-3xflag-TRAF6质粒进入293T细胞24 和48 h后,TRAF6 mRNA 和flag蛋白表达水平均明显升高( P <0.01)。结论:本研究建立的改良磷酸钙转染方法是一种高效、稳定的DNA转染方法。 展开更多
关键词 磷酸钙转染 293T细胞 肿瘤坏死因子受体相关因子6 flag蛋白
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二甲双胍对脑出血模型小鼠血肿周围脑组织炎症反应的影响 被引量:4
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作者 李飞 高伟伟 +3 位作者 徐新 周帅 刘会敏 张建宁 《天津医药》 CAS 2017年第5期485-488,共4页
目的探讨二甲双胍干预小鼠脑出血(ICH)后血肿周围脑组织炎症反应的作用机制。方法 60只成年雄性C57/BL6小鼠,简单随机抽样分成3组:假手术组、模型组和二甲双胍组,每组20只。其中模型组和二甲双胍组经微量注射器向脑实质内注射Ⅵ型胶原... 目的探讨二甲双胍干预小鼠脑出血(ICH)后血肿周围脑组织炎症反应的作用机制。方法 60只成年雄性C57/BL6小鼠,简单随机抽样分成3组:假手术组、模型组和二甲双胍组,每组20只。其中模型组和二甲双胍组经微量注射器向脑实质内注射Ⅵ型胶原酶(1μL,0.075 U)制作ICH模型,假手术组注射1μL生理盐水。二甲双胍组小鼠在造模后6 h予以二甲双胍(100 mg/kg)连续灌胃7 d,模型组予以等量的生理盐水灌胃。于治疗后第3、7天应用免疫组化染色方法检测血肿周围脑组织髓过氧化物酶(MPO)、离子钙接头蛋白(Iba-1)表达情况。Westernblot法检测出血后第3天血肿周围的白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达。结果分组处理后第3、7天,与模型组相比,二甲双胍组小鼠血肿周围脑组织MPO和Iba-1阳性细胞数量明显减少(P<0.05)。处理后第3天,二甲双胍组IL-1β、TNF-α的表达水平较模型组降低(P<0.05)。结论二甲双胍能够减轻ICH后小鼠脑血肿周围炎症因子和炎症细胞的浸润以及小胶质细胞的过度激活。 展开更多
关键词 脑出血 二甲双胍 动物实验 炎症 肿瘤坏死因子α 白细胞介素1Β 髓过氧化物酶 离子钙接头蛋白
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钙离子在肿瘤坏死因子α诱导心肌肥大中的作用 被引量:3
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作者 王桂君 郭莲怡 王洪新 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期47-51,共5页
目的研究Ca2+在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;3H-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果 IP3R阻断剂2-A... 目的研究Ca2+在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;3H-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果 IP3R阻断剂2-APB(30μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine(50μmol/L)能降低由TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白合成、蛋白含量以及细胞体积增加,二者合用抑制作用更强。L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50μmol)对上述反应无明显作用(P>0.05)。IP3R阻断剂2-APB(30μmol/L)或RyR阻断剂ryanod-ine(50μmol/L)能降低由TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞内钙离子瞬变幅度增高,二者合用作用抑制更强。L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50μmol/L)对其无明显作用(P>0.05)。结论 TNF-α通过调节心肌细胞内钙离子浓度从而诱导心肌细胞肥大。而在此过程中TNF-α可能主要是通过作用IP3R和RyR促使胞内钙贮库Ca2+释放而引起胞内钙离子水平增高的,而非通过打开L型Ca2+通道。 展开更多
关键词 心肌肥大 肿瘤坏死因子Α 钙离子 IP3R RYR
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阿托伐他汀钙对脑梗死患者血清hs-CRP、TNF-α水平变化疗效分析 被引量:4
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作者 赵莲花 闫英群 郭再玉 《中国生化药物杂志》 CAS 2017年第1期179-181,共3页
目的 探讨阿托伐他汀钙在脑梗死治疗中的效果及对患者血清超敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法 选取2014年1月~2016年1月在天津市泰达医院... 目的 探讨阿托伐他汀钙在脑梗死治疗中的效果及对患者血清超敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响。方法 选取2014年1月~2016年1月在天津市泰达医院神经内科治疗的脑梗死患者122例,将患者随机分为观察组(n=69)和对照组(n=53),对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀钙,观察2组治疗后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和日常生活能力Barthel指数(BI)评分,检测hs-CRP、TNF-α和颈动脉内膜厚度。结果 观察组治疗后NIHSS评分为(13.41±1.43)分,明显低于对照组的(15.52±1.61)分(P〈0.05),而BI评分为(43.82±11.21)分,明显高于对照组的(39.04±9.82)分(P〈0.05)。观察组治疗后hs-CRP和TNF-α分别为(6.71±1.50)mg/m L、(7.41±2.08)ng/m L,明显低于对照组的(10.02±1.78)mg/m L、(10.10±2.32)ng/m L(P〈0.05)。观察组治疗后颈内动脉内膜厚度为(1.10±0.27)mm,明显低于对照组(1.36±0.21)mm(P〈0.05);观察组不良反应发生率为5.80%,对照组不良反应发生率为5.66%,差异比较无统计学意义。结论 阿托伐他汀钙在脑梗死治疗中有较好的效果,能降低患者血清hs-CRP和TNF-α水平,促进神经功能以及日常生活能力的恢复,改善颈内动脉内膜厚度。 展开更多
关键词 阿托伐他汀钙 脑梗死 超敏C-反应蛋白 肿瘤坏死因子Α
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线粒体钙单向转运体参予肿瘤坏死因子α抗心肌缺血/复灌损伤的研究 被引量:1
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作者 高琴 张世忠 +3 位作者 茅焕豪 李青松 曹春梅 夏强 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期278-282,共5页
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用是否与线粒体钙单向转运体以及相关成分有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面... 目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用是否与线粒体钙单向转运体以及相关成分有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复制局部缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流量和冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。提取大鼠心肌线粒体,分光光度法测定520 nm吸光度。结果:与单纯缺血/复灌组相比,10 U/ml TNFα预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和复灌期冠脉流出液中LDH含量,促进冠脉流量的恢复;复灌开始用线粒体钙单向转运体激动剂精胺(20μmol/L)灌流10 min减弱了TNFα降低梗死面积和LDH含量的作用。10 U/ml TNFα预处理离体大鼠心脏后分离线粒体,520 nm处吸光度的下降明显低于对照组;精胺(50μmol/L)减弱了TNFα对520 nm处吸光度的影响。结论:TNFα诱导的抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用可能与其抑制线粒体钙单向转运体的开放和抑制线粒体通透性转变孔道开放有关。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子Α 心脏 缺血/复灌 线粒体钙单向转运体 线粒体通透性转变孔道
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TNF-α和钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠心肌缺血后适应中的作用 被引量:1
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作者 刘敏 张家明 +2 位作者 李超 郝海菊 李景东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1330-1334,共5页
目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肌浆网钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在大鼠心肌缺血后适应发生机制中的作用。方法:SD大鼠随机分为5组(各组n=16),包括假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IP组)、重组人肿... 目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肌浆网钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在大鼠心肌缺血后适应发生机制中的作用。方法:SD大鼠随机分为5组(各组n=16),包括假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IP组)、重组人肿瘤坏死因子受体:Fc融合蛋白(rhTNFR:Fc)+缺血再灌注组(F+IR组)和rhTNFR:Fc+缺血后适应组(F+IP组)。结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注损伤和缺血后适应模型,测量各组心肌梗死面积;RT-PCR及Western blotting测定心肌TNF-αmRNA和蛋白及CaMKⅡ含量和活性。结果:(1)与sham组比较,IR组梗死面积/缺血区面积及缺血区面积/总面积的比值均显著增加(P<0.01);与IR组比较,IP组、F+IR组和F+IP组这2个比值均显著减少(P<0.01),其中F+IP组减少更为明显。(2)与sham组比较,其余各组心肌组织TNF-αmRNA和蛋白均显著升高(P<0.01);与IR组比较,IP组、F+IR组和F+IP组TNF-α表达均显著降低(P<0.01);与IR组比较,IP组、F+IR组和F+IP组CaMKⅡ活性均明显升高(P<0.01),其中以F+IP组升高最为显著。(4)与sham组比较,IR组和IP组肌浆网CaMKⅡ活性显著降低(P<0.01),而F+IR组和F+IP组均明显升高;与IR组比较,IP组、F+IR组和F+IP组CaMKⅡ活性均明显升高(P<0.01),其中以F+IP组升高最为显著。结论:缺血后适应可通过降低缺血再灌注时心肌组织TNF-αmRNA和蛋白表达、增加CaMKⅡ含量和活性发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 缺血后适应 心肌 钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 肿瘤坏死因子
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