DC-CIK细胞过继免疫治疗联合XELOX方案化疗对进展期结直肠癌患者的疗效研究

目的探讨对进展期结直肠癌患者采用树突状细胞诱导的杀伤细胞(Dendritic Cell-cytokine-induced Killer,DC-CIK)过继免疫治疗+XELOX方案化疗的临床效果。方法选取苏州明基医院于2019年2月—2022年3月收治的98例进展期结直肠癌患者为研究对象,依据投掷硬币法分为两组,各49例。参照组采取单纯化疗方法,研究组采取DC-CIK细胞过继免疫治疗+XELOX方案化疗,对比两组的治疗结果。结果治疗后,研究组疾病缓解率(63.27%)、疾病控制率(75.51%)优于参照组的40.82%、55.10%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.947、4.503,P均<0.05);治疗后,研究组自然杀伤细胞、CD3^(+)、CD4^(+)水平高于参照组,CD8^(+)水平低于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05);治疗后,研究组白细胞介素-2、肿瘤坏死因子-α以及干扰素-γ水平高于参照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论对进展期结直肠癌患者采用DC-CIK细胞过继免疫治疗+XELOX方案化疗可获得明显的综合效果。

安罗替尼联合DC-CIK细胞免疫治疗老年非小细胞肺癌的疗效分析

目的:分析老年非小细胞肺癌采取安罗替尼联合DC-CIK细胞免疫治疗的临床疗效。方法:收集2021年1月~2023年1月入院就诊的老年非小细胞肺癌患者80例作为观察对象,采取随机法将其分组,40例患者接受TP化疗方案开展治疗,作为对照组,剩余40例患者在化疗治疗基础之上应用安罗替尼联合DC-CIK细胞免疫治疗,作为研究组,对比两组患者治疗效果之间的差异性。结果:研究组患者治疗之后的糖类抗原125以及肺腺癌转移相关转录因子水平和对照组比较明显下降,对比具有统计学意义(P 0.05)。结论:临床中为老年非小细胞肺癌患者提供化疗治疗基础之上加用安罗替尼联合DC-CIK细胞免疫治疗,能够有效提高疾病的控制率,不会增加不良反应出现风险,治疗效果确切。

DC-CIK细胞生物疗法结合同步放化疗在中晚期肺小细胞癌中的临床应用

目的探讨DC-CIK细胞生物疗法结合同步放化疗在中晚期非小细胞癌(NSCLC)中的临床应用效果。方法选取我院2020年1月至2022年6月期间收治且被病理诊断为NSCLC患者80例,按随机数字表法分为两组,即40例患者为对照组,采用同步放化疗;另40例患者为观察组,在对照组的基础上采用DC-CIK细胞生物疗法;对比两组近期效果、免疫水平等。结果观察组近期控制率82.50%高于对照组的57.50%(P<0.05)。观察组治疗后CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平高于对照组,CD8^(+)细胞低于对照组,恶心呕吐、肝肾功能损伤、放射性肺炎、血小板减少发生率低于对照组(P<0.05)。结论DC-CIK细胞生物疗法结合同步放化疗治疗中晚期非小细胞癌,近期效果好,免疫水平明显提高。

DC-CIK细胞的生物学活性及体外抗白血病作用的研究(英文)

本研究探讨树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖能力、免疫表型、分泌细胞因子水平及抗白血病细胞的作用。健康人外周血单个核细胞诱导DC和CIK,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法测定干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-12(IL-12)的水平。结果表明:DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(p<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3+CD8+、CD3+CD56+细胞比率较相同条件下CIK细胞组显著增多(p<0.05);共培养3天,DC-CIK细胞上清液中IL-12、IFN-γ水平均比CIK细胞单独培养的水平高(p<0.01,p<0.05);在5∶1-40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(p<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论:DC增加CIK细胞的增殖能力和抗白血病活性,有可能作为一种临床有效的抗白血病免疫治疗手段。

DC-CIK细胞联合化疗治疗初发多发性骨髓瘤疗效及其对Treg细胞影响的分析

目的:研究树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)为效应细胞的过继免疫联合化疗治疗初发多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效和免疫机制。方法:选取22例初发MM患者并将他们分为2组:单纯化疗组12例,给予适合的化疗方案;联合治疗组10例,除接受合适的化疗外,还给予DC-CIK细胞免疫治疗。记录所有患者在治疗前后外周血中的调节性T细胞(Tregs)的比例变化,并比较治疗后两组患者的临床疗效。结果:治疗后,单纯化疗组12例MM患者的总有效率(ORR)50.00%(6/12),其中完全缓解(CR)2例(16.67%),非常好的部分缓解(VGPR)2例(16.67%),部分缓解(PR)2例(16.67%)。联合治疗组MM患者ORR 70.00%(7/10),其中CR3例(30.00%),VGPR 2例(20.00%),PR 2例(20.00%)。与健康者相比,治疗前单纯化疗组及联合治疗组MM患者外周血中Treg细胞比例均明显升高(P<0.05),而治疗后,单纯化疗组及联合治疗组MM患者外周血中Tregs比例均明显下降(P<0.05),且联合治疗组患者相比单纯化疗组患者Tregs比例下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步分析发现,两组中临床无效的MM患者外周血中Tregs比例治疗前后均无明显变化(P>0.05),而临床有效(至少达PR)的MM患者Tregs明显下降(P<0.05)。结论:DC-CIK细胞免疫治疗能够协同或增强化疗药物缓解MM患者免疫功能紊乱,DC-CIK细胞免疫治疗与化疗联合有望提高初发MM患者的临床疗效。

DC-CIK细胞治疗中晚期恶性肿瘤的临床疗效分析

目的探讨树突状细胞—细胞因子诱导杀伤细胞(DC-CIK)过继免疫治疗对中晚期恶性肿瘤的临床疗效。方法选取我院自2004年以来的60例中晚期恶性肿瘤患者,随机分为对照组和治疗组,每组30例患者,对照组予以常规化疗方法进行治疗,而治疗组予以DC-CIK细胞治疗方案进行治疗。结果治疗2个疗程后,对照组的30例患者中2例完全缓解(5.30%),5例部分缓解(17.0%),治疗有效率为22.3%;而治疗组的30例患者中5例完全缓解(14.0%),10例部分缓解(34.0%),治疗有效率为48%,显著高于对照组(P<0.05);治疗后随访1年,对照组患者中7例病情稳定(28.0%),5例病情进展(14.0%),治疗组患者中13例病情稳定(42.0%),5例病情进展(14.0%)。此外,对照组中12例患者出现发热;25例出现粒细胞I度减少,11例发生Ⅱ～Ⅳ度减少;23例发生I～Ⅱ度胃肠道反应;而治疗组中4例出现了发热,但体温均未超过38.5℃;20例出现粒细胞I度减少,11例发生Ⅱ～Ⅳ度减少;10例发生I～Ⅱ度胃肠道反应;有3例发生I度血清转氨酶升高,不良反应的发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论 DC-CIK细胞治疗中晚期恶性肿瘤的临床疗效优于常规化疗,且不良反应的发生率低,值得临床推广和应用。

DC-CIK细胞的生物学活性及抗淋巴瘤细胞的作用

目的研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞的体外增殖能力、免疫表型变化、分泌细胞因子水平以及抗淋巴瘤细胞活性。方法正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3+CD8+、CD3+CD56+双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3 d,DC-CIK细胞上清液中IL-12、INF-γ的分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1-40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对淋巴瘤细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论DC-CIK细胞的增殖能力、分泌细胞因子水平、抗淋巴瘤细胞活性均高于CIK细胞,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。

自体DC-CIK细胞治疗晚期肾细胞癌的疗效

目的：探讨自体树突状细胞（dendriticcell，DC）激活的细胞因子诱导的杀伤（cytokine—inducedkiller，CIK）细胞在晚期肾细胞癌（renalcellcarcinoma，RCC）治疗中的临床效果与安全性。方法：采集22例2011年7月至2012年6月期间南京医科大学附属苏州医院肿瘤内科收治的22例RCCIV期患者[男性12例、女性10例，中位年龄60．8岁（21～79岁）]外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearcell，PBMC），体外制备成DC-CIK细胞。流式细胞术分析DC-CIK细胞中CD3^＋T、CD8^＋T、CD4’T、NK（CD3-CD56^＋）和NKT（CD3^＋CD56^＋）细胞的比例，MTT法检测DC-CIK细胞对白血病K562细胞（对NK细胞敏感）和肾癌786-0细胞（对NK细胞不敏感）的杀伤活性。受试患者于常规治疗（手术＋化疗＋放疗／细胞因子治疗）结束后4周进行DC．CIK细胞治疗，每次静脉回输细胞数约（5．0±0．5）×10。个，5次为1疗程，共3个疗程，分别于疗程开始前与结束后1周内监测患者外周免疫学指标（淋巴亚群、细胞因子谱），严密观察并记录治疗过程中的不良反应。结果：DC-CIK细胞组成为CD3‘细胞占（86．92±5．32）％、CD3^＋CD8^＋CD56^＋（NKT细胞）占（52．04±7．33）％、CD8-CD56^＋（NK细胞）占（7．85±3．15）％，DC-CIK细胞对786-0细胞和K562细胞的体外杀伤率相仿（效靶比为3：1时，杀伤率分别为（16．5±1．7）％和（18．4±1．9）％，P=0．014）。患者接受DC-CIK细胞治疗后，外周血淋巴细胞亚群（CD3^＋T、CD4^＋T、CD8^＋T、CD3CD56^＋NK细胞）比例无显著变化（P〉0．05）；外周血中IL-2、IL-12和IFN-1细胞因子水平较治疗前明显提升（均P〈0．05），而TNF-O／_和IL-10变化不明显（均P〉0．05）。2例患者发生一过性发热，持续4～6h恢复，1例出现短期乏力。结论：DC-CIK细胞体外能有效杀伤786-0细胞和K562细胞。输注后可提升部分RCC患者免疫水平，安全l生良好，可作为晚期RCC患者辅助治疗之一。

DC-CIK细胞对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响

目的探讨经细胞因子从肝癌患者外周血贴壁单个核细胞(PBMCs)诱导的树突状细胞(DC)与杀伤细胞(CIK)对人肝癌HepG2细胞增殖、迁移的影响。方法用肝癌患者肝癌组织裂解物(肿瘤抗原)致敏经粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-4(IL-4)等诱导该患者PBMCs产生的DC。用干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2和人CD3单克隆抗体(human CD3monoclonal antibody,hCD3mAb)等诱导该PBMCs的悬浮细胞产生CIK细胞。用Tanswell培养小室将DC-CIK细胞与HepG2细胞在同一培养体系内经该小室膜分隔培养24、48h。CCK-8法检测HepG2细胞生长变化,并绘制其生长曲线;划痕实验检测其增殖、迁移能力。RT-PCR、Western blot分别检测其增殖细胞核抗原(PCNA)基因及其编码蛋白的表达。结果 CCK-8法检测显示,DC-CIK细胞对人HepG2细胞生长具显著杀伤作用,与对照组细胞比较,差异有统计学意义(P<0.01)。划痕实验、基因与蛋白水平检测表明,DC-CIK细胞可明显抑制该瘤细胞的增殖与迁移,能在基因与蛋白水平下调该瘤细胞PCNA的表达。结论 DC-CIK细胞可显著下调肝癌细胞的PCNA基因表达,明显抑制其增殖与迁移,以发挥其杀瘤作用。

DC-CIK细胞联合常规化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床有效性与安全性分析

目的分析DC-CIK细胞联合常规化疗治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床有效性与安全性。方法选取2010年1月至2013年10月肿瘤科收治的晚期NSCLC患者81例,依据治疗方式不同,将行NP化疗联合DCCIK细胞治疗者设为观察组（40例）,行NP化疗者设为对照组（41例）。观察并记录患者的治疗效果（实体瘤的疗效评价标准）、体力状态（Karnofsky评分法）、免疫功能变化、血常规、肝肾功能、不良反应、生存等情况。结果观察组患者的总有效率为37.50%,对照组为29.27%,2组比较差异无统计学意义（χ2=1.468,P〉0.05）;疾病控制率、体力状态总提高率观察组为87.50%、90.00%高于对照组的75.61%、73.17%（χ2=5.374、10.957,P〈0.05）。截止到随访日期,观察组40例患者,死亡30例,存活10例,其中位无瘤生存期7.5个月（95%CI为5.16-8.95）,中位生存期14.5个月（95%CI为10.05-17.95）;对照组41例患者,死亡35例,6例存活,其中位无瘤生存期4.5个月（95%CI为3.17-6.92）,中位生存期11.5个月（95%CI为9.11-14.87）;Log-rank检验显示,观察组患者中位无瘤生存期长于对照组（χ2=6.557,P〈0.05）;观察组患者中位生存时间长于对照组,但差异无统计学意义（χ2=1.384,P〉0.05）。2组患者治疗前外周血T淋巴细胞CD＋3、CD＋8、CD＋56阳性百分比接近（t=1.395,P〉0.05;t=1.864,P〉0.05;t=1.647,P〉0.05）;观察组患者治疗后外周血T淋巴细胞CD＋3、CD＋8、CD＋56阳性百分比较治疗前升高（t=5.627,P〈0.05;t=5.974,P〈0.05;t=6.057,P〈0.05）;对照组治疗后外周血T淋巴细胞CD＋3、CD＋8、CD＋56阳性百分比较治疗前降低（t=1.412,P〉0.05;t=1.967,P〉0.05;t=1.754,P〉0.05）;治疗后,观察组患者外周血T淋巴细胞CD＋3、CD＋8、CD＋56阳性百分比显著高于对照组（t=12.367,P〈0.05;t=13.574,P〈0.05;t=10.324,P〈0.05）。观察组患者的发热率高于对照组χ2=6.549,P=0.032）;2组患者白细胞降低、血小板降低、脱发、消化道反应、肝功能损害、肾功能损害等不良反应发生率比较差异均无统计学意义（χ2=2.014,P〉0.05;χ2=1.247,P〉0.05;χ2=1.954,P〉0.05;χ2=1.358,P〉0.05;χ2=1.657,P〉0.05;χ2=1.028,P〉0.05）;2组患者不良反应轻微,给予对症处理后均得到控制。结论 DC-CIK细胞联合常规化疗是晚期非小细胞肺癌患者安全有效的治疗方式,可考虑推广应用。

父供女HLA半相合造血干细胞移植后供者DC-CIK细胞输注治疗儿童难治复发性急性髓细胞白血病1例并文献复习

目的探索儿童难治复发性急性髓细胞白血病的治疗方法。方法对1例难治复发性急性髓细胞白血病M1患儿,行父供女人类白细胞抗原(HLA)半相合造血干细胞移植,移植前骨髓原始粒细胞16%,原幼单核细胞44.5%,未缓解。供者为其父亲,HLA半相合;预处理方案采用洛莫司汀+阿糖胞苷+白消安+环磷酰胺+抗胸腺细胞球蛋白(ATG);用骁悉、环孢素、甲氨蝶呤及ATG预防移植物抗宿主病(GVHD)。结果患儿移植后14 d造血功能重建,移植后21 d复查骨髓完全缓解,骨髓染色体检查完全转为供者型,移植后23 d开始每周输注供者树突状细胞-细胞因子诱导为杀伤细胞(DC-CIK)共5次,细胞数按梯度递增。患者定期监测血常规各项指标均基本正常,移植后130 d复查骨髓示完全缓解,现继续随访中。结论供者DC-CIK细胞过继性治疗降低了异基因造血干细胞移植后白血病的复发概率,是有效且值得探索的新手段。

DC-CIK细胞体外抗淋巴瘤细胞的免疫效应研究

目的:探讨共培养树突状细胞(Dendritic cell,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine-induced killer cell,CIK),即产生的DC-CIK细胞抗淋巴瘤免疫效应的机制。方法:分离健康人外周血单个核细胞,分别于体外诱导DC和CIK,然后共培养成DC-CIK细胞。分四组:DC组、DC-T组、CIK组和DC-CIK组。对各组分别进行免疫机制研究:测定细胞因子IL-12、IL-17和IFN-γ的分泌量、检测细胞免疫表型和分析对人淋巴瘤细胞株杀伤活性。结果:在DC-CIK组,细胞因子IL-12、IL-17和IFN-γ的分泌量均明显高于其它三组(P<0.05);杀伤活性亦较其它组增强(P<0.05)。CD8+、CD3+/CD56+细胞在DC-CIK组亦明显增加(P<0.05)。结论:DC-CIK细胞抗淋巴瘤免疫效应与分泌大量的细胞因子和产生细胞毒性细胞有关。

DC-CIK细胞免疫治疗联合化疗对卵巢癌免疫功能的影响

目的 探讨细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞、树突状细胞（dendritic cells,DC）免疫治疗联合化疗对晚期卵巢癌患者外周血淋巴细胞亚群的影响,并评估其治疗效果. 方法 选取2011-09～2013-08就诊于新乡市中心医院的62例卵巢上皮性恶性肿瘤患者,其中30例患者采用DC-CIK联合化疗[紫杉醇（taxel）＋卡铂（cisplatin）]为联合治疗组;选取同期进行单纯化疗的32例患者为单纯化疗组.3周为1个周期,3周期后评价疗效.治疗结束1周后采用流式细胞仪检测外周血CD3＋、CD3＋ CD4＋、CD4＋/CD8＋、CD4＋ CD25＋T调节性T细胞、NK细胞的变化. 结果 每位患者治疗3个周期后,联合治疗组患者外周血CD3＋、CD3＋ CD4＋、CD4＋/CD8＋、NK水平明显高于单纯化疗组（P＜0.05）.联合治疗组患者的客观缓解率为85.7％,显著高于单纯化疗组的56.5％ （P ＜0.05）.联合治疗组患者的不良反应（包括骨髓抑制、肝功能损害）明显轻于单纯化疗组（P＜0.05）,联合治疗组患者治疗后体力状况评分较单纯化疗组改善明显. 结论 DC-CIK细胞免疫治疗联合化疗能提高卵巢癌患者的细胞免疫功能,且安全有效.

DC-CIK细胞免疫治疗联合替吉奥化疗治疗老年晚期胃癌的疗效观察

目的观察DC-CIK细胞免疫治疗联合替吉奥化疗治疗老年晚期胃癌的疗效。方法 99例晚期胃癌老年患者,根据治疗方案不同分为替吉奥化疗组(48例)和替吉奥化疗联合生物治疗组(51例)。对比两组患者治疗前后肿瘤标志物变化情况,并对不良反应进行统计分析。结果治疗后,替吉奥化疗联合生物治疗组各项肿瘤标志物检出值均明显优于替吉奥化疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。替吉奥化疗联合生物治疗组不良反应发生率明显低于替吉奥化疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采取DC-CIK细胞免疫治疗联合替吉奥化疗对老年胃癌患者的干预价值显著,可改善各项肿瘤标志物并减轻化疗所带来的不良反应,可供临床应用。

DC-CIK细胞联合常规治疗对肾透明细胞癌患者的临床疗效

目的:探讨DC-CIK细胞治疗肾透明细胞癌临床疗效及治疗次数对患者预后的影响。方法:回顾性分析2004年1月至2011年6月在福建省肿瘤医院诊疗的100例肾透明细胞癌患者,其中63例在福建省肿瘤生物治疗重点实验室进行自体DC-CIK细胞免疫治疗联合常规治疗为DC-CIK细胞治疗组,其余37例未经DC-CIK细胞治疗为对照组,比较两组患者的5年DFS和OS。治疗组按照DC-CIK细胞治疗疗程数分成≤3个疗程组及>3个疗程组,分析DC-CIK细胞治疗疗程数对肾透明细胞癌患者5年DFS和OS的相关性。结果:DC-CIK细胞治疗组患者5年OS较对照组明显提高(81.05%vs 60.29%,P<0.05),但5年DFS无显著性差异(P>0.05);DC-CIK细胞治疗疗程数>3个的患者5年OS较对照组明显提高(P<0.05),但5年DFS无显著性差异(P>0.05)。结论:自体DC-CIK细胞回输联合常规治疗手段治疗肾透明细胞癌更有生存优势,且DC-CIK细胞治疗疗程数与肾透明细胞癌患者的预后密切相关。

DC-CIK细胞对人肝癌HEPG2细胞周期、凋亡的影响

目的探讨细胞因子从肝癌患者外周血贴壁单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)诱导的树突状细胞(dendritic cells,DCs)与杀伤细胞(cytokine induced killer,CIK)对人肝癌HEPG2细胞系周期、凋亡的影响。方法用肝癌患者肝癌组织裂解物(肿瘤抗原)致敏经GM-CSF、TNF-α及IL-4等诱导该患者PBMC产生的DCs。用IFN-γ、IL-2和人CD3单克隆抗体(human CD3 monoclonal antibody,hCD3mAb)等诱导该PBMC的悬浮细胞产生CIK细胞。用Transwell培养小室将DC-CIK细胞与HEPG2细胞在同一培养体系内经该小室膜分隔培养24、48 h。流式细胞仪检测该HEPG2细胞的周期;Annexin V-PI双染法检测其凋亡。RT-PCR、Western blot分别检测凋亡相关基因Bax及其编码蛋白的表达。结果 DC-CIK细胞可明显影响人HEPG2细胞生长周期,两者共培养,可将HEPG2细胞系阻滞于G1期。DC-CIK细胞能显著诱导HEPG2细胞的凋亡,与对照相比,其凋亡诱导率差异显著(P<0.01)。基因与蛋白水平检测表明,DC-CIK细胞可致HEPG2细胞系的凋亡相关基因Bax表达明显上调。结论肝癌患者DC-CIK细胞可明显抑制肝癌HEPG2细胞系的生长,显著诱导该细胞凋亡,且该凋亡诱导具"时间-依赖"与"细胞数量-依赖"特性。

DC-CIK细胞联合中药治疗晚期非小细胞肺癌的研究

目的探讨DC-CIK细胞联合康莱特注射液治疗对晚期非小细胞肺癌患者免疫功能及生活质量的影响。方法将50例晚期非小细胞肺癌患者随机分为2组,对照组22例给予单纯对症支持治疗,治疗组28例在对照组治疗基础上给予DC-CIK细胞联合康莱特注射液治疗。采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的数量和比例,采用RECIST实体瘤疗效评价标准评估治疗效果,采用Karnofsky评分标准和体质量评价评估生存质量改善情况。结果对照组治疗前后外周血T淋巴细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+和CD4^+CD25^+Treg比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗组治疗后外周血T淋巴细胞CD3^+、CD4^+及CD4^+CD25^+Treg均较治疗前及对照组明显改善(P均<0.05),CD4^+/CD8^+、CD8^+与治疗前及对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。2组治疗有效率及疾病控制率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。治疗组KPS评分、体质量改善情况均明显优于对照组(P均<0.05)。治疗组中有10例出现发热症状,对症处理后恢复正常,无其他不良反应。结论 DC-CIK细胞联合康莱特注射液治疗能够明显改善晚期非小细胞肺癌患者的免疫功能及生存质量。

转移性肾癌自体DC-CIK细胞免疫治疗疗效观察

目的:观察自体树突状细胞(dendritic cell,DC)激活的细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗转移性肾癌的临床效果及安全性。方法:32例转移性肾癌患者,采集外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),体外制备成DC-CIK细胞,12天后连续三天回输,输注结束后次日开始下一个疗程,共计3个疗程。观察治疗前、治疗后6个月外周血中T细胞亚群及细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-10的变化,并统计治疗3年后生存率以及生活质量评分(KPS),观察不良反应。结果:治疗前后比较CD4^+无显著差异,CD8^+显著降低,CD3^+、CD56^+以及CD4^+/CD8^+有显著差异(P<0.05)。两组治疗后6个月IL-2、IFN-γ与治疗前比较均升高(P<0.05)。IL-4、IL-10与治疗前比较均降低(P<0.05)。治疗前、治疗后2周患者WBC、ALT、AST以及BUN、Cr比较无显著性差别(P>0.05)。3年生存率90.63%,治疗后1年生活质量评分平均升高24.7,显著高于治疗前的11.8(P<0.05)。不良反应轻微。结论:自体DC-CIK细胞输注后可显著提升转移性肾癌(RCC)患者免疫水平,安全性良好,可作为晚期RCC患者可选择的治疗方法。

DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用

目的:研究细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与树突状细胞(DC)共培养后DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用。方法:正常人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,加入CNE1或CNE2细胞冻融液,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用MTT法测定杀伤活性。结果:DC-CIK细胞杀伤鼻咽癌细胞活性高于CIK细胞(P<0.05);杀伤CNE1细胞活性高于CNE2细胞(P<0.05)。结论:DC-CIK细胞抗鼻咽癌细胞的作用显著,为DC-CIK细胞免疫治疗提供了实验和理论依据。

DC-CIK细胞联合治疗46例恶性肿瘤的临床疗效观察

目的:对使用DC-CIK细胞联合治疗46例恶性肿瘤患者的临床疗效分析。方法:选取2010年3月-2012年3月本院确诊的恶性肿瘤患者46例,将使用常规化疗方法进行治疗的23例患者作为对照组,使用DK-CIK细胞联合治疗的23例患者作为观察组,对两组患者的一般资料和临床疗效等进行观察比较。结果:通过对两组近期临床疗效及毒副反应发生情况的比较发现,观察组患者效果显著优于对照组患者,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:采用DC-CIK细胞联合治疗恶性肿瘤可以有效提高临床疗效并大幅度降低恶性肿瘤患者的毒副反应,DC-CIK细胞联合治疗适用于多种肿瘤的综合治疗。