补骨脂提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型血清SOD、MDA的实验研究

目的:通过实验,观察补骨脂橄榄油提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型血清SOD、MDA的影响。方法:用橄榄油对补骨脂中有效成分进行浸提,对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠进行实验研究,共42天,同时设模型组、空白对照组、溶剂组(即橄榄油组)。结果:补骨脂橄榄油提取物能显著升高D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中SOD的水平、显著降低D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中MDA的水平。结论:补骨脂橄榄油提取物可通过抗氧化作用延缓衰老。

D-半乳糖亚急性衰老大鼠模型的建立及评价

目的建立D-半乳糖致大鼠亚急性衰老模型,对该模型进行探讨和评价。方法健康青年SD大鼠共60只,雌雄各半。分别分为2组,半乳糖组大鼠皮下每天注射半乳糖400 mg/kg,对照组每天注射等量生理盐水;老年鼠20只,雌雄各半,不做处理。实验开始后,每周记录体重变化情况,第7周末测试大鼠空间学习能力,第8周末测试大鼠空间记忆能力,计算大鼠胸腺、脾脏、睾丸和卵巢的脏器系数,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果半乳糖注射4 w后,雄性大鼠的体重比对照组显著性降低(P<0.05),注射6 w后,体重差异非常显著性降低(P<0.01);半乳糖组雌雄大鼠的空间学习能力和记忆能力较对照组显著性降低(P<0.05),听力阈值显著增加(P<0.05),胸腺指数非常显著性降低(P<0.01),雄性大鼠睾丸系数显著性降低(P<0.05),血清SOD活性显著性降低(P<0.05),MDA含量显著性增高(P<0.05);其余实验结果组间比较差异没有显著性(P>0.05)。结论 D-半乳糖皮下注射8 w可以复制出与24月龄老年大鼠自然衰老程度相似的亚急性衰老模型,雄性大鼠优于雌性大鼠。

骨疏灵对D-半乳糖所致亚急性衰老模型的影响

以“益气温阳活血”为法组方的骨疏灵胶囊对老年性骨质疏松症具有显著的治疗作用［１、２］。为进一步观察其对动物衰老模型的影响，我们选用目前国内外公认的以Ｄ－半乳糖小鼠腹腔注射造成实验动物的亚急性衰老模型进行相关实验研究，以阐明骨疏灵作用的部分机理。一般材...

维生素E对D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠氧自由基及相关生化指标的影响

目的研究维生素E(VE)对D-半乳糖(D-gal)亚急性中毒拟衰老模型鼠自由基产生及相关生化指标的影响。方法昆明小鼠颈背部皮下注射D-gal40mg·kg-1.d-1制备D-gal亚急性中毒导致的衰老鼠模型。将模型鼠分为模型组和高、中、低剂量VE组(分别灌胃60、30、15mg·kg-1.d-1VE),10w后杀鼠。采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果模型鼠血清中MDA含量、Glu、TC、TG含量显著高于正常对照组,SOD含量显著低于正常对照组(均P<0.05),高、中、低剂量VE组血清MDA含量显著低于模型对照组,总SOD含量显著高于模型对照组(均P<0.05)。高、中、低剂量VE组小鼠血清Glu、TC、TG含量与模型对照组无显著差异。结论VE可以对衰老鼠的氧自由基损伤发挥保护作用,为临床将VE作为一种抗衰老药物应用提供了进一步的试验依据。

维生素E对D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠自由基及相关生化指标的影响

目的研究维生素E(VE)对D-半乳糖(D-gal)亚急性中毒拟衰老模型鼠自由基产生及相关生化指标的影响。方法昆明小鼠颈背部皮下注射D-gal40mg.kg-1.d-1制备D-gal亚急性中毒导致的衰老鼠模型。将模型鼠分为4组,除对照组外,其他3组模型鼠分别灌胃以60、30、15mg.kg-1.d-1VE,10w后杀鼠。摘眼球取血,室温离心,分离血清,采用硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组(P<0.05),VE喂饲的3个实验组小鼠血清MDA含量显著低于对照组(P<0.05)。模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组(P<0.05),VE喂饲的3个实验组小鼠血清总SOD含量显著高于对照组(P<0.05)。模型鼠血清中的Glu、TC、TG含量显著高于正常对照组(P<0.05)。VE喂饲的3个实验组小鼠血清中Glu、TC、TG与对照组无显著差异。结论VE可以对衰老鼠的氧自由基损伤发挥保护作用,为临床将VE作为一种抗衰老药物应用提供了进一步的试验依据。

D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠免疫功能及生化指标变化的研究

目的研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化。方法制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型;给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠,诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性;间隔1周后以10%淀粉腹腔注射,诱导腹腔巨噬细胞,吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞(Mφ)功能;给药第10周杀鼠,取胸腺计算胸腺指数;采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况;MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性;取脾细胞48 h培养上清,检测IL-2I、NF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性;硫代巴比妥酸(TBA)法检测血清中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活性;ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖(Glu)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)的含量。结果衰老鼠胸腺指数低于对照组(P<0.05);胸腺细胞凋亡高于对照组(P<0.05);T淋巴细胞增殖率显著低于对照组(P<0.05);IL-2I、NF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低(P<0.05);与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低(P<0.05)、NK细胞杀伤活性也有所降低(P<0.05),但CTL细胞的杀伤活性变化不明显(P>0.05)。衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组(P<0.05),衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组(P<0.05)。模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组(P<0.05)。结论D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退,氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致。

益寿饮颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响

目的:探讨益寿饮颗粒对D半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响。方法:Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组、六味地黄丸组、益寿饮小剂量组及益寿饮大剂量组。昆明种小鼠80只,随机分为模型对照组、六味地黄丸组、益寿饮小剂量组及益寿饮大剂量组。实验结束后将鼠处死,断头取脑,制成10%的组织匀浆,测定大、小鼠一氧化氮(NO)、脂褐素(LP)、丙二醛含量(MDA)及超氧化物歧化酶活力(SOD);收集小鼠血清测定SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、MDA含量。结果:益寿饮大、小鼠脑组织中NO含量显著增加,LP和MDA显著减少(P<0.01),小鼠血清中SOD、GSHPx的含量明显提高(P<0.05,P<0.01),与模型对照组及六味地黄丸组比较,均有显著性和非常显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论:益寿饮能使D半乳糖所致亚急性衰老模型NO含量增加,调整自由基代谢,提高抗氧化酶的活力,抑制自由基对机体的损伤,改善机体衰老导致的各种病理变化。

D-半乳糖制备亚急性衰老动物模型效果评价

目的应用D-半乳糖（D—galactose，D—Gal）制备亚急性衰老动物模型，并对该模型进行评价。方法将16只sD大鼠随机分为2组，腹腔注射D-半乳糖建立亚急性衰老动物模型。采用Y型迷宫检测行为学变化，TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡，免疫组化方法检测大鼠海马CA1区神经型-氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（cysteinyl aspartate—specific protease，caspase-9P35）的表达。结果与空白对照组相比，衰老模型组学习尝试次数明显增加[（77±5．2）次VS．（50±6．3）次]，记忆正确次数明显减少[（3．74-0．8）次VS．（7．7±0．5）次]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；衰老模型组较空白对照组海马CAl区TUNEL阳性细胞[（37．8±1．3）个／HPVS．（0．8±0．2）个／HP]及caspase-9P35表达[（37．6±1．8）个／HPVS．（6．2±1．3）个／HP]明显增加（P〈0．01），而nNOS表达[（6．8±1．5）个／HPVS．（22．8±3．6）个／HP]明显降低（P〈0．01）。结论应用D-半乳糖可成功制备亚急性衰老动物模型，体现了学习记忆障碍的行为学变化。

平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响

目的探讨平脉通颗粒对D-半乳糖所致亚急性衰老模型自由基代谢的影响。方法Wistar大鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。选用昆明种小鼠60只,随机分为模型对照组、平脉通组。实验结束后将大鼠处死,断头取脑,制成10%的组织匀浆,测定一氧化氮(NO)、脂褐素(LP)、丙二醛含量(MDA)及超氧化物歧化酶活力(SOD);收集小鼠血液测定SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MDA含量。结果平脉通组与模型对照组比较,均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),平脉通组中大鼠脑组织中NO含量显著增加,LP和MDA显著减少(P<0.01),小鼠血清中SOD、GSH-Px的含量(P<0.05,P<0.01)明显提高。结论平脉通颗粒使D-半乳糖所致亚急性衰老模型NO含量增加,调整自由基代谢,提高抗氧化酶的活力,抑制自由基对机体的损伤,改善机体衰老导致的各种病理变化。

D-半乳糖诱导性亚急性衰老大鼠模型皮肤胶原代谢及相关通路分子的表达

目的:明确D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠皮肤胶原代谢及TGFβ1/smads通道分子的表达。方法:20只大鼠随机分为对照组和衰老组,衰老组大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖125 mg/kg·d,连续6周,对照组以同样的方法注射相同剂量的无菌生理盐水。活体皮肤共聚焦显微镜观察两组大鼠皮肤胶原纤维密度的变化。RT-PCR检测TGFβ1、Smad3、Ⅰ型前胶原蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白及脂质金属蛋白酶抑制剂-1的mRNA水平。结果:衰老组大鼠皮肤胶原纤维密度及TGFβ1、Smad3、Ⅰ型前胶原蛋白、脂质金属蛋白酶抑制剂-1 mRNA均低于正常对照组(P<0.05);脂质金属蛋白酶-1mRNA表达量高于对照组(P<0.05);Ⅲ型前胶原蛋白mRNA表达量在两组间没有差异。结论:D-半乳糖可通过下调TGFβ1/Smads通路分子的表达量抑制Ⅰ型前胶原蛋白合成,并通过调节脂质金属蛋白酶-1/脂质金属蛋白酶抑制剂-1促进胶原蛋白降解,使皮肤出现亚急性衰老效应。

D-半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生化改变

建立类似自然衰老的“早衰老”动物模型是老年医学悬而未决的研究课题之一。国内外学者曾进行多种尝试,如低剂量放射诱导、抑制蛋白质合成以及去除胸腺等方法。近几年徐黻本等在D—半乳糖亚急性中毒动物观察了临床上常用的20项指征(内部资料),与衰老指征相似。

艾灸督脉穴对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠免疫功能的影响

目的 :探讨艾灸督脉穴抗亚急性衰老机理。方法 :选用D 半乳糖造成的亚急性衰老小鼠为实验模型 ,艾灸督脉“大椎”“命门”“百会”穴 ,与非经非穴部位作对照 ,观察衰老小鼠的胸腺和脾脏指数、T细胞亚群中CD3+、CD4 +、CD8+百分率及CD4 +/CD8+比率、红细胞C3b受体花环率、可溶性白介素 2受体含量。结果 :各造模组小鼠免疫功能较正常小鼠降低 (P <0 0 1)。督脉穴组小鼠的胸腺、脾脏指数和免疫功能增强 ,与模型组相比差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。 结论 :艾灸督脉穴可延缓免疫器官的萎缩 。

火麻仁油对D—半乳糖致亚急性衰老模型小鼠脑组织NO、SOD、GSH—PX、MDA的影响

目的 :根据广西巴马地区长寿老人长期食用火麻仁油的习惯所给我们的启示 ,通过一系列的实验 ,对火麻仁油的抗氧化作用及对NO的影响进行研究。方法 :特用火麻仁油对D—半乳糖致亚急性衰老模型小鼠进行实验 ,分大、小二个剂量组 ,共 4 0天 ,设空白对照组、阳性对照组及火麻仁油大、小二剂量组。结果 :表明火麻仁油能显著降低D—半乳糖亚急性衰老模型小鼠脑组织升高的NO水平 (P <0 0 1) ,能显著升高脑组织中SOD、GSH—PX的水平 (P <0 0 1) ,能显著降低脑组织中脂质代谢产物MDA的水平 (P <0 0 1) ,可明显增加小鼠胸腺厚度、胸腺皮质细胞数 (P <0 0 1) ,说明其亦能增强机体的免疫系统而延缓衰老。结论

脑力智宝对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的作用

目的 :观察脑力智宝对D 半乳糖致亚急性衰老小鼠的影响。方法 :以D 半乳糖制备亚急性衰老小鼠模型 ,测定脑中脂褐素、ATPase活性及皮肤羟脯氨酸含量 ;并进行脑病理组织学检查。结果 :脑力智宝可明显降低脂褐素的含量 ,升高羟脯氨酸的含量 ,改善脑能量代谢 ,改善蛋白质的结构组成 ,改善D 半乳糖所引起的神经元变性等病理组织学改变。结论 :脑力智宝具有明显的抗衰老作用。

D-半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生理生化改变

目的 D 半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型 ,观察大鼠衰老指标的变化。方法 2 0只雄性大鼠随机分为 2组 ,每组 10只。对照组每日一次皮下注射生理盐水 10ml kg,衰老模型组每日一次皮下注射D 半乳糖 4 8mg kg。各组大鼠均连续给药 4 2d ,采血后分别测定各项衰老指标。结果 与对照组比较 ,衰老模型组体重增加比例降低 ,胸腺明显萎缩 ,脏器系数减少 (P <0 .0 1) ,血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显下降 (P <0 .0 1)。结论 D 半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术。

半乳糖制备亚急性衰老动物模型的可行性(综述)

近年来各国学者在抗衰老的研究中，相继提出了２００余种衰老学说，其中著名的学说有遗传学说、自由基学说、神经内分泌学说、交联学说、代谢学说、中医脾肾学说等。在进行衰老研究时，通常需要依据某一公认的衰老学说，造成最接近临床衰老症状的动物模型，以用于抗衰老药...

绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用及其机制研究

目的:观察绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝治疗组(100mg.kg-1.d-1)。分别称量大鼠脾脏、胸腺指数,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的活性变化。结果:衰老模型组大鼠下丘脑匀浆中SOD活性明显降低,MDA,NO活性明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。给予绞股蓝后可明显提高SOD活性,同时MDA,NO活性降低明显(P<0.01)。与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝能提高抗氧化物酶的活性,有效抑制衰老大鼠下丘脑氧自由基的形成,增加免疫器官重量,并可拮抗下丘脑NO引起的神经毒性,从而延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。

保护蛋白对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠保护作用的初步研究

目的 :初步研究保护蛋白对 D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠的保护作用并探讨其机制。方法 :昆明鼠随机分成三组 ,模型组和保护组腹腔注射 D-半乳糖 12 0 mg/(Kg·d)诱导小鼠亚急性衰老 ,保护组同时注射保护蛋白 6mg/(Kg·d) ,对照组注射等量生理盐水。40 d后 ,处死小鼠 ,分别测定各组小鼠血清总 SOD活性 ,脑组织 MDA及脂褐素含量 ,并电镜观察小鼠大脑皮层神经元的超微结构。结果 :对照组、保护组小鼠的血清总 SOD活性明显高于模型组 (P<0 .0 5 ) ,脑组织 MDA和脂褐素含量显著低于模型组 (P<0 .0 5 ) ,而保护组与对照组的各项指标无显著性差异 (P>0 .0 5 )。电镜观察可见模型组小鼠次级溶酶体增多并有脂褐素沉积 ,线粒体有轻度肿胀 ;PRP保护组次级溶酶体增多但无脂褐素沉积 ,其它细胞器基本正常。结论 :保护蛋白对

D-半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生理生化改变

大鼠皮下注射Ｄ－半乳糖４８ｍｇ／ｋｇ４２天，导致体重、胸腺和脾重量的改变，血清ＳＯＤ活性下降，表明Ｄ－半乳糖诱发的拟衰老反应是建立衰老模型的可行途径。

枳棋子提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用

目的：观察枳棋子提取物（Semen Hoveniae extract，SHE）对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用，并探讨其保护作用的可能机制。方法：NIH小鼠随机分为6组：空白对照组、衰老模型组、维生素E组（200mg·kg^-1·d^-1）、SHE低、中、高剂量组（50，100，200mg·kg^-1·d^-1），小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖（100mg·kg^-1·d^-1）造成小鼠亚急性衰老模型，同时按分组灌胃给予相应药物，