硒化刺五加多糖对D-半乳糖诱导小鼠氧化损伤的保护作用

为了研究硒化刺五加多糖(Se-ASPS)对D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠氧化损伤的保护作用。采用D-gal腹腔注射建立小鼠氧化损伤模型,高、中、低剂量组分别添加硒化刺五加多糖200、100、50 mg/kg·bw,小鼠连续灌胃28 d。比较各组小鼠的体重和采食量变化及脏器指数,采用HE染色观察小鼠肝脏病变。使用试剂盒分析血清、心、肝、脾和肾组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、谷草转氨酶(Glutamine Transferase,AST)和谷丙转氨酶(Alglutamine Transferase,ALT)的含量。与D-gal模型组相比,硒化刺五加多糖组均能显著提高小鼠体重(P<0.05),且硒化刺五加多糖高剂量组能显著提高小鼠脏器指数(P<0.05);HE染色发现,硒化刺五加多糖能修复D-半乳糖对小鼠肝脏组织造成的损伤;硒化刺五加多糖高剂量组可显著提高小鼠血清、心、肝、脾、肾组织中SOD、GSH-Px、CAT酶的活性(P<0.05),并显著降低MDA、AST、ALT含量(P<0.05),且高剂量组表现最突出(P<0.01)。Se-ASPS能够明显地保护机体对抗D-gal带来的氧化损伤。

林蛙油口服液在D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用

评价林蛙油口服液作为抗氧化保健食品的潜力,研究其在D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用.分别对氧化损伤模型小鼠每日给予0.3、3.3、10.0 ml/kg.bw林蛙油口服液,喂养30天后,对丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、蛋白质羰基(PC)进行测定,并与模型对照组和阳性对照组进行比较.结果表明,与模型对照组比较,各剂量组林蛙油口服液均能显著降低MDA(P<0.01)和PC(P<0.01)含量;升高SOD(P<0.05)活力和GSH(P<0.01)水平,并呈剂量依赖型.其中,10 ml/kg.bw高剂量组对上述生化指标的影响均优于阳性对照组.因此,林蛙油口服液在D-半乳糖诱导的氧化损伤模型小鼠体内具有良好的抗氧化的作用,10 ml/kg.bw为林蛙油口服液抗氧化的最佳有效剂量,推荐做进一步研究.

金线莲多糖体外抗氧化活性及其对D-半乳糖诱导肝脏损伤小鼠的保护作用

目的评价金线莲多糖(ARP)及其近缘品台湾银线兰多糖(AFP)、血叶兰多糖(LDP)的体外抗氧化活性,初步探讨金线莲多糖对D-半乳糖诱导肝脏损伤小鼠的保护作用。方法①体外实验:以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)、2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)和超氧阴离子(•O^(2-))自由基清除率为指标,以抗环血酸(VC)为阳性对照,评价ARP、AFP、LDP的体外抗氧化活性。②体内实验:将60只ICR雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各10只。除正常组外其余5组每日按200 mg/kg颈背部皮下注射D-半乳糖溶液,正常组每日颈背部皮下注射同剂量生理盐水;阳性组按100 mg/(kg∙d)予维生素C药液灌胃,低、中、高剂量组分别按250、500、1000 mg/(kg∙d)予金线莲多糖药液灌胃,正常组及模型组按20 mL/(kg∙d)予生理盐水灌胃,连续干预42 d。ELISA测定小鼠肝组织丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果①体外实验:与VC比较,除3.0 mg/mL ARP外,各浓度ARP、AFP、LDP DPPH、ABTS、•O^(2-)自由基清除率均明显降低(P<0.05);与ARP比较,除0.5 mg/mL AFP外,各浓度AFP、LDP DPPH、ABTS、•O^(2-)自由基清除率均明显降低(P<0.05)。②体内实验:与正常组比较,模型组ALT、AST、MDA含量均明显升高(P<0.05),GSH-Px、T-SOD含量均明显降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组ALT、AST、MDA含量均明显降低(P<0.05),GSH-Px、T-SOD含量均明显升高(P<0.05)。结论ARP体外抗氧化活性优于AFP和LDP,且ARP能通过调节肝脏氧化应激水平缓解D-半乳糖诱导氧化应激小鼠的肝脏氧化损伤。

莼菜多糖对D-半乳糖致衰老模型大鼠抗氧化作用研究

目的:本研究选用D-半乳糖所致的衰老大鼠为试验对象,研究莼菜多糖是否具备体内抗氧化的效果。方法:采用D-半乳糖致衰老法对健康大鼠造模,分组给药,给药期结束后分别取大鼠血清、肝脏、大脑样本组织液,用黄嘌呤氧化酶法检测SOD水平,用5,5-双硫代对硝基苯甲酸(DTNB)显色法检测GSH-Px水平,用硫代巴比妥酸(TBA)法测定MDA水平。结果:跟模型组相比,莼菜多糖能明显提升各组衰老大鼠血清、肝脏、大脑中SOD水平和GSH-Px水平,能明显降低MDA水平(P<0.01或P<0.05)。其中,莼菜黏液多糖的效果尤为明显。结论:莼菜多糖能在一定程度上提高机体的抗氧化能力。

桑叶生物碱对D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠肾脏的改善作用

目的:探讨桑叶生物碱对肾脏氧化损伤是否具有改善作用,旨在为桑叶生物碱的开发利用提供理论依据。方法:采用D-半乳糖诱导建立小鼠氧化损伤模型,然后灌胃不同剂量的桑叶生物碱,于第4周末测定小鼠肾脏组织中蛋白羰基(protein carbonyl,PCO)、晚期蛋白氧化产物(advanced oxidation protein products,AOPP)、8-异前列腺素F(2α)(8-iso-prostaglandin F(2α),8-iso-PGF(2α))、8-羟基鸟嘌呤(8-hydroxy-2’-desoxyguanosine,8-OH-dG)、5-羟基胞嘧啶(5-hydroxy-2’-deoxycotosine,5-OH-dC)的水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶(NADPH oxidase,NOX)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的酶活力。结果:与模型对照组相比,桑叶生物碱高剂量组(200 mg/kg mb)能使小鼠肾脏组织中蛋白氧化产物PCO、AOPP分别降低37.27%、42.71%(P<0.01);脂质氧化产物8-iso-PGF(2α)降低51.07%(P<0.01);DNA氧化产物8-OH-dG、5-OH-dC分别降低31.66%、18.91%(P<0.01);同时,桑叶生物碱高剂量组也使肾脏组织中抗氧化酶SOD、GSH-Px活力分别升高83.74%、59.31%(P<0.01);NOX、PKC活力分别降低41.21%、40.65%(P<0.01)。结论:桑叶生物碱对D-半乳糖诱导的小鼠肾脏氧化损伤具有较好改善作用,其机制可能与升高SOD、GSH-Px活力和抑制NOX、PKC活力,进而减少机体活性氧自由基过量产生有关。

紫斑牡丹花粉对D-半乳糖致衰老模型小鼠的影响

目的探究紫斑牡丹花粉对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆力及氧化应激损伤的影响。方法60只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、紫斑牡丹花粉组(750、1500、3000 mg·kg^(-1)),采用颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg·kg^(-1)),制备亚急性衰老模型。Morris水迷宫评估小鼠学习记忆力;HE、DAPI染色评估肝、脑组织细胞损伤情况;ELISA法检测小鼠血清、肝脑组织内MDA、T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT及γ-H2AX、SA-β-Gal水平。结果水迷宫实验结果表明,紫斑牡丹花粉能明显提高衰老小鼠的学习记忆力。组织染色结果表明,紫斑牡丹花粉对D-半乳糖致衰老小鼠肝脑组织细胞损伤具有保护作用,且高剂量组作用最为明显。ELISA结果显示,与模型组比较,紫斑牡丹花粉各剂量组的MDA、γ-H2AX、SA-β-Gal水平降低,T-AOC、GSH-Px、SOD、CAT水平升高。结论紫斑牡丹花粉能改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆力,提高衰老小鼠体内抗氧化酶活性和清除自由基、脂质过氧化物的能力,保护肝脑脏器组织细胞免受氧化损伤,提示其具有潜在的延缓衰老的作用。

桑葚中性多糖结构及其对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的探究桑葚中性多糖的结构特征及其对D-半乳糖致衰老小鼠的保护作用。方法采用水提醇沉法提取桑葚多糖,DEAE-纤维素柱和Sepharose CL-6B色谱柱纯化,获得中性多糖。采用高效液相色谱(HPLC)和红外光谱(FT-IR)法对中性多糖的分子质量、单糖组成及特征官能团进行分析。通过腹腔注射D-半乳糖建立过氧化损伤小鼠模型,灌胃给予中性多糖(50、100、200 mg/kg),检测小鼠血清和肝组织SOD、T-AOC、CAT、GSH-Px活性及MDA水平。结果桑葚中性多糖纯度为76.18%,分子量为1.068×10^(4)Da,主要由葡萄糖(76.9%)、半乳糖(6.0%)、阿拉伯糖(17.1%)组成,可提高小鼠血清和肝组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC酶活性,减少MDA水平。结论桑葚中性多糖能有效改善D-半乳糖诱导的氧化损伤,从而起到抗衰老作用。

异甘草酸镁对D-氨基半乳糖急性肝损伤模型小鼠的保护作用研究

目的研究异甘草酸镁对D-氨基半乳糖急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法以D-氨基半乳糖建立小鼠急性肝损伤模型,分别设正常对照组、病理模型组、异甘草酸镁高、低剂量组以及美能组、易善复组、凯西莱组,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量。另以HE染色,采用光镜对各组小鼠肝脏作病理检查。结果异甘草酸镁可明显降低ALT、AST的活性(P<0.01)及肝组织中MDA、XOD、NO、NOS、iNOS的含量;升高肝组织中SOD、GSH-PX、T-AOC的含量。光镜下可观察到异甘草酸镁能减轻小鼠肝脏坏死性病理改变。结论异甘草酸镁对D-氨基半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。

小麦胚活性肽对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用研究

目的:研究不同剂量小麦胚活性肽对D-半乳糖衰老模型小鼠抗氧化作用。方法:将50只昆明小鼠随机分为5组(正常对照组,模型对照组,低、中、高剂量多肽组),除正常对照组外,其余4组腹腔注射600mg/(kgbw·d)D-半乳糖建立衰老模型,多肽组灌胃低、中、高剂量(200、800、1000mg/(kgbw·d)小麦胚活性肽,实验周期45d,眼球取血处死小鼠,测定血清、脑、肝脏和心脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果:小麦胚活性肽能显著提高血清中T-AOC、GSH-Px、SOD活力(P<0.01)以及心脏中SOD活力和T-AOC(P<0.01);也能显著提高脑和肝脏中GSH-Px的活力(P<0.05)和脑中T-AOC(P<0.05);同时使血清和各组织中的MDA含量显著降低(P<0.05)。结论:说明小麦胚活性肽有较强的体内抗氧化活性。

大豆异黄酮对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统作用的实验研究

目的 研究大豆异黄酮 (ISO)对 D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化系统的影响。方法 用 D-半乳糖诱导小鼠制成衰老模型 ,同时给予不同剂量的 ISO灌胃 4 w,测定脑匀浆超氧化物歧化酶 (SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活力以及血清丙二醛 (MDA)含量。结果 与正常对照组相比 ,模型组小鼠脑组织 SOD活力和血清 GSH- Px活力明显降低 ,血清 MDA含量明显升高 ;不同剂量 ISO可不同程度的提高 SOD和 GSH-Px活力 ,降低血清 MDA含量。结论 ISO对于衰老模型小鼠抗氧化系统功能具有一定的促进作用。

枳椇子提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用

目的观察枳椇子提取物(Semen hoveniae extract,SHE)对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用,并探讨其保护作用的可能机制。方法NIH小鼠随机分为6组:空白对照组,衰老模型组,维生素E组(200mg.kg-1.d-1),SHE低、中、高剂量组(50,100,200mg.kg-1.d-1),小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(100mg.kg-1.d-1)造成小鼠亚急性衰老模型,同时按分组灌胃给予相应药物,每天一次,连续给药45d后进行实验,以小鼠水迷宫测定衰老小鼠的学习记忆能力;比色法测定小鼠肝脏及脑组织中超氧化合物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,蛋白含量测定用考马斯亮蓝法。结果水迷宫实验中,与模型组小鼠相比,各剂量给药组小鼠到达平台的潜伏期明显缩短,进入盲端的错误次数显著减少;肝、脑组织匀浆测定结果显示:各给药组SOD、GSH-Px活力显著增加,MDA含量明显减少。结论不同剂量的SHE均能改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆能力,具有延缓衰老的作用,此作用可能部分是通过增加体内抗氧化酶的活性,减少过氧化脂质的生成,提高机体抗氧化能力而导致的。

芸豆芽菜多酚对D-半乳糖致小鼠机体氧化及肾脏损伤的修复作用

为探究芸豆芽菜多酚对D-半乳糖致小鼠机体氧化及肾脏损伤的修复作用,通过腹腔注射D-半乳糖溶液构建小鼠损伤模型,连续灌胃不同剂量(低、中、高分别为20、40、60 mg/(kg·d)芸豆芽菜多酚及抗坏血酸(VC)28 d后,测定小鼠体质量、肾脏脏器系数、血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及血肌酐(creatinine,CR)含量,并取肾脏制作苏木精-伊红染色(hematoxylineosin staining,HE)病理学组织切片,观察小鼠肾脏损伤及灌胃给药后的恢复情况。结果发现,相较于模型对照组小鼠,除芸豆芽菜多酚低剂量组外,其他灌胃给药组小鼠体质量及肾脏系数均有所升高,但组间并无显著性差异(P>0.05);其他灌胃给药组小鼠血清GSH-Px活力显著上升(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05);各灌胃给药组小鼠血清SOD活力均较模型对照组显著上升(P<0.05)。各灌胃给药组(除芸豆芽菜多酚低剂量组)小鼠肾脏功能指示指标BUN及CR含量均较模型对照组小鼠显著下降(P<0.05);肾脏HE病理学组织切片显示,模型对照组小鼠肾脏严重受损、肾小球及肾小球囊肿大并伴有间质渗血及炎性细胞浸润现象,灌胃给药后,各灌胃给药组小鼠肾脏肾小球及肾小球囊恢复正常形态,间质渗血及炎性细胞浸润现象减少。结合各灌胃给药组检测指标及HE病理学组织切片分析得知,芸豆芽菜多酚对小鼠机体氧化及肾脏损伤修复作用与剂量呈正相关。

甘肃党参水煎剂对D-半乳糖所致衰老小鼠脾脏细胞抗氧化作用及DNA损伤的影响

目的研究甘肃党参水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠脾脏细胞抗氧化作用和DNA损伤的影响。方法采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,测定脾脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,采用单细胞凝胶电泳法检测甘肃党参水煎剂对衰老模型小鼠脾脏细胞DNA损伤的保护作用。结果与模型组比较,甘肃党参水煎剂高剂量组和维生素E组能使衰老小鼠脾脏组织SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P<0.05),降低MDA含量(P<0.01),低剂量组无明显差异;甘肃党参水煎剂高、低剂量组和维生素E组能使脾脏细胞的DNA损伤程度明显降低(P<0.01)。结论甘肃党参水煎剂可以提高D-半乳糖致衰老模型小鼠脾脏细胞抗氧化物酶的活性,降低自由基代谢产物的含量,减少DNA损伤,具有抗氧化和延缓衰老的作用。

D-半乳糖致原代培养神经元损伤模型的研究

目的 :建立D -半乳糖致原代培养神经元损伤模型 ,为筛选益智药物提供药效学研究方法。方法 :在原代培养神经元的第 6d ,加入 5 0mmol/LD -半乳糖作用 72h ,倒置显微镜下观察神经元的生长发育形态 ,MTT法在酶联免疫检测仪上检测神经元代谢率 ,PI染色在流式细胞仪上检测神经元凋亡率 ,HE染色观察神经元形态、形态计量神经突起密度 ,RT -PCR检测醛糖还原酶信使RNA(AR -mRNA)含量。比较正常对照神经元和受D -gal攻击神经元之间的差别。结果 :受D -半乳糖攻击神经元的生长发育显著迟缓 ;代谢率从 0 76 2± 0 0 30 (n =33)降低到0 5 4 3± 0 0 6 4 (n =11) ,P <0 0 1;凋亡率从 0 0 6 0± 0 0 2 9(n =19)增高到 0 35 6± 0 2 15 (n =19) ,P <0 0 1;出现变性坏死的形态变化 ,神经突起密度从 0 5 5 7± 0 0 4 2 (n =10 )降低到 0 4 6 8± 0 0 33(n =10 ) ,P <0 0 1;无AR -mRNA的表达。结论 :用D -半乳糖建立的原代培养神经元损伤模型稳定、观察指标敏感 ,可用于老年性痴呆等神经系统疾病的研究。

水解珍珠粉对D-半乳糖或臭氧所致衰老模型小鼠的抗氧化作用

小鼠sc D-半乳糖40mg/kg·d×40d或在臭氧(0.53±0.12mg/m^3)环境中动式染毒8h/d×15d造成亚急性衰老模型。与此同时ig水解珍珠粉溶液50、100或200mg/kg·d。结果表明,与D-半乳糖组相比,水解珍珠粉100、200mg/kg可显著提高全血GSH-Px的活性,200mg/kg可显著降低血清MDA的含量,100、200mg/kg可以显著降低心脏脂褐素的含量。3个剂量均可显著降低脑脂褐素的含量。与臭氧组相比,珍珠粉3个剂量组均可显著提高全血GSH-Px的活性,100、200mg/kg可显著降低血清MDA的含量,100mg/kg组能显著降低肝脂褐素含量,心脑脂褐素含量的变化不显著。

桑葚浓缩汁对D-半乳糖诱导氧化损伤大鼠肾脏的保护作用

研究桑葚浓缩汁对氧化损伤大鼠肾脏的保护作用。采用D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)建立衰老模型,将实验大鼠随机分为6组:空白对照组、阴性对照组(D-Gal模型)、阳性对照组(D-Gal+VE)、桑葚浓缩汁低、中、高剂量组。通过检测大鼠肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,测定大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血清肌酐(serum creatinine,Scr)浓度、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)及B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2-associated X protein,Bax)基因的表达,并通过病理组织学切片评价桑葚浓缩汁对氧化损伤蛋白的影响。结果表明:与阴性对照组相比,桑葚浓缩汁中、高剂量组可以显著提高肾组织SOD、GSH-Px、CAT活力和T-Ao C(P<0.05);降低MDA、BUN及Scr浓度;抑制NO浓度升高(P<0.05),并成一定量效依赖关系;Bax表达降低;其中桑葚浓缩汁高剂量效果最好,GSH-Px活力为150.33 U、Scr浓度为34.54μmol/L、BUN浓度为8.96 mmol/L,均达到了阳性对照组水平(P>0.05);NO浓度为29.78μmol/L,达到空白对照组水平(P>0.05)。病理学组织切片显示,与阴性对照组相比,桑葚处理组症状明显减轻,尤其中、高剂量组,极少量肾小管上皮细胞胞浆疏松、淡染,无明显的充血、出血。综上所述,桑葚浓缩汁对D-Gal诱导氧化损伤大鼠肾脏有较好的保护作用。

川芎嗪对D-半乳糖损伤模型小鼠学习记忆及胆碱能系统的影响

目的探讨川芎嗪对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)损伤模型学习记忆和胆碱能系统功能的影响。方法C57BL/6J小鼠颈背部皮下注射2%D-gal100mg·kg-1·d-1,连续40d制造D-gal损伤模型。第3周起各组分别用生理盐水(正常对照组、模型组)、川芎嗪(高、低剂量组)和哈伯因(阳性对照组)灌胃。第6周起进行Morris水迷宫测试,连续5d。行为测试结束后,进行大脑皮层乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性测定和M受体的放射性配基结合分析。结果与正常对照组相比,D-gal模型组学习记忆能力、AchE活性和M受体含量均明显下降(P<0.05),川芎嗪尤其是在100mg·kg-1·d-1剂量时可明显改善学习记忆功能,增强胆碱酯酶活性(P<0.05),上调M受体数目(P<0.005)。结论川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善中枢胆碱能系统功能。

蔷薇红景天低聚原花青素对D-半乳糖诱导小鼠过氧化损伤的拮抗作用

目的:探讨蔷薇红景天低聚原花青素(OPCRR)对D-半乳糖(D-gal)诱导小鼠过氧化损伤的拮抗作用。方法:采用D-半乳糖建立ICR小鼠过氧化模型中灌胃给予受试物连续49d,高、中、低剂量组分别添加蔷薇红景天原花青素320、160、80mg/kg·bw,考察血清和心、肝、脑组织中SOD、GSH、GSH-Px、MDA指标及肝、脑组织中的MAO指标。结果:与模型对照组相比,一定剂量的OPCRR可显著提高小鼠血清、心、肝、脑组织中SOD、GSH-Px活性,并显著降低MDA含量,且在高剂量组表现最突出;高剂量组血清、心、肝和脑组织中SOD活力分别增加了29.5%、28.1%、62.7%和90.8%,GSH-Px活性分别增加了67.8%、58.4%、32.1%和50.3%,MDA含量分别降低了19.2%、30.0%、33.3%和19.2%。此外,中、高剂量组极显著降低脑组织MAO活力(p<0.01),分别降低了22.3%和28.6%;高剂量组显著降低肝脏MAO活力(p<0.05),降低了36.5%。结论:OPCRR可一定程度地保护机体,拮抗D-gal的过氧化损伤,预防衰老。