D-鼠李糖β常春藤甙通过抑制PI3K/AKT信号通路诱导乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231凋亡

目的:观察D-鼠李糖β常春藤甙(简称D药)对乳腺癌细胞的杀伤作用,通过研究其对PI3K/AKT信号通路的影响,探索其抗肿瘤机制。方法:不同浓度D药作用于乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231 48 h后,流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot法检测D药作用MCF-7、MDA-MB-231后PI3K/AKT信号通路相关分子的蛋白表达。结果:20、30、40μg/ml D药作用细胞48 h后可以诱导细胞凋亡,凋亡率随浓度升高而增加。20μg/ml D药作用细胞48 h后,pPI3K、p-AKT蛋白表达减少,而总PI3K、总AKT蛋白的表达量无明显变化。PI3K抑制剂LY294002通过抑制细胞p-AKT的表达,从而增加D药引起的细胞凋亡。结论:D药可以通过抑制PI3K的磷酸化,进而影响磷酸化AKT的表达,最终诱导乳腺癌细胞凋亡。