Effect of oxidative stress-associated damage to the lung tissue caused by different body mass index in the rat models

Objective To investigate the influence of different diets on serum protein expression levels of 4-hydroxynonenal(4-HNE),thioredoxin(Trx),thioredoxin reductase(TrxR)and the sctivities of Trx and TrxR,and to explore the effect of damage to the lung tissue and the underlying mechanisms of different body mass index caused by different diets in the rat models.Methods

紫苏籽油对小鼠肠道微生物及抗氧化能力的影响

紫苏籽油含有丰富的α-亚麻酸、生育酚、植物甾醇以及多酚类等多种活性成分,通过研究紫苏籽油对肠道微生物及抗氧化能力的影响,为紫苏籽油的开发应用提供依据。将50只KM雄性小鼠随机分为空白组、模型组及紫苏籽油低(ZS-L,1.25 mL/kg BW)、中(ZS-M,2.5 mL/kg BW)、高(ZS-H,5 mL/kg BW)剂量组,干预30 d后,收集空白组以及紫苏籽油干预组粪便进行肠道菌群测序,通过微生物多样性、物种丰度及差异性变化,研究紫苏籽油对小鼠肠道微生物的影响。建立乙醇氧化损伤模型,测定生长性能指标以及血清中抗氧化酶超氧化歧化酶(super oxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、还原性谷胱甘肽(glutathione, GSH)和蛋白质羰基(protein carbonyl, PCO)的含量,研究紫苏籽油对小鼠抗氧化能力的影响。结果表明,与空白组相比,紫苏籽油组菌群种类增加且物种发生显著改变,提示紫苏油具有减肥、抗氧化应激作用。与乙醇氧化损伤模型组相比,低、中、高剂量组PCO、MDA含量显著降低,中、高剂量组SOD含量显著升高,高剂量组GSH含量显著升高、体重显著降低,心脏、肾脏体比显著升高。综上所述,紫苏籽油可调节小鼠肠道菌群,且具有较强的抗氧化能力和一定的减肥功效。

基于发光细菌法的钙镁钾离子的单一及联合毒性效应评价

采矿、农业和工业排放等人类活动加剧了淡水生态系统的盐碱化,但与盐碱化相关的毒性评价仍处于研究阶段。为了进一步阐明盐碱化相关离子的生物毒性效应,以明亮发光杆菌T3菌为供试菌株,考察了与盐碱化相关的阳离子Ca^(2+)、Mg^(2+)、K^(+)的单一及二元混合物的毒性效应区间和毒性兴奋刺激效应区间,并基于发光损伤和氧化应激2个方面探究了3种阳离子及其二元混合物的毒性机理。研究结果表明:在单一毒性工况下,Ca^(2+)、Mg^(2+)毒性相近,抑制发光亮度一半时的浓度即半数效应浓度(EC50)分别为335.5 mmol/L,333.3 mmol/L,K^(+)的毒性响应与Mg^(2+)、Ca^(2+)不同,T3菌对K^(+)表现出很高的耐受性;3种单一阳离子及二元混合物实验组均出现了毒性兴奋效应(Hormesis),但刺激响应及相应的浓度区间不同,联合毒性具有组分和浓度比依赖性,二元混合毒性由高到低的顺序为Ca^(2+)-Mg^(2+)、Ca^(2+)-K^(+)、Mg^(2+)-K^(+),Ca^(2+)的存在会增加混合物的毒性;Ca^(2+)-Mg^(2+)二元混合物诱发氧化应激,产生毒性协同作用,二元混合物中K^(+)的存在减弱了氧化应激,降低了联合毒性,部分表现出拮抗作用。

基于HeLa细胞模型探究植物乳杆菌CY1-2的抗氧化机理

建立植物乳杆菌CY1-2保护偶氮二异丁脒盐酸盐(ABAP)损伤HeLa细胞模型,利用细胞增殖试验、细胞形态学观察及免疫印迹试验探究植物乳杆菌CY1-2的细胞保护机制。结果表明,当菌液浓度为108 CFU/mL的植物乳杆菌CY1-2保护细胞3 h后,再用浓度为110 mmol/L的ABAP损伤细胞3 h。在此模型条件下,植物乳杆菌CY1-2菌体及无细胞提取物均能有效提高HeLa细胞的存活能力,细胞存活率分别提高9.41%和25.71%。通过显微镜观察发现,与损伤组相比,经植物乳杆菌CY1-2无细胞提取物保护的HeLa细胞大而饱满,边缘清晰且伸展性好。免疫印迹试验表明,与损伤组相比,植物乳杆菌CY1-2无细胞提取物能够正向调控HeLa细胞的kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核因子E2-相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达量,分别提高了18%,47%和58%。植物乳杆菌CY1-2保护ABAP氧化损伤HeLa细胞的机制是激活细胞Keap1-Nrf2-ARE信号通路,提高其抗氧化能力。本研究结果为开发乳酸菌抗氧化剂提供一定的理论依据。

大球盖菇多糖清除自由基活性和对D-半乳糖氧化损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探讨大球盖菇多糖(SRP)体外自由基清除活性和对D-半乳糖所致氧化损伤小鼠的抗氧化作用。方法:SRP体外抗氧化活性用自由基清除能力、红细胞溶血作用、肝匀浆MDA生成作用和抑制线粒体肿胀的方法来测定;在动物实验中,通过连续60d颈背部皮下注射D-半乳糖建立氧化损伤动物模型,在造模的同时给予低、中、高剂量(100、200、400mg/kg·d)SRP,并定期测定血液SOD活性和MDA含量,动物被处死后测定血液和肝脏的抗氧化指标。结果:SRP在体外清除超氧自由基IC50为132.5μg/ml,在583.1μg/ml浓度时对羟自由基清除率为47.44%,在832μg/ml时对红细胞氧化溶血抑制率为23.8%,在500μg/ml时抑制线粒体肿胀程度与对照组相同,在537μg/ml时在自氧化和诱导氧化条件下,抑制肝匀浆MDA的生成分别为38.0%和40.9%;在动物实验中,SRP对小鼠体重变化无显著影响,能使降低的血红蛋白(Hb)含量和肝指数恢复到正常水平。给予SRP(200mg/kg)在20、45、60d时能提高血液SOD活性,在45、60d时能降低血液MDA含量,与模型组比差异有显著性;在小鼠血清抗氧化指标中,模型组MDA含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和总抗氧化能力(TAOC)水平降低,与对照组比差异有显著性,给予SRP后MDA含量显著降低,GPx活性和TAOC显著提高。与模型组比,SRP组的肝抗氧化酶(总SOD、MnSOD、CuZnSOD及GPx)活性及TAOC显著提高,MDA含量显著下降,差异有显著性。结论:SRP能有效地清除自由基,对D-半乳糖所致氧化损伤小鼠血液和肝脏有显著的改善作用,说明SRP体内和体外具有很好的抗氧化作用。

大鼠慢性支气管炎模型在颗粒物PM_(2.5)毒性研究中的应用

目的研究颗粒物PM2.5对慢性支气管炎大鼠与正常大鼠的急性毒效应,以及这种毒效应在模型组和正常组之间的差异。方法采用气管滴注的方法,对慢性支气管炎模型组和正常组连续染毒3天,在最后一次染毒24小时后处死动物,分析肺灌洗液中白蛋白(ALB)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果颗粒物PM2.5对模型组和正常组动物均产生急性毒作用,且存在剂量反应关系;模型组肺灌洗液中ALB、LDH、AKP和MDA四项指标在高剂量组均明显高于正常组(P<0.05),而GSH低于正常组(P<0.05)。结论颗粒物PM2.5可以导致大鼠急性肺损伤,并且慢性支气管炎模型组比正常组对颗粒物PM更加易感。

过氧化氢诱导的奶牛乳腺上皮细胞氧化损伤模型的建立

本试验旨在利用过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）作为刺激源,以细胞存活率及抗氧化指标为判断指标,建立奶牛乳腺上皮细胞（ bovine mammary epithelial cells,BMEC）的氧化损伤模型。试验一采用单因子完全随机试验设计,将第3代贴壁生长的BMEC随机分为42组,每组10个重复。细胞培养液中分别添加0、100、200、400、600、800和1000μmol/L H2O2,使之分别作用2、4、6、8、12、24 h,测定细胞数量,计算存活率。试验二是在试验一得出的适宜H2O2作用时间（本试验的结果为6 h）的基础上,采用单因子完全随机试验设计,将第3代贴壁生长的BMEC随机分为7组,每组6个重复,BMEC中添加不同浓度的H2O2（0、100、200、400、600、800和1000μmol/L）作用细胞6 h,收集细胞和培养液测定抗氧化指标,筛选使细胞发生氧化损伤的适宜H2O2作用浓度。试验一结果表明,600μmol/L H2O2作用细胞6 h,BMEC的存活率降低至79.79%。试验二结果表明,600-1000μmol/L组与其他各组相比均显著降低了谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性,提高了丙二醛含量（P〈0.05）,但600、800和1000μmol/L组之间差异不显著（ P〉0.10）。结果提示,H2O2作用浓度为600μmol/L、作用时间为6 h,使BMEC产生了明显的氧化应激,可作为建立细胞氧化损伤模型时的适宜条件。

不同分子质量小麦胚芽多肽的体内抗氧化活性

研究不同分子质量小麦胚芽多肽的体内抗氧化活性。利用超滤和纳滤技术对通过复合酶法制备的小麦胚芽多肽进行分级分段和纯化。通过建立小白鼠的氧化损伤模型,将170只小鼠随机分成17组(正常对照组、模型对照组、不同分子质量以及不同剂量的小麦胚芽多肽实验组),除正常对照组外,其余各组进行腹部注射600mg/(kg.d)D-半乳糖建立氧化损伤模型,5种不同分子质量的多肽组灌胃低、中、高剂量的小麦胚芽多肽,实验周期40d,眼球取血处死小鼠,测定血清、肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),研究不同分子质量小麦胚芽多肽的体内抗氧化活性。结果表明:小麦胚芽多肽能够使小鼠血清和肝脏中SOD、GSH-Px以及T-AOC的指标升高,降低小鼠血清和肝脏中脂质过氧化物的MDA含量,具有良好的抗氧化活性。总体来说,随着多肽质量浓度的升高,抗氧化活性也随之增强,分子质量在2000D以下的小麦胚芽多肽具有较强的抗氧化活性。

O_3衰老小鼠模型的DNA损伤研究

目的 探讨自由基致衰老的小鼠模型 DNA氧化损伤的情况。方法 通过给 2月龄小鼠吸入一定量的 O3,建立 O3衰老小鼠模型 ;然后以单细胞凝胶电泳试验检测 O3衰老小鼠模型、自然衰老小鼠和正常青年小鼠 (阴性对照组 )的脾淋巴细胞 DNA氧化损伤情况。结果 与阴性对照组相比 ,O3衰老小鼠模型的脾淋巴细胞DNA受到较显著的氧化损伤 (P<0 .0 5 ) ;其损伤程度与自然衰老小鼠相近 (P>0 .0 5 )。结论 O3衰老动物模型与自然衰老近似 ,在衰老的研究和抗衰老药物的药理实验中具有一定应用价值。

加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢氧化损伤的影响

目的观察加减温经汤对寒凝血瘀模型大鼠卵巢氧化损伤的影响,探讨加减温经汤治疗寒凝血瘀型妇科疾病的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,将模型组和治疗组大鼠置于0～1℃冰水中造成寒凝血瘀大鼠模型;同时治疗组给予加减温经汤灌胃2周。择动情间期断头处死大鼠,检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T);取双侧卵巢组织,冰盘操作,匀浆后检测总胆红素(TBIL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果与正常组比较,模型组大鼠血清E2、P、T及卵巢TBIL、SOD、T-AOC均明显降低,MDA升高,其差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经加减温经汤治疗后,与模型组比较,大鼠血清E2、P、T及卵巢TBIL、SOD、T-AOC均升高,MDA降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),除血清T和卵巢MDA,其他值均恢复至正常水平(均P>0.05)。结论加减温经汤可通过改善卵巢的氧化损伤状态,恢复卵巢功能,治疗寒凝血瘀型妇科疾病。

富硒秀珍菇菌粉的抗氧化作用及其安全性初步研究

采用急性毒性试验和D-半乳糖氧化损伤小鼠模型试验研究富硒秀珍菇菌粉的急性毒性和对D-半乳糖致氧化损伤小鼠的抗氧化作用。急性毒性试验结果表明,富硒秀珍菇菌粉对雌雄小鼠经口最大耐受量(MTD)均大于20.0g·kg-1,初步评价认为,富硒秀珍菇菌粉不存在急性毒性风险。D-半乳糖氧化损伤小鼠模型试验表明,与模型对照组比,富硒秀珍菇菌粉三组的丙二醛(MDA)和蛋白质羰基含量均明显降低(P<0.01),低、中、高剂量组的MDA分别降低20.08%、22.19%、39.26%,蛋白质羰基分别降低38.31%、44.16%和25.32%;富硒秀珍菇菌粉3个剂量组的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力与模型对照组比均提高,其中,中剂量组和高剂量组均显著提高18.50%左右(P<0.05)。值得特别注意的是,与空白对照比,富硒秀珍菇菌粉3个剂量组的MDA、蛋白质羰基、GSH-Px没有显著差异;说明富硒秀珍菇菌粉对氧化损伤的修复效果基本达到空白对照小鼠水平。

不同浓度H_2O_2体外诱导大鼠海马细胞氧化损伤观察

目的探索H2O2诱导大鼠海马细胞氧化损伤模型的最佳浓度。方法应用不同浓度的H2O2与大鼠海马细胞共同培养24 h。观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活性;免疫组化法检测细胞中Bax与Bcl-2的蛋白表达。结果与正常组细胞比较,当H2O2浓度高于1 mmol/L时细胞形态损伤明显加重,细胞活性降低,bax蛋白高度表达;当H2O2浓度低于1 mmol/L时细胞形态无明显损伤,细胞活性无明显改变,bcl-2蛋白高度表达。结论在本实验条件下H2O2浓度1 mmol/L时为模型最佳复制浓度。

吉林人参低聚肽的抗氧化作用

目的:探讨吉林人参低聚肽(ginseng oligopeptide,GOP)对D-半乳糖过氧化损伤大鼠抗氧化作用的影响。方法:取SD大鼠90只,设立9个实验组:6个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0、1.000 0、2.000 0 g/kg mb)、1个空白对照组、1个乳清蛋白组(0.250 0 g/kg mb)和1个模型对照组。除空白对照组外,其余各组每天腹腔注射D-半乳糖125 mg/kg mb,连续6周,造成过氧化损伤模型。造模成功后继续腹腔注射D-半乳糖并连续灌胃45 d后进行血清和肝脏氧化应激指标检测。结果:GOP可以显著降低大鼠脂质氧化产物和蛋白质氧化产物水平,显著提高大鼠抗氧化酶活力和抗氧化物质含量(P<0.05),且效果优于乳清蛋白。结论:GOP对D-半乳糖所致过氧化损伤大鼠有抗氧化作用。

沙棘粕提取物对H2O2诱导的B16F10细胞氧化损伤的保护及修复

研究了沙棘粕提取物(SBSE)对B16F10细胞氧化应激损伤的保护及修复作用。首先建立了过氧化氢(H2O2)诱导的B16F10细胞氧化损伤模型,完成了流式细胞术对损伤模型的评价;其次,研究了SBSE预处理对细胞防御H2O2诱导的氧化损伤细胞活力的影响,以及对损伤模型的修复作用;再次,比较了各SBSE处理组与模型组细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)水平。结果:H2O2的诱导条件为300μg/mL处理4 h,流式细胞术检测发现,H2O2处理4 h后活细胞百分比由(91.61±1.14)%降至(49.77±2.74)%(P<0.01),早期凋亡细胞由(1.97±0.34)%升至(17.91±3.55)%(P<0.01),晚期凋亡率升至(21.24±2.61)%,并且H2O2处理6 h的晚期凋亡细胞显著上升,晚期凋亡率在60%以上。利用H2O2刺激SBSE预处理后的B16F10细胞,结果发现0.10 mg/mL SBSE处理后的细胞活力显著高于模型组(P<0.05),抗氧化酶活力显著提升,细胞内MDA的积累显著降低;不同浓度SBSE处理损伤模型,0.10mg/mL SBSE具有一定的修复作用(P<0.05),其GSH-Px、CAT和SOD活力显著高于模型组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.05)。由此可见,SBSE通过提高细胞GSH-Px、CAT和SOD的活性,降低过氧化产物MDA的含量来保护和修复H2O2诱导的B16F10细胞氧化损伤。

不同配方芦荟银杏复合制剂对乙醇氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用比较

比较4种不同配方芦荟银杏复合制剂对乙醇氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用。将小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、2A组、1A组、2B组和1B组,除正常对照组外,其余5组在灌胃给药30d后一次性灌胃给予50%乙醇建立氧化损伤动物模型,取材测定指标。选用血清和肝组织GSH含量、SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量,肝组织蛋白质羰基含量为指标,比较4种不同配方制剂对乙醇氧化损伤模型小鼠抗氧化能力的影响。不同配方的芦荟银杏复合制剂均能够使乙醇氧化损伤模型小鼠血清和肝组织GSH含量增加,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量和蛋白质羰基含量降低。其抗氧化能力顺序为:2A>2B>1A>1B。

纳米金属氧化物对耐药基因水平转移的影响

为探讨纳米金属氧化物对耐药基因水平转移的影响,采用抗性筛选法研究不同尺寸、不同浓度金属氧化物对不同浓度、不同种类耐药基因水平转移入不同菌株的影响,电泳观察纳米材料与耐药基因的结合,荧光显微观察纳米材料转导耐药基因进入细胞的现象,荧光探针测定纳米材料对菌体活性氧自由基产生的影响;建立数学模型,分析不同转移方式在纳米金属氧化物促耐药基因水平转移作用中的贡献。结果表明:纳米金属氧化物特别是氧化铝能促进耐药基因以转化和转导方式转移,机制可能为氧化损伤;随着时间的延长,两种方式中转化的作用越来越大。

二硝基氯苯抑制硫氧还蛋白还原酶活性诱导的细胞氧化损伤模型的建立

本试验旨在利用硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TrxR)的抑制剂二硝基氯苯(dinitrochlorobenzene,DNCB)作为刺激源,以细胞增殖率、TrxR活性和抗氧化指标作为判断依据,建立奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cells,BMEC)的氧化损伤模型。试验分2部分进行。试验1采用单因子完全随机试验设计,将第3代的BMEC随机分为35组,每组8个重复。培养液中分别添加0(对照)、10、30、50、100、300和500μmol/L的DNCB,使之分别作用细胞2、4、6、8和12 h,通过检测细胞增殖率,初步确定适宜的作用时间;试验2在试验1得出适宜DNCB作用时间的基础上,采用单因子随机试验设计,将BMEC随机分为7组,每组6个重复,培养液中分别添加0(对照)、10、30、50、100、300和500μmol/L的DNCB,通过检测细胞TrxR活性以及抗氧化指标,筛选出适宜的DNCB处理浓度。结果表明,与对照组相比,300μmol/L DNCB作用2 h对BM EC产生了明显的氧化应激,细胞增殖率降到73.31%,TrxR活性降至56.23%,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性也显著降低(P<0.05),丙二醛含量显著提高(P<0.05)。结果提示,300μmol/L的DNCB作用浓度和2 h的作用时间可作为建立细胞氧化损伤模型的适宜剂量与作用时间。

小鼠胚胎DNA氧化损伤模型的建立

为了研究胚胎DNA损伤修复机制,试验以H2O2为DNA损伤诱导剂,建立小鼠胚胎DNA氧化损伤模型,采用不同浓度H2O2培养小鼠受精卵,观察其对小鼠胚胎发育能力的影响;再通过免疫荧光方法检测γH2AX和ρATM蛋白的表达状况,以判断H2O2处理所导致的胚胎DNA损伤情况及较适宜的诱导条件。结果表明：1.5~2.4μmol/L H2O2处理对小鼠胚胎发育能力具有影响,与KOSM（-）对照组相比,H2O2处理组小鼠胚胎的分裂率、囊胚率呈下降趋势,其中1.8~2.4μmol/L H2O2处理组的胚胎分裂率、囊胚率呈显著下降趋势（P〈0.05）。免疫荧光法检测发现KOSM（-）对照组中,2-细胞期胚胎的γH2AX焦点数多于1-细胞期胚胎,ρATM在两个时期的胚胎中未检测到。γH2AX和ρATM在1.5,1.8μmol/L H2O2处理组的1-细胞期胚胎中均未检测到;2-细胞期胚胎表达γH2AX,未检测到ρATM。2.1,2.4μmol/L H2O2处理组的1-细胞和2-细胞期胚胎均有γH2AX和ρATM表达,其中2.4μmol/L H2O2处理组两个时期胚胎的γH2AX焦点数多于2.1μmol/L H2O2处理组。说明1.5~2.4μmol/L H2O2处理会影响小鼠胚胎体外发育能力,2.1,2.4μmol/L H2O2处理可诱导小鼠胚胎发生DNA双链断裂现象。

氧化损伤类阿尔茨海默病大鼠模型的建立及调心方的作用

目的 :建立一种简便、经济、实用的氧化损伤类阿尔茨海默病 (Alzheimer′sdisease ,AD)大鼠模型 ,探讨调心方对该模型大鼠空间学习记忆能力和 β 淀粉样蛋白质 (β amyloidprotein ,Aβ)沉积的影响。方法 :采用二羟延胡索酸 (DHF)加三氯化铁 -二磷酸腺苷 (FeCl3 ADP)左侧脑室注射的方法 ,建立氧化损伤型类AD大鼠模型 ;Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力 ;免疫组化法观察大脑皮层Aβ沉积及调心方的作用。结果 :与对照组比较 ,模型鼠空间学习记忆能力显著下降 ,皮层Aβ广泛沉积 ,皮层Aβ阳性细胞数和免疫组化着色平均光密度显著增高 ;调心方对模型鼠上述指标变化有明显的改善作用。结论 :氧化损伤模型既能较好地表达AD的临床特征 (近期记忆损害 ) ,又能部分反应AD的病理变化 (Aβ沉积 ) ,是一经济实用的氧化损伤类AD大鼠模型 ;调心方具有改善氧化损伤类AD大鼠空间学习记忆障碍、降低Aβ沉积的作用。

补中益气丸对糖尿病大鼠NO、PGs、MAN1A1相关胃黏膜损伤的修复

选用SD大鼠建立糖尿病胃黏膜损伤模型,动态观察补中益气丸对糖尿病大鼠NO、α-甘露糖苷酶(MAN1A1)、PGs和AMS的影响,探讨糖尿病状态下胃黏膜损伤的发病机制及补中益气丸的作用。通过比色法和ELISA法检测NO、MAN1A1、PGs和淀粉酶(AMS)动态变化。结果显示,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合30%乙醇灌胃方法可制作出糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型;补中益气丸可显著降低糖尿病大鼠胃黏膜损伤指数,调节血清NO和胃黏膜前列腺素(PGs)含量,升高血清MAN1A1和AMS活性的作用。结果表明,糖尿病状态下胃黏膜损伤的发病机制可能跟糖尿病状态下的NO、MAN1A1、PGs缺陷有关,补中益气丸对以上异常有显著治疗作用,可能是通过促进NO生成、升高MAN1A1活性,因而促进蛋白N-糖基化。