DEPDC1B结合p65在肝癌细胞和荷瘤小鼠肿瘤生长中的作用及机制研究

目的 研究DEP结构域蛋白1B(DEPDC1B)在肝癌细胞和荷瘤小鼠肿瘤生长中的作用及相关机制。方法 分别将过表达DEPDC1B的质粒(oe-flagDEPDC1B)与对照质粒(oe-NC)转染至H22肝癌细胞系中,采用蛋白质印迹法检测flag和DEPDC1B蛋白表达水平,采用CCK-8法检测细胞增殖能力。通过flag抗体富集flag-DEPDC1B结合蛋白,通过质谱进行鉴定,并对免疫共沉淀物进行关键蛋白验证。在oe-flag-DEPDC1B转染细胞中加入p65抑制剂Helenalin,采用实时荧光定量PCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA表达水平,采用CCK-8法检测细胞增殖能力。分别将oe-flag-DEPDC1B和oe-NC转染细胞注射至C57/B6小鼠皮下,注射后2周开始监测小鼠肿瘤体积,注射后5周处死小鼠。分别采用实时荧光定量PCR法、蛋白质印迹法和ELISA法检测肿瘤组织中DEPDC1B、p65、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平。结果 与oe-NC组细胞比较,oe-flag-DEPDC1B组细胞中DEPDC1B蛋白表达水平显著升高,细胞增殖能力显著增强(P均<0.05)。flagDEPDC1B可结合关键蛋白p65,免疫沉淀物中可以检测到p65蛋白。与oe-NC组细胞比较,oe-flag-DEPDC1B组细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达水平均显著升高(P均<0.05)。与oe-flag-DEPDC1B组细胞比较,oe-flag-DEPDC1B+Helenalin组细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA表达水平均显著降低,细胞增殖能力均显著减弱(P均<0.05)。在荷瘤小鼠中,与oe-NC组小鼠比较,oe-flag-DEPDC1B组小鼠的肿瘤体积增长更快,肿瘤组织中DEPDC1B、p65、IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平均显著升高(P均<0.05)。结论 DEPDC1B可通过结合NF-κB信号通路中关键蛋白p65激活NF-κB信号通路,促进肝癌生长。

肝细胞癌组织中DEPDC1B和KIF23的表达及其预后预测价值

目的探究肝细胞癌(HCC)组织中DEP结构域蛋白1B(DEPDC1B)和驱动蛋白家族成员23(KIF23)的表达及其预后预测价值。方法选择2018年3月至2019年3月湖南中医药高等专科学校附属第一医院诊治的126例HCC患者作为研究对象,收集其HCC组织、癌旁组织及临床资料。采用免疫组织化学法检测组织中DEPDC1B和KIF23的蛋白表达情况。分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中HCC组织和癌旁组织中DEPDC1B和KIF23的mRNA表达水平差异。分析HCC组织中DEPDC1B和KIF23的蛋白表达与患者临床病理特征的相关性。采用Kaplan-Meier曲线(Log-rank检验)分析DEPDC1B和KIF23的蛋白表达与患者预后的关系。采用单因素及多因素COX比例风险模型分析HCC患者预后的危险因素。结果TCGA数据分析结果显示,HCC组织中DEPDC1B和KIF23的mRNA相对表达量均显著高于癌旁正常肝组织(1.861±1.271比0.314±0.116,1.652±1.089比0.218±0.157,P均<0.0001)。HCC组织中DEPDC1B阳性表达主要位于细胞质和细胞膜,KIF23阳性表达主要位于细胞质和细胞核。HCC组织中DEPDC1B和KIF23的蛋白表达阳性率均显著高于癌旁组织[71.43%(90/126)比10.32%(13/126),χ^(2)=97.355,P=0.000;75.40%(95/126)比11.90%(15/126),χ^(2)=103.252;P=0.000]。HCC组织中DEPDC1B和KIF23的蛋白表达均与肿瘤分期、组织学分级及有无血管侵犯有关(P均<0.05)。HCC组织中DEPDC1B与KIF23的mRNA表达呈显著正相关(r=0.913,P=0.000),DEPDC1B与KIF23的蛋白表达亦呈显著正相关(Rs=0.811,P=0.000)。DEPDC1B阳性表达组的3年累积生存率显著低于DEPDC1B阴性表达组(χ^(2)=4.433,P=0.035)。KIF23阳性表达组的3年累积生存率显著低于KIF23阴性表达组(χ^(2)=6.125,P=0.013)。肿瘤分期Ⅱ~Ⅲ期、组织学分级Ⅲ级、血管侵犯、DEPDC1B阳性表达及KIF23阳性表达均是HCC患者预后的独立危险因素。结论HCC组织中DEPDC1B和KIF23的表达上调,两者均与肿瘤分期、组织学分级及有无血管侵犯有关,DEPDC1B、KIF23阳性表达均是HCC患者预后的独立危险因素。

ZNF224和DEPDC1在肺腺癌中的表达及其临床意义

目的探究锌指蛋白224(ZNF224)、DEP结构域蛋白1(DEPDC1)在肺腺癌(LUAD)中的表达及其临床意义。方法收集73例LUAD组织及相应的癌旁组织。采用qRT-PCR法测定LUAD组织、癌旁组织ZNF224、DEPDC1 mRNA相对表达量。免疫组化法测定LUAD组织、癌旁组织ZNF224、DEPDC1蛋白表达情况。分析LUAD组织ZNF224、DEPDC1 mRNA及其蛋白与LUAD临床病理特征的关系;Pearson相关性分析LUAD组织ZNF224 mRNA及其蛋白分别与DEPDC1 mRNA及其蛋白的相关性;Kaplan-Meier生存曲线法分析LUAD组织ZNF224、DEPDC1 mRNA表达与LUAD预后的关系;COX回归法分析影响LUAD患者预后的因素。结果LUAD组织ZNF224、DEPDC1 mRNA表达及其蛋白表达阳性率均高于癌旁组织(P<0.05)。LUAD组织TNM分期、分化程度、淋巴结转移,ZNF224低表达组与高表达组、DEPDC1低表达组与高表达组比较,差异均有显著性(P<0.05)。LUAD组织中ZNF224 mRNA和蛋白表达分别与DEPDC1 mRNA和蛋白表达呈正相关(P<0.05);ZNF224、DEPDC1 mRNA低表达组LUAD患者累积生存率分别高于其高表达组(P<0.05)。TNM分期、ZNF224 mRNA、DEPDC1 mRNA、淋巴结转移是影响LUAD患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论LUAD组织ZNF224、DEPDC1表达较高,二者呈正相关,且均与LUAD患者预后关系密切,有望作为评估LUAD患者预后的潜在标志物。

癌蛋白DEPDC1B的研究进展

含有DEP结构域的蛋白质1B(DEPDC1B)高表达于多种恶性肿瘤组织及细胞,其作为癌蛋白参与了多种癌症的发生发展进程,调控了不同的恶性生物学行为,包括促进肿瘤细胞的侵袭、迁移和增殖以及抑制细胞凋亡等,这与其含有的DEP、Rho GAP等结构域的功能密切相关。本文主要结合癌蛋白DEPDC1B的结构域组成,探讨其与癌症发生发展及治疗的关系,旨在为深入研究DEPDC1B在癌症中的作用机制及潜在的抗癌疗法提供参考依据。

宫颈癌及宫颈癌前病变组织中DEPDC1、miR-216a-5p的表达及其与高危型HPV感染的相关性

目的探究DEP结构域蛋白1(DEPDC1)、miR-216a-5p在宫颈癌及宫颈癌前病变组织中的表达及其与高危人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的相关性。方法选取2020年12月至2022年4月汉中市中心医院妇科收治的94例宫颈病变患者为研究对象,其中62例宫颈癌前病变患者的宫颈病变组织作为癌前病变组,32例宫颈癌患者的癌组织作为宫颈癌组。同期选择因患子宫肌瘤行子宫全切患者的30例正常宫颈组织作为对照组。采用q RT-PCR检测DEPDC1、miR-216a-5p的表达水平;采用免疫组化法测定DEPDC1蛋白的表达水平;采用Pearson法分析宫颈组织中DEPDC1与miR-216a-5p表达水平的相关性,以及DEPDC1、miR-216a-5p表达水平与癌前病变组和宫颈癌组HR-HPV感染的相关性。结果与对照组比较,癌前病变组、宫颈癌组DEPDC1的阳性表达率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。其阳性表达率分别为36.67%、40.32%、100.00%。随着宫颈病变程度的增加,DEPDC1的水平显著升高(1.02±0.21、1.42±0.23、1.78±0.25),miR-216a-5p水平显著降低(1.01±0.11、0.85±0.12、0.68±0.13),HR-HPV感染率显著增加(6.67%、91.94%、100.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析结果显示,癌前病变组、宫颈癌组患者宫颈组织中DEPDC1与miR-216a-5p表达水平呈负相关(r=-0.442,P<0.001)。宫颈组织中DEPDC1表达水平与癌前病变组、宫颈癌组患者HR-HPV感染呈正相关(r=0.296,P=0.004),miR-216a-5p表达水平与癌前病变组、宫颈癌组患者HR-HPV感染呈负相关(r=-0.252,P=0.014)。结论癌前病变和宫颈癌患者宫颈组织中DEPDC的表达水平显著升高,miR-216a-5p水平显著降低,两者与HR-HPV感染有关。

DEPDC1B在肝癌增殖、迁移和上皮间质转化中的作用及其临床相关性研究

目的:研究DEP结构域蛋白1B(DEPDC1B)对肝癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的作用以及在临床中的相关性。方法:收集39例肝癌肿瘤组织及其癌旁组织,qRT-PCR检测DEPDC1B表达水平并分析与临床病理特征的相关性,通过Kaplan-Meier数据库分析DEPDC1B表达水平与临床预后的相关性。采用qRT-PCR检测L-02正常肝上皮细胞和HepG2肝癌细胞DEPDC1B表达水平,Western Blot检测DEPDC1B、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平。将si-DEPDC1B和si-NC转染至HepG2细胞,采用qRT-PCR检测DEPDC1B表达水平,Western Blot检测DEPDC1B、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平,采用CCK8和集落形成实验检测细胞增殖水平,Transwell和细胞划痕实验检测细胞迁移水平。结果:与癌旁组织相比,肿瘤组织中DEPDC1B表达水平升高,DEPDC1B高表达与肿瘤分期和淋巴结转移相关,与治疗后的不良预后相关。与L-02细胞相比,HepG2细胞DEPDC1B表达升高,N-cadherin蛋白表达升高,E-cadherin蛋白表达降低。与si-NC组比较,si-DEPDC1B组DEPDC1B表达降低,细胞增殖、迁移水平降低,N-cadherin蛋白水平降低,E-cadherin蛋白表达升高。结论:DEPDC1B可以促进肝癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化,临床上DEPDC1B高表达与肿瘤晚期、淋巴结发生转移以及不良预后相关。

DEPDC1B与CDK1在甲状腺乳头状癌中的表达及临床病理意义

目的探讨含DEP结构域蛋白1B(DEPDC1B)与周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)在甲状腺乳头状癌(PTC)、甲状腺良性病变及癌旁正常组织中的表达,分析DEPDC1B和CDK1表达在PTC中的相关性及临床病理意义。方法收集66例PTC、40例良性病变及56例癌旁正常组织,采用免疫组化检测DEPDC1B与CDK1在PTC、良性病变及癌旁正常组织中的蛋白表达情况,分析DEPDC1B和CDK1的表达水平与PTC临床病理特征及DEPDC1B和CDK1之间表达的相关性。结果DEPDC1B和CDK1在PTC中呈高表达,在良性病变和癌旁组织中呈低表达,差异有统计学意义(P<0.05);DEPDC1B高表达率在肿瘤多灶发生病例中明显高于单灶发生病例,在肿瘤直径较大者中明显高于较小者(P均=0.027);CDK1的高表达率在肿瘤直径较大者中明显高于较小者(P均=0.030);在PTC中DEPDC1B与CDK1的表达呈现正相关(P=0.000)。结论DEPDC1B和CDK1在PTC组织中高表达,对区分甲状腺良性病变与PTC具有一定意义;DEPDC1B与CDK1可能协同促进PTC的发展。

水稻DEP1突变体籽粒品质性状及其代谢组分析

为分析DEP1等位变异对水稻籽粒品质和籽粒代谢轮廓的影响。以优质粳稻品种稻花香及其直立穗型突变体dep1-1为试材,测定了籽粒的品质性状及差异代谢产物。结果表明,突变体dep1-1在DEP1基因第5外显子处存在1个单碱基A插入,导致翻译提前终止,从而使G蛋白γ亚基富含半胱氨酸的区域缺失。与野生型品种相比,突变体dep1-1的粒长、外观、黏度、平衡度、食味值、峰值、回复值和峰值时间等指标显著降低,而直链淀粉含量、酸度值和硬度显著提高。与野生型相比,突变体dep1-1中37个代谢物含量显著上调,而45个代谢物含量显著下调。KEGG分析表明,差异代谢物主要富集于半乳糖代谢、脂肪酸生物合成、淀粉蔗糖代谢、亚油酸代谢、ABC转运蛋白、类苯基丙烷生物合成等途径。其中,与野生型品种相比,突变体dep1-1籽粒的蔗糖、D-棉子糖、棉子糖、D-(+)-麦芽糖D-(+)、甜菜碱、吲哚含量显著提高,而硬脂酸、软脂酸、L-亮氨酸、吲哚乙酸含量显著下降。上述的差异代谢物初步解释了突变体dep1-1籽粒品质变化的生理生化机制。

DEPDC1在子宫内膜癌中表达上调

目的观察DEP结构域蛋白1(DEPDC1)在子宫内膜癌(UCEC)中的表达及作用。方法利用GEO和TCGA等公共数据库分析DEPDC1 mRNA在UCEC中的表达情况,以及其与临床病理参数及预后的相关性;利用组织芯片、免疫印迹和实时定量PCR检测DEPDC1在UCEC组织和细胞系中的表达;利用平板集落、CCK8法和裸鼠成瘤等实验检测DEPDC1对UCEC细胞系增殖的影响。结果DEPDC1 mRNA在UCEC中表达上调(P<0.001),其表达与UCEC临床分期(P<0.001)、组织分化程度(P<0.05)及病理类型(P<0.001)等临床病理参数显著相关;相较于DEPDC1 mRNA低表达的患者,高表达的患者疾病特异生存期(DSS)和无进展期(PFI)显著降低(P<0.01);DEPDC1在UCEC组织和细胞系中高表达,敲降DEPDC1后,UCEC细胞系的集落形成减少、细胞率降低(P<0.01)和体内成瘤能力下降(P<0.05)。结论DEPDC1在UCEC中表达上调,参与UCEC的恶性进展及影响患者预后,并在UCEC细胞系增殖中发挥重要调控作用。

DEPDC1B、NOB1水平变化与三阴性乳腺癌患者相关病理学参数的关系

目的 探讨DEP结构域蛋白质1B(DEPDC1B)、Nin-one结合蛋白(NOB1)水平变化与三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)患者相关病理学参数的关系及临床意义。方法 选取行乳腺癌根治术的81例TNBC患者设为观察组,选取同期因乳腺良性疾病行手术治疗的21例患者设为对照组。随访1年后(失访6例)根据预后情况分为预后良好者57例(生存)、预后不良者18例(病死、病情恶化或复发)。比较TNBC组织、癌旁组织、良性病变组织中DEPDC1B、NOB1表达量。分别比较不同病理学参数、不同预后患者癌组织中DEPDC1B、NOB1表达量。分析DEPDC1B、NOB1表达量与病理学参数、预后相关性。结果 TNBC组织、良性病变组织中DEPDC1B、NOB1表达量高于癌旁组织,且TNBC组织高于良性病变组织(P<0.05);预后不良者中DEPDC1B、NOB1表达量高于预后良好者(P<0.05);DEPDC1B、NOB1表达量与淋巴结转移、临床分期、脉管瘤栓呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05);DEPDC1B、NOB1高表达者总生存率(66.67%、65.79%)分别低于其相应低表达者86.11%、86.49%(P<0.05)。结论 DEPDC1B、NOB1在TNBC组织中呈高表达,且与临床病理学参数相关,可能用于预后评估。

蛋白核小球藻与DEP的相互作用

运用评价化学品对藻类毒性的标准实验方法，得出邻苯二甲酸二乙酯（ＤＥＰ）抑制蛋白核小球藻生长的９６ｈ－ＥＣ５０为８０ｍｇ／Ｌ。实验结果表明，蛋白核小球藻对ＤＥＰ有明显的富集与降解作用，富集量和浓缩系数（ＢＣＦ）都在１２ｈ达到最大，分别为９．８ｍｇ／ｇ和２０５。此后富集量随时间的延长而逐渐降低，９６ｈ降到１．８ｍｇ／ｇ。ＢＣＦ在７２ｈ内也随时间的延长而逐渐减小，并在７２ｈ降到最小８０，７２ｈ以后又随时间的延长而升高，９６ｈ增加到９１。蛋白核小球藻日平均降解７．３ｍｇ／ＬＤＥＰ，日平均降解率１４．６％。用动力学方程（－ｄｅ／＆＝ＫＮ，）拟合降解过程，计算值与实测值的平均相对偏差为４．０％。

邻苯二甲酸二乙酯(DEP)在罗非鱼(Oreochromisniloticus×O．aureus)体内代谢动力学和残留研究

采用反相高效液相色谱-紫外检测法,测定了罗非鱼血浆、皮肤、肌肉、心肌和大脑中邻苯二甲酸二乙酯(DEP)含量,并研究了DEP在罗非鱼体内代谢动力学和残留特征。将DEP以20mg/kg灌服罗非鱼后,取样测定不同时间点血浆和组织中的DEP浓度,并利用3p97药物动力学软件并结合Excel2003软件对实验数据进行处理和分析。结果表明,罗非鱼灌服DEP后体内吸收较快,吸收半衰期为0.12h,分布半衰期为0.27h,消除半衰期为28.09h,血浆浓度-时间曲线下面积(AUC)为52.05μg·h/ml,达峰时间为0.28h,达峰浓度为7.47μg/ml;同时在1、2、8、24、48、72、120、360h各点皮肤、肌肉、心肌和大脑中DEP浓度均比血浆中高,DEP在肌肉、皮肤、脑和心肌中的消除半衰期分别为111.77h、108.28h、99.00h和73.72h。代谢动力学和残留研究显示,DEP在罗非鱼体内吸收和分布较快,消除相对较缓慢。

中间体DEP对镀镍层性能的影响

炔胺类光亮剂与糖精的协同作用能优化镀镍效果 ,但目前对光亮剂协同作用优化镀镍工艺的研究不多。采用赫尔槽实验及正交试验讨论了次级光亮剂DEP及初级光亮剂糖精对镀镍层光泽度、整平性能及镀镍液分散能力的影响 ,并确定了合适的镀镍工艺。结果表明 ,DEP与糖精的协同作用会使镀镍层的光泽度与整平性能得到大幅提高 ,但对镀液分散能力影响较复杂。随着镀液中DEP含量与糖精含量的增加 ,镀液分散能力都是先减小后增加 ;升高温度有利于从既含有糖精又含有DEP的镀液中得到分散良好的镀层。得到DEP光亮镀镍的合适工艺条件为 :0 2～1g/L糖精、9 6～ 1 9 1mg/LDEP、温度 5 5℃。

沉默DEPDC1抑制鼻咽癌细胞HNE-1和CNE-1侵袭迁移

DEPDC1(DEP domain containing 1)是一个新的肿瘤相关基因,在多种恶性肿瘤的发生发展进程中起着重要作用。我们前期工作中在鼻咽癌细胞内沉默了DEPDC1的表达,发现抑制细胞增殖并诱发细胞凋亡。本研究旨在探讨沉默DEPDC1表达后,对鼻咽癌细胞HNE-1和CNE-1侵袭迁移能力的影响及其分子机制。结果显示,siRNA介导DEPDC1表达沉默后,细胞侧向运动能力、侵袭及迁移能力显著降低。qRT-PCR及Western印迹检测发现DEPDC1沉默导致EMT上游关键转录因子Twist1及间质细胞标志分子Vimentin表达显著下调。这些研究表明,鼻咽癌细胞中DEPDC1通过调节Twist1等EMT关键分子的表达在细胞侵袭转移过程中起关键作用。推测DEPDC1在鼻咽癌中高表达可能对于促进其侵袭转移具有重要作用,进而促进肿瘤发生发展,但具体分子机制仍有待更深入研究。

DEP结构域的功能研究进展

DEP结构域首先是在三种蛋白(鼠蓬乱蛋白、产卵缺陷10蛋白、血小板-白细胞C激酶底物2蛋白)中发现的,是一个由接近100个氨基酸组成的蛋白模序。人类基因组中至少有67种基因编码含DEP同源结构域蛋白。目前所了解的DEP结构域具有细胞膜定位、信号转导等多种功能。因此,它在细胞的生物学功能方面发挥着重要作用。可通过发掘DEP结构域与复杂的生物系统中多种分子和基因的相互作用,进一步研究DEP结构域的功能。

麦草浆DEP漂白过程中污染物产生规律研究

研究了麦草化学浆DEP漂白过程中麦草浆性能变化情况,以及漂白废水中污染物生成规律,并建立了二氧化氯用量、纸浆得率等因素与漂白废水中污染物发生量的相关关系式。结果表明:随着二氧化氯用量的增加,漂白废水中CODCr、BOD5、AOX发生量都逐渐增加,并且这些污染物发生量与二氧化氯、得率和白度等有密切的关系。

离子液体[Emim]DEP对纤维素酶的影响研究

研究了[Emim]DEP、[Emim]Ac和[Bmim]Cl对3,5-二硝基水杨酸（DNS）法测还原糖的影响,结果表明当离子液体浓度为0~20%（w/v,质量体积比,下同）,3种离子液体对测量结果几乎无影响。在此基础上,比较了这3种离子液体对纤维素酶活力的影响。在3种离子液体中,[Emim]DEP对纤维素酶的抑制作用最小,但其浓度不宜超过10%以获得较高的相对酶活力。随后考察了纤维素酶在[Emim]DEP中的稳定性,相对酶活力总体上随着温度的升高和保存时间的延长而下降,但当[Emim]DEP浓度为5%时,在4℃保存24h后纤维素酶的相对活力却有所提高。纤维素酶在[Emim]DEP溶液中的紫外吸收光谱表明,[Emim]DEP使纤维素酶肽链的结构发生改变,并改变了酶分子构象,导致酶分子对底物的亲和力下降,影响了纤维素酶活力。

烧碱-蒽醌麦草浆DEP中浓漂白研究

研究了烧碱-蒽醌麦草浆DEP中浓漂白过程中相关因素对漂白浆质量性能的影响,重点对D段和P段漂白过程的主要工艺参数进行了优化。结果表明,麦草浆进行D段漂白的适宜工艺参数为:ClO2用量1.2%,反应时间120min,反应温度85℃,初始pH值2.5;P段漂白适宜工艺参数为:H2O2用量2.5%,反应时间120min,反应温度85℃,初始pH值10.4。通过对比麦草浆DEP与CEH漂白效果得出,DEP漂白浆在白度及其稳定性、物理强度方面都具有一定的优势。

“DeP结构”的λ提取与可追踪性原则

汉语“de”字结构一直是语言学家探讨的焦点。他们主要就“de”或“de”字结构的性质、“de”的分合、“de”字短语的内部结构等进行探讨、分析,颇有争议。本文以最简方案理论框架下“DeP结构”和英语关系从句的特征核查为基本理据,指出汉语“DeP结构”和英语关系从句具有相似性,从而用形式语义学中关于英语关系从句的λ提取及其函数特征的分析来对“DeP结构”进行语义推导、演算,将“DeP结构”定性为名词性成分,并总结出可解决种种争议的最经济、最简练的“可追踪性原则”。

酞酸酯DMP、DEP和DBP对明亮发光杆菌的毒性研究

酞酸酯（PAEs,phthalate acid esters）是目前最普遍的有机污染物之一,一定剂量的酞酸酯会产生生殖和发育毒性等健康危害。以明亮发光杆菌（Photobacterium phosphoreum T3）为受试生物,评价了甲醇和3种PAEs[dimethyl phthalate（DMP）,diethyl phthalate（DEP）,dibutyl phthalate（DBP）]对其剂量—效应关系,以期为酞酸酯暴露风险评价提供一定理论依据。结果表明,采用Logit和Weibull非线性函数（全浓度区间）分别对甲醇和3种PAEs的浓度—效应曲线进行拟合,效果均优于线性函数（局部浓度区间）拟合。其中,甲醇的线性与Logit函数拟合r^2分别为0.959 2和0.986 3,两者EC50分别为1.185和1.044 mol·L^-1,结果相近。数据结果表明,采用明亮发光杆菌测试PAEs急性毒性时,以甲醇为助溶剂（浓度〈0.247 mol·L^-1,毒性效应可忽略）是可行的。在一定浓度范围内,首次以甲醇为助溶剂,以DMP、DEP和DBP 3种PAEs对明亮发光杆菌进行毒性测试。线性拟合DMP、DEP和DBP对明亮发光杆菌的浓度-效应曲线,拟合r^2分别为0.926 2、0.921 4、0.933 9,其EC50分别为2.64E-04、2.79E-04和1.14E-05 mol·L^-1。与此同时,3组PAEs毒性数据均能以Weibull函数进行非线性拟合,r^2分别为0.974 9、0.974 2和0.964 8,效果良好,其EC50分别为1.49E-04、2.72E-04和9.00E-06 mol·L^-1。两种拟合结果表明,Weibull函数非线性拟合效果更优,半致死浓度EC50结果相近。由上述结果可知,以甲醇为助溶剂时,DMP、DEP和DBP分别在6.14E-9-6.14E-3、5.04E-5-2.52E-3和3.76E-9-3.76E-5 mol·L^-1浓度范围内,3种PAEs对明亮发光杆菌的急性毒性强弱为DBP〉DMP〉DEP。在上述浓度范围内,DMP、DEP和DBP对明亮发光杆菌的抑制率分别为96.87%、95.24%和88.35%。