海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用(英文)

目的 :采用肾血管性高血压大鼠模型 (两肾一夹型 )观察海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用。方法 :(1)急性降压实验 :DPS分别以 1.56 ,3.13,6 .2 5,12 .50 ,2 5.0 0 mg/ kg剂量单次舌下静脉注射给药 ,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率。 (2 )口服预防给药实验 :在肾血管性高血压大鼠造模第二天起 DPS以 12 .50 ,2 5.0 0 ,50 .0 0 mg/ kg口服预防给药五周 ,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别以尾动脉测压法测定大鼠动脉血压和心率。血管紧张素转化酶卡托普利 (14mg/ kg)作为口服预防给药实验阳性对照药。结果 :在急性降压实验中 ,DPS能够显著降低肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压且其降压强度呈剂量依赖性 ,在降压的同时伴有心率减慢。DPS口服预防给药五周 ,能够呈剂量依赖性防止肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压升高 ,且 DPS50 .0 0 mg/ kg的降压效果与卡托普利 14mg/ kg相当。结论 :海洋硫酸多糖

海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清NO和血浆 Ang II及 ET-1含量的影响(英文)

采用肾血管性高血压大鼠模型 (两肾一夹型 )观察海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮 (NO)和血浆中血管紧张素 II(Ang II)及内皮素 - 1(ET- 1)含量的影响。 DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以 12 .50 ,2 5.0 0 ,50 .0 0 mg/ kg口服预防给药五周 ,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前 ,从每只大鼠取血 6 m L ,用试剂盒测定血清中 NO的含量 ;用放射免疫法测定血浆中 Ang II和 ET- 1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (14mg/ kg)作为本实验阳性对照药。结果 :DPS口服预防给药五周 ,可显著增加血清中 NO的含量和降低血浆中 ET- 1的含量 ,且呈剂量依赖性 ;DPS亦能降低血浆中 Ang II的含量 ,但未见剂量依赖性。结论 :海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内 NO生成或释放、降低 AngII和 ET-

D-聚甘酯对血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 用 H_2O_2(200μmol·L^(-1))诱导人脐静脉内皮细胞株ECV304氧化损伤,研究D-聚甘酯(DPS)对血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性,采用试剂盒测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。同时采用流式细胞仪检测损伤后细胞内Ca^(2+)含量,并观察DPS对H_2O_2导致的内皮细胞内钙离子浓度的影响和细胞凋亡的作用。结果DPS 0.1,1,10μg·L^(-1)对损伤后ECV304具有促进增殖作用。DPS 0.1,1μg·L^(-1)使细胞培养液中SOD水平升高并降低细胞内MDA含量,4个剂量的DPS均能使细胞培养液中LDH释放减少。流式细胞术检测结果显示DPS能降低H_2O_2导致的细胞内Ca^(2+)含量的升高,并抑制细胞凋亡。结论 DPS具有保护H_2O_2致血管内皮细胞损伤的作用,其机理可能与其抗脂质过氧化作用,降低损伤后细胞内Ca^(2+)含量并抑制细胞凋亡有关。

均匀设计法优化工业钛液的水热水解工艺

应用均匀设计法优化了工业钛液的水热水解工艺。以水热水解生成的偏钛酸在水中的悬浮体系的吸光度为优化指标进行均匀实验设计,在DPS7.05软件平台上采用二次多项式逐步回归法对数据进行分析。对回归模型的分析表明,在所考察的10个工艺参数中,离心时间和水解产物的水洗次数在研究范围内对偏钛酸水系分散性没有影响。对优化条件的实验验证表明了水热水解工艺的回归模型具有实用性。