电针对血管性痴呆大鼠在体海马CA1区β淀粉样蛋白1-40的影响

【目的】观察电针对血管性痴呆（vascular dementia,VD）模型大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白（Aβ1-40）基因与蛋白表达的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,电针组（电针百会、大椎穴）,西药组（吡拉西坦,剂量为0.8 mg·kg-1·d-1）;后3组采用改良二血管阻断（2-VO）法复制VD模型,并运用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,采用Western blot法检测Aβ1-40蛋白表达,荧光定量PCR法检测Aβ1-40 mRNA表达。【结果】模型组第1～4天逃避潜伏期均显著延长,停留于原平台象限总时间及单次进入原平台的时间均显著减少,海马CA1区Aβ1-40 mRNA和蛋白表达均显著增加（P〈0.05或P〈0.01）;电针组可显著缩短各时段逃避潜伏期,增加停留于原平台象限总时间及单次进入原平台时间,显著抑制海马CA1区Aβ1-40 mRNA与蛋白表达（均P〈0.05或P〈0.01）。【结论】电针改善VD大鼠学习记忆能力与其能抑制VD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40 mRNA与蛋白表达有关。

原络配穴为主治疗血管性痴呆疗效观察

目的 :观察针刺为主治疗血管性痴呆的临床疗效。方法 :以原络配穴为主联合都可喜治疗为观察组 ,设单纯都可喜为对照组 ,观察 6 6例血管性痴呆 (VD)患者治疗前后临床症状及MMSE、HDS R、ADL变化。结果 :观察组能够提高血管性痴呆患者MMSE、HDS R的评分 ,改善ADL评分 ,临床总有效率为 85 3% ,与对照组比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 :原络配穴为主联合都可喜可改善VD患者的智能水平 ,恢复生活自理能力 ,近期疗效优于单纯都可喜治疗。

头穴久留针治疗血管性痴呆的随机对照研究

目的 :观察头穴不同留针时间对血管性痴呆 (VD)的作用差异。方法 :将 60例VD患者随机分为 3组 :头穴久留针组(A组 ) ,应用头针穴位长时间留针治疗 (留针 1 0h) ;头穴电针组 (B组 ) ,应用常规头针穴位电刺激治疗 (留针 30min) ;药物治疗组 (C组 ) ,口服脑通片 (1 0mg,每日 3次 )。应用长谷川痴呆修改量表 (HDS)、简易智力状态检查量表 (MMSE)和社会功能活动调查表 (FAQ)于治疗前后分别评分 ,同时检测治疗前后血清T3 、T4、FT3 指标。结果 :治疗后 3组HDS、MMSE、FAQ评分改变差异均有非常显著性意义 (P <0 0 1 ) ;A组与B组上述评分较C组差异有显著性意义(P <0 0 5) ,A组与B组间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5) ;治疗后各组血清T3 、FT3 水平升高 ,其变化均有显著性意义 (P <0 0 5) ,但 3组间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5)。结论 :头穴留针 1 0h与留针 30min均可促进VD患者智能。

大接经法治疗血管性痴呆临床观察

目的 :探讨治疗血管性痴呆的临床有效方法。方法 :将 96例血管性痴呆患者随机分为观察组、头针组、药物组 ,每组 32例 ,进行相关治疗。观察治疗前后各组临床疗效、长谷川痴呆修改量表 (HDS R)评分、精神认知能力、日常生活能力及神经功能缺损评分 ,主要症状变化。 结果 :3组治疗后均有一定疗效 ,但以观察组疗效最好 ,差异有非常显著性意义 (P <0 0 1)。结论 :大接经法治疗血管性痴呆疗效确切 ,可改善主要临床症状 ,促进智能、生活自理能力的提高。

电针治疗血管性痴呆的系统评价

目的 :系统评价电针治疗血管性痴呆的有效性及安全性。 方法 :以针刺、电针和血管性痴呆、多发梗塞性痴呆、痴呆等为主题词 ,检索Cochrane痴呆组、临床试验资料库、Cochrane补充医学资料库、Cochrane图书馆中心数据库、MEDLINE、EMBASE等英文数据库和中国生物医学光盘数据库 (CBM )等中文数据库 ,手工检索 2 0种中医杂志及有关学术会议论文汇编 ,鉴定的相关文章、附录的参考文献作为补充检索。结果 :5个电针治疗血管性痴呆的随机对照试验符合纳入标准 ,均为较高质量研究 ,纳入例数共 30 8例 ,整体功能汇总OR 5 6 4(95 %CI 2 87to 11 0 9) ,HDS评分汇总OR 6 0 7(95 %CI 3 76to 8 38)。结论 :目前有限的纳入研究显示电针治疗血管性痴呆安全 ,对改善整体功能和认知功能较对照组有效 ,尚需更多高质量的研究以使证据强度更高。对电针治疗血管性痴呆的其他评价指标的有效性尚需要更多的研究证实。

针刺智三针和四神聪穴治疗血管性痴呆的临床研究

【目的】探讨电针疗法对血管性痴呆的疗效。【方法】采用分层随机的方法,将46例血管性痴呆患者按长谷川痴呆修改量表(HDS)评分的不同分为3个等级,再随机分为电针组(主要针刺神庭、本神、四神聪等穴位,连续治疗4周)23例和对照组(口服尼莫通,每次 30 mg,每天3次,连续治疗4周)23例,观察两组患者治疗前后HDS、日常生活能力(ADL)、神经功能缺损评分及主要症状观察表等量表的评分变化。【结果】两组治疗后HDS、ADL、神经功能缺损评分及主要症状评分均较治疗前有好转(P<0.01),其中以电针组的疗效较好(P<0.01)。【结论】提示电针智三针穴、四神聪穴对血管性痴呆的日常生活能力、神经功能缺损所形成的功能障碍,以及主要症状有改善作用。

“通督调神固本”电针法对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和血浆内皮素含量的影响

【目的】观察"通督调神固本"电针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力和血浆内皮素(ET)含量的影响。【方法】将成年健康SD大鼠(SPF级)随机分为假手术组8只、电针组9只(电针治疗,取百会、大椎、脾俞、肾俞穴)、西药组8只(尼莫通治疗,剂量为12 mg/kg)和模型组8只(不作治疗)。采用改良的四血管阻断法复制VD模型,Morris水迷宫法测定大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定血浆ET含量。【结果】模型大鼠血浆ET含量显著性升高(P<0.01),其学习记忆能力表现出明显的障碍,在水迷宫实验中,其逃避潜伏期显著性延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其他3个象限比较无显著性差异(P>0.05)。而电针组、西药组大鼠逃避潜伏期显著性缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数显著性多于其他3个象限(P<0.01),并可使血浆ET含量显著性降低(P<0.01),与假手术组比较无显著性差异(P>0.05)。【结论】"通督调神固本"电针法治疗VD的作用可能与其调节血浆ET含量,有效提高VD大鼠学习记忆能力有关。

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的:观察电针对实验性血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法:选用4—VO模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性。结果:模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍,在定位航行实验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限,与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高,SOD、GSH-Px活性显著降低,与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著(P<0.05)或非常显著(P<0.01);这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量,提高了SOD、GSH-Px活性。结论,电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用,能减轻缺血对脑神经细胞的损害,从而改善VD大鼠学习记忆能力。

耳针配合靳三针治疗非痴呆型血管性认知功能障碍的临床研究

【目的】比较耳针配合靳三针与单纯靳三针治疗非痴呆型血管性认知功能障碍的临床疗效。【方法】将100例非痴呆型血管性认知功能障碍患者随机分为试验组和对照组各50例。2组均予以内科基础治疗,试验组给予耳针配合靳三针治疗(耳针选取皮质下、心、肾、肝、耳中,每周一、三、五各治疗1次;靳三针选取颞三针、智三针、四神针,每日针刺1次),对照组给予靳三针治疗,共治疗4周。比较2组患者治疗前、治疗2周及4周后简易智能精神状态量表(MMSE量表)和日常生活活动能力量表(ADL量表)的评分情况,并评价其安全性。【结果】(1)治疗2周和治疗4周后,2组患者MMSE量表得分均较治疗前显著提高(P<0.05或P<0.01),ADL量表得分均较治疗前显著下降(P<0.01),且试验组对MMSE量表得分的提高作用及对ADL量表得分的下降作用均显著优于对照组(P<0.05或P<0.01)。而治疗4周与2周比较,2组患者MMSE量表得分均显著提高(P<0.01),以试验组提高作用较明显(P<0.05或P<0.01);2组患者ADL量表得分均有所下降(P<0.01),但组间差异无统计学意义(P>0.05)。(2)2组患者治疗期间均未发生明显与治疗相关的不良反应,具有较高的安全性。【结论】耳针配合靳三针治疗能有效提高非痴呆型血管性认知功能障碍患者的认知功能和日常生活活动能力,其疗效优于单纯靳三针治疗。

耳穴埋针对血管性痴呆大鼠记忆障碍及β淀粉样蛋白表达的影响

目的:探讨耳穴改善血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的反应机制。方法:采用4-血管阻断(4-Vesselocclusion,4-VO)全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,随机分为假手术组、正常对照组、模型组、耳针组,针刺耳穴脑、肾后,做免疫组化、行为学检测、图像分析。结果:耳针能显著降低VD模型大鼠脑内顶叶皮层Aβ免疫阳性神经元的细胞数,升高其平均光密度值(P<0·05)。结论:耳针能减少或抑制Aβ的过度产生,这可能是减少了Aβ的沉积,阻止Aβ装备成有毒性的聚合体,保护神经元免受Aβ的神经毒性,从而改善VD模型大鼠学习记忆。

百会、水沟、神门治疗血管性痴呆的比较研究

目的比较百会、水沟、神门治疗血管性痴呆(VD)的相对特异性。方法50例血管性痴呆患者,随机分为5组,A组治以常规穴位针刺,在A组基础上B组加用百会、C组加用水沟,D组加用神门,E组加用百会、水沟和神门3穴。治疗前后均观察临床症状的变化,并运用修订长谷川痴呆量表、日常生活活动量表、社会功能活动调查等量表进行测评,评分结果进行统计学处理。结果百会、神门能够改善VD患者记忆、定向、反应、固执、恍惚等方面的症状,百会长于帮助患者理解、计算、适应社会;水沟则偏重于针对VD患者喜睡嗜卧、反应迟钝、神思恍惚、记忆等症状的改善;百会、水沟、神门3穴联合运用,对于VD患者的智力水平、社会适应能力有着较为全面的改善。结论百会、水沟、神门3穴在改善VD患者临床症状和智力水平方面各有其相对特异性,3穴联合运用疗效最佳。

针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响

【目的】探讨针药合用刺激嗅觉系统对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及大脑边缘叶自由基系统的影响。【方法】选用成年SD雄性大鼠48只,随机分为正常对照组、VD模型组、嗅三针组(针刺两侧迎香及印堂穴)、丁香酚刺激组、针药合用1组(先复制VD模型,然后损毁双侧嗅球,再行嗅三针和丁香酚刺激)及针药合用2组(仅复制VD模型,再行嗅三针和丁香酚刺激),每组8只。测试各组大鼠水迷宫学习记忆能力并测定大脑边缘叶丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】学习记忆能力检测结果显示,大鼠6 d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,VD模型组显著长于正常对照组(P<0.01);嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组显著短于VD模型组(P<0.01);针药合用2组短于嗅三针组、丁香酚刺激组(P<0.05)。嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。大脑边缘叶自由基系统检测结果显示,与正常对照组比较,VD模型组MDA含量显著增高(P<0.01),而GSH-Px和SOD活性显著降低(P<0.01);与VD模型组比较,嗅三针组、丁香酚刺激组和针药合用2组MDA含量显著降低(P<0.01),而GSH-Px和SOD活性显著增高(P<0.01);针药合用2组与嗅三针组、丁香酚刺激组比较,MDA含量降低(P<0.05),而GSH-Px和SOD活性增高(P<0.05);嗅三针组与丁香酚刺激组比较、VD模型组与针药合用1组比较,MDA含量及GSH-Px、SOD活性差异均无显著性意义(P>0.05)。【结论】嗅三针和丁香酚均能够显著增强VD大鼠学习记忆功能,降低大脑边缘叶MDA的含量,提高大脑边缘叶GSH-Px和SOD的活性,针药合用具有一定协同作用,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。

电针对血管性痴呆大鼠海马长时程增强效应及钙调蛋白、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ mRNA表达水平的影响

【目的】探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠长时程增强效应(LTP)及钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)mRNA表达水平的影响。【方法】将70只SD大鼠,除正常组、假手术组各14只外,其他经改良4-VO法造模成功后36只分为电针组、西药组、模型组各12只。电针组针刺百会、大椎、肾俞穴,西药组给予尼莫通12 mg.kg-1.d-1,其他3组不予任何治疗。观察各组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期、各象限平台跨越次数,活体海马LTP实验结果及神经元CaM、CaMPKⅡmRNA表达水平。【结果】与模型组比较,电针组和西药组逃避潜伏期显著缩短,跨越原平台及左侧平台次数增加,LTP幅值升高,持续时间延长,CaM、CaMPKⅡmRNA表达水平显著升高(均P<0.05)。【结论】电针有效提高VD大鼠学习与记忆能力的作用可能与其能提高LTP反应幅值及持续时间,提高CaM、CaMPKⅡmRNA表达水平有关。

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆和血红素氧化酶的影响

[目的]探讨电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆障碍的治疗效应及其作用的分子机制。[方法]SD雄性大鼠60 只,除假手术组10只外,其他大鼠均采用4-血管阻断法复制VD模型,存活大鼠随机分为电针组14只,尼莫通组13只, 模型组13只;电针组针刺“百会”和“大椎”两穴,尼莫通组以12 mg/kg灌胃给药,假手术组与模型组未予任何治疗。采用Morris水迷宫观察治疗20 d后各组大鼠在学习记忆方面的变化,并检测血红素氧化酶(HO)的蛋白表达和信使核糖核酸(mRNA)表达。[结果]与假手术组比较,模型组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达、HO-1 mRNA表达增高(P<0.01);与模型组比较,电针组、尼莫通组逃避潜伏期、HO-1蛋白表达均显著减少(P<0.01),HO-1 mRNA表达水平均降低(P<0.05); 电针组与尼莫通组比较,各指标均无显著性差异(P>0.05)。[结论]电针治疗改善VD模型大鼠学习记忆能力与尼莫通治疗相仿,两法均可能与减少海马和皮质神经元细胞HO-1蛋白表达及HO-1 mRNA表达有关。

调和阴阳法对中风患者血浆降钙素基因相关肽及血管内皮素水平的影响

【目的】观察调和阴阳法治疗中风病的疗效及对血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和血管内皮素(ET)水平的影响。【方法】将120例中风病患者随机分为实验组、传统体针组、头针组各40例,分别采用调和阴阳法、传统体针法和单纯头针法针刺治疗。1个半月为1个疗程,共治疗2个疗程。观察临床疗效及治疗前后患者血浆CGRP、ET水平的变化。【结果】(1)总有效率实验组为95.0%,传统体针组为85.0%,头针组为82.5%,实验组与传统体针组、头针组比较,差异均有显著性意义(P<0.01)。(2)3组治疗后血浆CGRP含量均较治疗前显著升高(P<0.01);对3组血浆CGRP含量治疗前后差值进行两两比较,实验组与传统体针组、头针组比较,差异均有显著性意义(P<0.01),而传统体针组与头针组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。(3)3组治疗后血浆ET含量均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01);对3组血浆ET含量治疗前后差值进行两两比较,实验组与传统体针组、头针组比较,差异均有显著性意义(P<0.01),而传统体针组与头针组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。【结论】调和阴阳法对中风患者有较好的治疗作用,并具有上调血浆CGRP含量,降低ET水平的作用。

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响

【目的】探讨电针对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆行为及血红素氧化酶(HO)的影响。【方法】60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和尼莫通组。用四血管阻断方法制作拟VD大鼠,造模后第10d电针组电针百会、大椎穴,1次/d;尼莫通组给予尼莫通12mg/kg稀释后,按20mL/kg灌胃,1次/d,共15d。治疗后均以水迷宫检测大鼠学习记忆行为情况,并检测皮质和海马HO活性。【结果】电针组模型大鼠逃避潜伏期明显短于模型组(P<0.01),电针组与尼莫通组之间无显著性差异(P>0.05);电针组在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限,而且多于模型组在原平台象限跨越平台次数。在皮质及海马,电针组和尼莫通组HO活性显著低于模型组(P<0.01)。【结论】电针能改善VD大鼠学习记忆能力.调节皮质及海马的HO活性。

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用研究

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力的改善作用。方法:实验中用四血管阻断模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果:模型大鼠表现明显的学习记忆障碍,在定位航行实验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限比较,差异无显著性意义。电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限,与假手术组比较,差异无显著性意义。结论:电针能改善VD大鼠学习记忆能力。