目的检测新生儿B族链球菌(group B streptococcus,GBS)感染所致化脓性脑膜炎(purulent meningitis,PM)血清中维生素D、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和C反应蛋白(c-reactive ...目的检测新生儿B族链球菌(group B streptococcus,GBS)感染所致化脓性脑膜炎(purulent meningitis,PM)血清中维生素D、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)的表达水平,并探讨其临床价值。方法选取2017年5月至2020年5月在秦皇岛市第一医院出生的59例GBS感染的PM新生儿纳入观察组,同期59例非GBS感染的PM新生儿(晚发败血症)纳入对照组。检测所有受试者血清维生素D、CRP、IL-6、IL-10和TNF-α水平,并进行Pearson相关性分析;利用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清维生素D和炎性细胞因子对新生儿GBS感染所致PM的诊断价值。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验和Pearson相关性分析。结果观察组与对照组孕产妇胎膜早破[47.5%(28/59)与5.1%(3/59),χ^(2)=27.345]、产时窒息[52.5%(31/59)与18.6%(11/59),χ^(2)=14.787]和产褥感染[(44.1%(26/59)与(22.0%(13/59)),χ^(2)=6.473]的发生率比较,观察组明显高于对照组(P<0.05)。观察组血清维生素D水平显著低于对照组[(13.3±2.1)μg/L与(21.1±5.0)μg/L,t=11.345],IL-6[(87.1±14.5)μg/L与(63.9±11.9)μg/L,t=9.507]、IL-10[(49.6±15.2)μg/L与(29.3±10.0)μg/L,t=8.596]、TNF-α[(76.8±19.0)μg/L与(50.0±10.8)μg/L,t=9.410]和CRP[(21.5±5.0)μg/L与(13.7±3.7)μg/L,t=9.702]水平显著高于对照组(P值均<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,观察组血清维生素D水平分别与IL-6、IL-10、TNF-α和CRP水平呈负相关(r=-0.662、-0.644、-0.564、-0.643,P<0.05);血清维生素D、IL-6、IL-10、TNF-α和CRP单独诊断GBS感染新生儿PM的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.831(95%CI:0.757~0.904)、0.887(95%CI:0.830~0.944)、0.859(95%CI:0.793~0.925)、0.888(95%CI:0.821~0.955)、0.879(95%CI:0.820~0.938),5项联合检测的AUC为0.991(95%CI:0.978~1.000)。结论GBS感染所致的PM新生儿血清中维生素D水平降低,炎性细胞因子水平增加,对于GBS感染所致的PM具有一定的辅助诊断价值。展开更多
目的对1例血型血清学检测为RHD变异型的样本进行基因分型,并进行家系调查分析。方法运用血型血清学检测方法对先证者及其家系样本进行RHD确认及RH血型抗原表位检测,用序列特异性引物PCR(sequence specific primer PCR,PCR-SSP)法分析RH...目的对1例血型血清学检测为RHD变异型的样本进行基因分型,并进行家系调查分析。方法运用血型血清学检测方法对先证者及其家系样本进行RHD确认及RH血型抗原表位检测,用序列特异性引物PCR(sequence specific primer PCR,PCR-SSP)法分析RHD基因外显子的表达,运用Sanger和SMRT(single molecule real-timesequencing)测序法对先证者及其家系样本进行RHD基因的1~10外显子测序分析。通过AlphaFold模拟构建蛋白质三级结构,将突变前后的蛋白质结构进行叠合以观察结构内分子间相互作用力的改变。结果先证者为RHD弱表型,其他抗原为Ccee,直接抗人球蛋白试验、抗体筛查、抗体鉴定试验均为阴性,PCR-SSP初步分型为RHD阳性。其父母血型血清学及PCR-SSP结果均为RHD阳性。SMRT测序结果显示先证者母亲为RHD^(+)/RHD^(-)杂合子。Sanger测序结果显示,先证者父亲携带弱D型54等位基因。AlphaFold建模预测揭示,p.Ser122Leu突变不能与146位GLU形成氢键相互作用。结论该样本为弱D型54,p.Ser122Leu突变导致氨基酸内部分子间作用力发生改变,从而引起突变后蛋白质结构和功能的部分改变。展开更多
文摘目的检测新生儿B族链球菌(group B streptococcus,GBS)感染所致化脓性脑膜炎(purulent meningitis,PM)血清中维生素D、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)的表达水平,并探讨其临床价值。方法选取2017年5月至2020年5月在秦皇岛市第一医院出生的59例GBS感染的PM新生儿纳入观察组,同期59例非GBS感染的PM新生儿(晚发败血症)纳入对照组。检测所有受试者血清维生素D、CRP、IL-6、IL-10和TNF-α水平,并进行Pearson相关性分析;利用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清维生素D和炎性细胞因子对新生儿GBS感染所致PM的诊断价值。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验和Pearson相关性分析。结果观察组与对照组孕产妇胎膜早破[47.5%(28/59)与5.1%(3/59),χ^(2)=27.345]、产时窒息[52.5%(31/59)与18.6%(11/59),χ^(2)=14.787]和产褥感染[(44.1%(26/59)与(22.0%(13/59)),χ^(2)=6.473]的发生率比较,观察组明显高于对照组(P<0.05)。观察组血清维生素D水平显著低于对照组[(13.3±2.1)μg/L与(21.1±5.0)μg/L,t=11.345],IL-6[(87.1±14.5)μg/L与(63.9±11.9)μg/L,t=9.507]、IL-10[(49.6±15.2)μg/L与(29.3±10.0)μg/L,t=8.596]、TNF-α[(76.8±19.0)μg/L与(50.0±10.8)μg/L,t=9.410]和CRP[(21.5±5.0)μg/L与(13.7±3.7)μg/L,t=9.702]水平显著高于对照组(P值均<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,观察组血清维生素D水平分别与IL-6、IL-10、TNF-α和CRP水平呈负相关(r=-0.662、-0.644、-0.564、-0.643,P<0.05);血清维生素D、IL-6、IL-10、TNF-α和CRP单独诊断GBS感染新生儿PM的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.831(95%CI:0.757~0.904)、0.887(95%CI:0.830~0.944)、0.859(95%CI:0.793~0.925)、0.888(95%CI:0.821~0.955)、0.879(95%CI:0.820~0.938),5项联合检测的AUC为0.991(95%CI:0.978~1.000)。结论GBS感染所致的PM新生儿血清中维生素D水平降低,炎性细胞因子水平增加,对于GBS感染所致的PM具有一定的辅助诊断价值。
文摘目的对1例血型血清学检测为RHD变异型的样本进行基因分型,并进行家系调查分析。方法运用血型血清学检测方法对先证者及其家系样本进行RHD确认及RH血型抗原表位检测,用序列特异性引物PCR(sequence specific primer PCR,PCR-SSP)法分析RHD基因外显子的表达,运用Sanger和SMRT(single molecule real-timesequencing)测序法对先证者及其家系样本进行RHD基因的1~10外显子测序分析。通过AlphaFold模拟构建蛋白质三级结构,将突变前后的蛋白质结构进行叠合以观察结构内分子间相互作用力的改变。结果先证者为RHD弱表型,其他抗原为Ccee,直接抗人球蛋白试验、抗体筛查、抗体鉴定试验均为阴性,PCR-SSP初步分型为RHD阳性。其父母血型血清学及PCR-SSP结果均为RHD阳性。SMRT测序结果显示先证者母亲为RHD^(+)/RHD^(-)杂合子。Sanger测序结果显示,先证者父亲携带弱D型54等位基因。AlphaFold建模预测揭示,p.Ser122Leu突变不能与146位GLU形成氢键相互作用。结论该样本为弱D型54,p.Ser122Leu突变导致氨基酸内部分子间作用力发生改变,从而引起突变后蛋白质结构和功能的部分改变。
