血管活性肠肽与胃腺癌炎性细胞中NKG2D分子、衔接体蛋白质10、细胞外信号调节激酶表达的相关性研究

目的观察NKG2D和相关信号分子衔接体蛋白质10（DAP10）、ERK在胃腺癌和癌旁组织炎性细胞内的表达情况，以及血管活性肠肽（VIP）对健康志愿者NK细胞中NKG2D、DAP10、ERK表达的影响。初步分析VIP对炎性细胞，尤其是NK细胞中NKG2D及其相关信号分子的作用。方法通过免疫组织化学方法检测36对胃腺癌组织和癌旁正常组织炎性细胞中NKG2D分子、DAP10、ERK表达情况。使用补体裂解法原代分离、纯化30名健康志愿者外周血NK细胞，通过免疫细胞化学和RTPCR方法检测VIP干预前后NK细胞中NKG2D分子、DAP10、ERK表达情况。两组间计量资料比较用t检验。计数资料采用秩转换的非参数检验（Kruskal—wallisH检验）。结果胃腺癌炎性细胞中NKG2D分子、DAP10和ERK的蛋白表达强度显著低于癌旁正常组织（H=30．640、24．910、20．320，P均〈0．01）。且NKG2D分子、DAP10和ERK在低分化（H=4．049、11．830、8．118）、Ⅲ至Ⅳ期（H=4．275、11．560、7．686），NKG2D分子和ERK在有淋巴结转移（H=6．513、6．064）的胃腺癌中蛋白表达更低（P均d0．05），但与患者性别、年龄、病变部位无明显的相关性（P均〉0．05）。VIP作用后的NK细胞中NKG2D分子、DAP10、ERK的表达降低（蛋白：H=12．438、4．798、13．745，mRNA：F=337．640、638．579、1055．015，P均〈0．05）。结论胃癌组织可能通过分泌VIP下调NK细胞中NKG2D、DAP10、ERK的表达，参与胃癌的免疫逃逸。