DBF4依赖性激酶在肿瘤发展与治疗中的作用研究进展

DBF4依赖性激酶(DDK)是由DBF4与CDC7结合形成,可激活解螺旋酶,在细胞的复制中发挥重要作用。DBF4作为调节亚基,还可以通过与其他蛋白结合,直接或间接地激活细胞周期激酶,进一步调节细胞周期。研究发现,在许多肿瘤中,DBF4基因持续高表达,致使DDK激酶的活化增多,这可能是癌症发生的基础。靶向抑制DDK,有可能抑制肿瘤的生长。因此本文将从DDK的结构与调节功能、DDK在肿瘤发展中的作用以及DDK抑制剂在抗肿瘤中的作用研究进展做一综述,以期为开发靶向肿瘤细胞周期治疗方法提供理论依据。