目的:研究安子合剂对抗磷脂抗体(APA)阳性流产小鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(My D88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其抗APA阳性流产作用机制。方法:将BALB/c小鼠(♀)随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组(阳性对照,...目的:研究安子合剂对抗磷脂抗体(APA)阳性流产小鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(My D88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其抗APA阳性流产作用机制。方法:将BALB/c小鼠(♀)随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组(阳性对照,0.019 5 g/kg)和安子合剂低、中、高剂量组(37.7、75.4、150.8 g/kg,以生药计),每组10只。除空白对照组外,其余各组小鼠均以人β2-糖蛋白Ⅰ为诱导剂建立APA阳性流产模型。从妊娠第1天起,各给药组小鼠ig相应药物,空白对照组和模型组小鼠ig等体积生理盐水,每天1次,连续9 d。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法和免疫组化法测定胎盘组织TLR4、髓样分化蛋白2(MD2)、My D88、NF-κB m RNA及其蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠胎盘组织TLR4、MD2、My D88、NF-κB m RNA及其蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,阿司匹林组和安子合剂低、中剂量组小鼠胎盘组织TLR4、MD2、My D88 m RNA及其蛋白表达水平,安子合剂高剂量组小鼠胎盘组织TLR4蛋白表达水平,以及各给药组小鼠胎盘组织NF-κB蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);安子合剂低剂量组小鼠胎盘组织TLR4、MD2 m RNA表达水平和MD2、My D88蛋白表达水平较阿司匹林组更低(P<0.05或P<0.01)。结论:安子合剂可抑制APA阳性流产小鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路转导,这可能是其抗APA阳性流产的作用机制之一。展开更多
目的:观察青藤碱(SN)对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞TLR4/My D88/NF-κB m RNA及蛋白表达的影响。方法:采用活动期RA患者外周血进行单核细胞的分离培养,并与健康志愿者做对照。分为健康对照组、RA对照组、RA+LP...目的:观察青藤碱(SN)对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞TLR4/My D88/NF-κB m RNA及蛋白表达的影响。方法:采用活动期RA患者外周血进行单核细胞的分离培养,并与健康志愿者做对照。分为健康对照组、RA对照组、RA+LPS组,SN低剂量组,SN高剂量组及TAK-242组进行观察。采用RT-PCR法及Western blot法检测各组TLR4、My D88及NF-κB m RNA及蛋白的表达。结果:RA对照组TLR4、My D88及NF-κB m RNA及蛋白表达均明显高于健康对照组(P<0.01);RA+LPS组均明显高于RA对照组(P<0.01);SN低剂量组、SN高剂量组均明显低于RA+LPS组(P<0.01),且SN不同剂量组之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:SN可有效抑制LPS诱导的单核细胞TLR4、My D88及NF-κBm RNA及蛋白的表达,其对RA的治疗作用可能与抑制TLR4/My D88/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。展开更多
文摘目的:研究安子合剂对抗磷脂抗体(APA)阳性流产小鼠Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(My D88)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其抗APA阳性流产作用机制。方法:将BALB/c小鼠(♀)随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组(阳性对照,0.019 5 g/kg)和安子合剂低、中、高剂量组(37.7、75.4、150.8 g/kg,以生药计),每组10只。除空白对照组外,其余各组小鼠均以人β2-糖蛋白Ⅰ为诱导剂建立APA阳性流产模型。从妊娠第1天起,各给药组小鼠ig相应药物,空白对照组和模型组小鼠ig等体积生理盐水,每天1次,连续9 d。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法和免疫组化法测定胎盘组织TLR4、髓样分化蛋白2(MD2)、My D88、NF-κB m RNA及其蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠胎盘组织TLR4、MD2、My D88、NF-κB m RNA及其蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,阿司匹林组和安子合剂低、中剂量组小鼠胎盘组织TLR4、MD2、My D88 m RNA及其蛋白表达水平,安子合剂高剂量组小鼠胎盘组织TLR4蛋白表达水平,以及各给药组小鼠胎盘组织NF-κB蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);安子合剂低剂量组小鼠胎盘组织TLR4、MD2 m RNA表达水平和MD2、My D88蛋白表达水平较阿司匹林组更低(P<0.05或P<0.01)。结论:安子合剂可抑制APA阳性流产小鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路转导,这可能是其抗APA阳性流产的作用机制之一。
文摘目的:观察青藤碱(SN)对脂多糖(LPS)诱导的类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞TLR4/My D88/NF-κB m RNA及蛋白表达的影响。方法:采用活动期RA患者外周血进行单核细胞的分离培养,并与健康志愿者做对照。分为健康对照组、RA对照组、RA+LPS组,SN低剂量组,SN高剂量组及TAK-242组进行观察。采用RT-PCR法及Western blot法检测各组TLR4、My D88及NF-κB m RNA及蛋白的表达。结果:RA对照组TLR4、My D88及NF-κB m RNA及蛋白表达均明显高于健康对照组(P<0.01);RA+LPS组均明显高于RA对照组(P<0.01);SN低剂量组、SN高剂量组均明显低于RA+LPS组(P<0.01),且SN不同剂量组之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:SN可有效抑制LPS诱导的单核细胞TLR4、My D88及NF-κBm RNA及蛋白的表达,其对RA的治疗作用可能与抑制TLR4/My D88/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关。
