地奥心血康抗血栓形成实验研究

目的 :研究地奥心血康 (DAXXK)对实验性血栓形成的影响。方法 :制作了小鼠肺栓塞模型 ,大鼠动脉血栓形成模型和动 -静脉旁路血栓形成模型 ,观察了 DAXXK30 ,10 0 ,30 0 mg/kg3种剂量下的作用。结果 :DAXXK能降低肺栓塞小鼠死亡率 ,延长大鼠动脉血栓形成时间 ,减轻大鼠动 -静脉旁路血栓重量。结论

地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用

目的观察地奥心血康(DAXXK)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法 40只SD大鼠经结扎冠脉左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功后随机分为模型组、DAXXK-d(31.5 mg/kg)组、DAXXK–g(63.0 mg/kg)组、合心爽(24.8 mg/kg)组及假手术组,各组采用相应治疗给药,每天1次,连续7 d。彩色多普勒超声仪测定心脏功能与心脏构型,Millar导管法测定血流动力学,i-STAT 300型血气分析仪测动脉血氧饱和度、血氧分压,ELISA法测定炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)–α、细胞间黏附分子(ICAM)–1、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax,TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况。结果与模型组相比,DAXXK可以增加左室缩短分数(FS),改善心脏收缩功能和舒张功能,增加左室内压最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)。DAXXK可减轻肺淤血导致的肺泡气体交换障碍,增加动脉血氧分压与血氧含量,改善肺功能,降低IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子水平以及ICAM-1、VCAM-1水平。DAXXK可使心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润减轻、心肌细胞调亡减少、Bcl-2蛋白表达升高、Bax蛋白表达降低。结论用DAXXK治疗对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与抑制细胞凋亡,减轻炎性因子损伤有关。

地奥心血康对脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察地奥心血康(DAXXK)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性脑缺血模型,随后再灌注。将大鼠随机分为3组,即正常对照组、模型组(缺血再灌注组)、DAXXK组。以DAXXK0.5%、0.2 ml/10 g连续灌胃7 d,第8天除正常对照组外,其余各组复制大鼠脑缺血再灌注模型,测定脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和脑组织含水量。结果DAXXK组与模型组比较,脑匀浆SOD活性显著增高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),脑组织含水量治疗组显著降低(P<0.01)。结论DAXXK对脑缺血再灌注损伤有保护作用。

地奥心血康抗炎镇痛作用实验研究

目的研究地奥心血康（黄山药、穿龙薯蓣）的抗炎镇痛作用。方法采用福尔马林致小鼠疼痛反应模型、二甲苯致小鼠耳肿胀模型、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型、棉球致小鼠肉芽肿模型和角叉菜胶致小鼠气囊炎症模型观察地奥心血康的抗炎镇痛作用;采用酶联免疫吸附法（ELISA）硝酸还原法测定气囊炎症模型小鼠气囊灌洗液中肿瘤坏死因子（TNF-α）和一氧化氮（NO）水平,采用硫代巴比妥酸（TBA）法和水溶性的四唑盐法（WST-1）测定模型小鼠血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平,分析其可能的抗炎机制。结果地奥心血康80 mg/kg、60 mg/kg能显著减少福尔马林致痛模型小鼠15~35 min的舔后足累计时间（P〈0.05）,能明显抑制二甲苯致小鼠耳肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高、棉球致小鼠肉芽组织增生以及角叉菜胶致气囊炎症模型小鼠的炎症反应（P〈0.01或P〈0.05）;并能降低气囊炎症模型小鼠炎性渗出液中NO、TNF-α水平,减少血清中MDA水平,提高SOD活力（P〈0.01或P〈0.05）。结论地奥心血康的抗炎作用可能与抑制炎性因子NO、TNF-α及抗氧化有关。

地奥心血康对家兔脑基底动脉环收缩作用的影响

目的:观察地奥心血康对高钾和高钙引起的家兔脑基底动脉环收缩的影响。方法:制作家兔离体脑基底动脉环,以高钾液和氯化钙溶液为兔脑基底动脉环的预收缩剂,尼莫地平为阳性对照药,地奥心血康为治疗药,采用自身对照的方法,通过测定脑基底动脉环的收缩,研究地奥心血康胶囊对家兔脑基底动脉环的作用。结果:地奥心血康对高钾液和氯化钙溶液引起的离体兔脑基底动脉环的收缩有抑制作用,其抑制作用不及尼莫地平(IC1=IC2=P<0.01)。结论:地奥心血康对高钾和高钙引起的家兔脑基底动脉环收缩有抑制作用。

地奥心血康干预阿司匹林抵抗患者的临床试验

目的观察地奥心血康对阿司匹林抵抗患者的干预效果并探讨其作用机制。方法将60例阿司匹林抵抗患者随机分为加大阿司匹林用量组(对照组,拜阿司匹林300 mg/d)30例,地奥心血康组(治疗组,地奥心血康1.6 g,每日3次)30例。两组均连续用药4周。观察并对比血小板平均聚集率、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)及药物安全性。结果治疗组有效率显著高于对照组;治疗组治疗1个月后以花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率及其下降值均显著低于对照组。与治疗前比较,对照组和治疗组的TXB2均升高明显(P<0.01)。治疗组的6-K-PGF1α与对照组相比升高(P<0.05),与治疗前比较,对照组降低明显(P<0.01)。与治疗前比较,对照组和治疗组的TXB2/6-K-PGF1α均降低(P<0.01,P<0.05)。治疗组药物不良反应发生率显著低于对照组。结论地奥心血康治疗阿司匹林抵抗有较好的疗效及安全性,其机制可能与其可降低TXB2同时升高6-K-PGF1α,降低TXB2/6-K-PGF1α的作用有关。

治疗心血管疾病新药地奥心血康

地奥心血康(Diaoxinxuekang,DAXXK)由中国科学院成都生物研究所研制,内含8种甾体皂甙,为纯中药制剂。经20多项药理实验和Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅱ期临床试验,证实DAXXK是一种治疗冠心病很有效的新药。

￣（45）Ca跨膜流动测定技术用于中药钙拮抗作用的研究

应用￣（４５）Ｃａ跨膜流动测定技术研究钙拮抗剂ｖｅｒａｐａｍｉｌ、中药西红花（ＣｒｏｃｕｓＳａｔｉｖｕｓＬ．）、“地奥心血康”（ＤＡＸＸＫ）、川红花（ＣａｒｔｈａｍｕｓｔｉｎｃｔｏｒｉｕｓＬ．）及银杏叶（ＧｉｎｋｇｏｂｉｌｏｂａＬ．）等对大鼠主动脉￣（４５）Ｃａ跨膜内流的作用，以确定其对细胞膜Ｃａ￣（２＋）通道影响。实验结果表明：西红花、川红花、ＤＡＸＸＫ对平滑肌细胞膜上电压依赖Ｃａ￣（２＋）通道（ＰＤＣ）和受体操纵Ｃａ￣（２＋）通道（ＲＯＣ）都有阻滞作用，并以西红花的阻滞作用最强；而银杏叶对细胞膜Ｃａ￣（２＋）通道无阻滞作用。

薄层色谱法研究肠内菌对地奥心血康代谢的影响

通过肠内菌代谢地奥心血康,寻找和发现新的有活性的代谢产物。对地奥心血康胶囊内容物进行厌氧代谢,并用薄层色谱法检测代谢产物,确定代谢产生的新物质。以乙酸乙酯∶石油醚(60~90℃)=2∶8作为展开剂,以1%对二甲氨基苯甲醛盐酸试剂作为显色剂,可以在该药物代谢24 h、48 h后发现明显的新的紫红色斑点,而薯蓣皂苷元对该显色剂不显色。地奥心血康在经厌氧代谢后产生了新的代谢产物。

浅谈糖尿病的降脂处理

文中的他丁类与脂比妥药物,主要用于治疗有糖尿病引发的高脂血症,治疗后血清总胆固醇及甘油三脂明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高。文中对两种药物的治疗进行了详细的介绍,表明了该两种药物对糖尿病的降脂处理效果甚佳。

地奥心血康对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察地奥心血康(DAXXK)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用和作用机制。方法采用大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察DAXXK不同剂量组心肌缺血再灌注损伤所致ECG的ST段变化、心律失常出现和持续时间、心律失常评分、心肌梗死面积和心肌形态学指标的变化。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡相关蛋白Fax、FasL表达情况,比色法测定心肌组织抗氧化能力,RT-PCR法检测心肌Mn-SODmRNA表达,ELISA法检测血管内皮分泌功能。结果与模型组相比,DAXXK各组,ECG中ST段抬高幅度显著降低,心律失常评分明显降低,心律失常发生的开始时间明显推后,持续时间明显缩短,心肌梗死面积明显缩小,心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润减少,心肌细胞凋亡减少,心肌总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力增强,Mn-SODmRNA表达增加,血管内皮功能改善。上述作用呈剂量依赖性。结论DAXXK对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与其抗氧化损伤、抑制心肌细胞凋亡以及改善血管内皮功能有关。