DDX56对脑心肌炎病毒体外增殖的调控作用研究

目的探讨DDX56解旋酶在脑心肌炎病毒(encephalomyocarditis virus,EMCV)感染A549细胞复制增殖过程中的调控作用。方法通过免疫印迹法、qPCR以及TCID50检测上调/下调A549细胞中DDX56并接种EMCV病毒,以空载组为对照组,分析其对病毒增殖的影响及对病毒感染引起的RLRs信号通路中关键接头蛋白活化的影响。结果A549细胞接种EMCV后,DDX56蛋白水平表达量逐步递增。过表达DDX56可以促进EMCV在宿主细胞中的增殖,干扰DDX56可以抑制EMCV在宿主细胞中的增殖。并且DDX56通过负调控RLRs信号通路中接头分子MAVS、TBK1、IRF3的活化实现对EMCV复制的正调控作用。结论DDX56促进EMCV增殖是通过抑制RLRs信号通路中接头蛋白的活化来实现的,为EMCV感染的固有免疫应答和调控研究奠定理论基础。