DF-521、低分子量肝素对移植血管内膜增生的抑制作用及其比较

目的：研究不同剂量ＤＦ－５２１（东菱克栓酶，Ｂａｔｒｏｘｏｂｉｎ）、低分子量肝素（ＬＭＷＨ）对体外培养人正常大隐静脉片内膜增生的影响。方法：体外培养人正常大隐静脉片，加入不同剂量ＤＦ－５２１（１０－４ＢＵ／ｍｌ，１０－２ＢＵ／ｍｌ）和低分子量肝素（０．１０８ＩＵ／ｍｌ，１０．８ＩＵ／ｍｌ）。培养最后４ｄ掺入５－溴脱氧尿核苷（５－ＢｒｄＵ）。应用免疫组织化学方法行抗５－ＢｒｄＵ单克隆抗体ＡＢＣ法染色及抗人平滑肌肌动蛋白（α－Ａｃｔｉｎ）单克隆抗体与Ｖｅｒｈｏｅｆ弹力纤维联合染色。并应用计算机图像分析仪进行图像分析，显微镜细胞计数等方法观察内膜增生及细胞增殖。结果：培养静脉片可见明显内膜增生和平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖。与对照组相比，较高浓度ＤＦ－５２１及低分子量肝素明显抑制培养血管片内膜增生。对照组内膜厚度（２７±３．４０）μｍ，ＬＭＷＨ（７±１．２０）μｍ，ＤＦ－５２１（６±１．２３）μｍ，Ｐ＜０．００１。对照组平滑肌细胞增殖指数（３０±２．２０）％，ＬＭＷＨ（６±１．２０）％，ＤＦ－５２１（５±１．７４）％，Ｐ＜０．００１。两种药物作用效果相近。结论：ＤＦ－５２１及低分子量肝素可抑制移植血管内膜增生及平滑肌?

DF-521治疗突发性聋的临床观察

为了解ＤＦ－５２１治疗突发性聋的疗效，采用ＤＦ－５２１静脉滴注治疗了３３例，有效率为７２．７３％。讨论了ＤＦ－５２１的药理作用，并分析影响突聋预后的主要因素：当前庭功能受损时，其预后较差；初诊听力曲线类型不同，预后亦不尽相同。当镫骨肌反射正常时，听力恢复较好，表明镫骨肌反射有助于对突聋预后的评估。

东菱精纯克栓酶(DF—521)治疗脑梗塞并发出血8例报告

我们统计了我院急诊科和神经科一年来应用东菱精纯克栓酶(DF—521)治疗急性脑梗塞60例,其中8例并发出血,7例脑内出血,1例脑外出血,(男5例,女3例,年龄24～90岁)。8例中5例为大面积脑梗塞;5例合并高血症;4例在发病6小时后用药;3例合并应用抗血小板凝集药物。提示在应用DF—521治疗急性脑梗塞时下列情况需慎重应用:①大面积脑梗塞;②伴脑出血危险因素如高血压;③高龄;④梗塞时间较长及合并应用其它抗血小板凝集药物。

Batroxobin(DF-521)对动脉粥样硬化兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的影响

目的 探讨Batroxobin(DF - 5 2 1)对动脉粥样硬化兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法 应用高胆固醇饮食饲养建立兔髂动脉粥样硬化模型。动物随机分为两组 ,治疗组 (n =10 ) :血管内膜球囊剥脱术后 5h静脉推注Batroxobin5 Bu,2 5 Bu隔日 1次静注 ,共 6次。对照组 (n =8) :术前术后不用药。术后 30d处死 ,分离血管 ,做病理形态学检查和细胞流式测定。结果 ①治疗组损伤血管内膜厚度小于对照组 ,而管腔横截面积大于对照组 (P均 <0 0 0 1)。②治疗组血管壁细胞增殖周期中增殖期细胞数明显低于对照组 (P均 <0 0 0 1)。结论 Batroxobin能抑制动脉粥样硬化兔髂动脉球囊损伤后血管平滑肌细胞 (VSMC)的增殖 。

东菱精纯克栓酶(DF-521)溶解实验性脑内血肿的初步报告

目的 观察东菱精纯克栓酶 (DF 5 2 1)对脑内血肿的溶解作用。方法 体外实验观察不同浓度尿激酶和DF 5 2 1对人凝血块的溶解作用 ,并在大鼠右侧尾壳核注入健康人血凝块 10 0 μl,再分别注入 10 0 μl生理盐水、5 0 0IU尿激酶、0 .5BUDF 5 2 1、1BUDF 5 2 1,3天后利用计算机图像分析系统观察脑内血肿的大小变化。结果 体外实验发现较高浓度尿激酶 (5 0 0 0IU/ml以上 )和DF 5 2 1(5BU/ml以上 )具有较好的血块溶解作用。在体内实验中 ,与对照组相比 ,尿激酶可使血肿体积显著下降 (P <0 .0 0 1) ;1BUDF 5 2 1也可使血肿体积显著减小 (P <0 .0 1) ,0 .5BUDF 5 2 1虽然可使血肿体积下降 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 我们初步证明DF 5 2 1有一定的溶解脑内血肿的作用 ,其安全性尚待进一步的研究 ;对DF 5 2 1溶解脑内血肿的机理也作了探讨。

早期应用DF-521对脑梗塞近期疗效的观察

为观察早期应用DF－521对脑梗塞近期疗效的影响，设DF－521治疗组及常规治疗组各30例．前者除常规治疗外，在早期应用了DF－521治疗．出院时治愈率分别为53．3％及26．7％，显效治愈率分别为93．3％及60％．两组平均住院天数分别为19．3±7．6及25．1±6．2天．结果提示早期应用DF．521能明显提高脑梗塞的疗效，改善病残程度，还能明显缩短住院天数．因此，早期应用DF－521结合其它常规措施综合治疗，不失为脑梗塞的一种较好治疗万法．

巴曲酶(DF-521)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型CD54表达的影响

目的 探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血后CD54表达的影响。方法 建立大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO)模型,用免疫组化的方法观察CD54在脑缺血/再灌注后不同时间的动态变化,比较巴曲酶组和模型组的异同。结果 与模型组比较,巴曲酶组CD54阳性表达在脑缺血再灌注6 h,3天,4天,7天均降低,6 h降低最明显,主要位于神经元严重受损的缺血区。结论 巴曲酶对脑缺血/再灌注后CD54表达有降低趋势,

东菱精纯克栓酶(DF-521)治疗急性脑梗塞的临床观察

目的 :观察东菱精纯克栓酶 (DF -52 1 )治疗急性脑梗塞的临床疗效 ;方法 :以DF -52 1治疗 1 2 1例脑梗塞与常规治疗者进行比较 ;结果 :DF -52 1组的轻、中型脑梗塞功能恢复程度明显优于常规治疗组 (P <0 .0 5) ;治疗 1 0天CT扫描低密度灶体积缩小范围较对照组明显 ,治疗 1 0天的总有效率DF -52 1为 89.3 % ,对照组为 68.5%。结论 :DF-52 1治疗轻、中型脑梗塞作用迅速、疗效好、安全度高 ,可在临床广泛应用。

Effect of DF-521 on functional recovery of nerve defect in patients with acute brain infarction

Objective To observe the effect of DF 521 on acute brain infarction and its’ safety.Method Patients were randomly divided into DF 521 group and control group.Neurological defect scoring were done before and after treatment.Clinical effect was evaluated.Result Total effective rate was more favorable in DF 521 group than that in control group(P<0.01).Conclusion DF 521 is effective in treating brain infarction without inducing significant adverse effects.

东菱克栓酶对沙土鼠缺血性脑血管病引起的脑水肿的影响

以结扎左侧颈总动脉（ＬＣＣＡ）的沙土鼠为缺血性脑卒中动物模型，观察东菱克栓酶（ＴＯＢＩＳＨＩＤＦ－５２１）对缺血性脑卒中的保护作用以及对缺血性脑水肿的影响。发现：东菱克栓酶可显著降低缺血性卒中动物的轻、重症状包括死亡的发生，且脑卒中分数与大脑皮层脑组织的比重呈显著负相关。本文结果提示：东菱克栓酶对缺血性脑卒中的保护作用之一，可能与它能减轻脑缺血性脑水肿有关。

东菱精纯克栓酶治疗缺血性脑血管病

报道了东菱精纯克栓酶（ＤＦ－５２１）治疗急性缺血性脑血管病的疗效，共４１例。结果基本痊愈率３９％，总有效率９２．７％。在使用该药（克栓酶１０ＢＵ溶于１００～２００ｍｌ生理盐水，静脉滴庄，隔日１次，共３次）后２４ｈ内出现疗效者８２．９％。频发的ＴＩＡ多数在２４ｈ内发作被控制。

缺血性脑卒中与脑组织加压素相关性研究及巴曲酶的影响

本工作研究了巴曲酶对结扎左侧颈总动脉沙土鼠的缺血模型的保护作用以及时脑组织精氨酸加压素（ＡＶＰ）的影响及两者的相互关系。发现巴曲酶可减轻卒中症状及降低脑组织ＡＶＰ含量、卒中指数与脑组织ＡＶＰ含量呈正相关。提示ＡＶＰ可能在减轻脑卒中症状中起重要作用，以及巴曲酶能降低ＡＶＰ可能为其对于脑缺血具有保护作用的机理之一。

东菱精纯克栓酶治疗急性脑梗塞的疗效及机理探讨

４５例经临床和脑ＣＴ扫描／ＭＲＩ确诊的急性期脑梗塞（ＣＩ）患者被随机分成东菱精纯克栓酶（巴曲酶，ＤＦ－５２１）治疗组（３０例）和血液稀释对照组（１５例）。二组患者均于治疗前和治疗后１周作神经功能缺损评分，结合治疗后患者的病残程度，评定临床疗效；同时作凝血功能、血粘度和血小板聚集率等实验室观测。结果表明，早期静脉滴注ＤＦ－５２１治疗ＣＩ安全、有效，总有效率为９３．３％，明显高于对照组（４６．７％，Ｐ＜０．０１）。ＤＦ－５２１能明显降低ＣＩ患者血粘度和血浆纤维蛋白原浓度，对ＡＤＰ诱导的血小板聚集反应有显著抑制作用，可作为ＣＩ早期抗栓溶栓疗法的一种新选择。

早期应用东菱克栓酶对沙鼠出血性脑梗塞的影响

以沙鼠左侧前脑缺血再灌注为动物模型，研究早期东菱克栓酶（ＤＦ－５２１）对并发出血及梗塞面积的影响。发现早期（６小时内）使用ＤＦ－５２１并不增加出血危险性，同时可降低视交叉平面梗塞面积。提示沙鼠脑梗塞起病６小时内，应用ＤＦ－５２１进行溶栓治疗是安全的。

东菱精纯克栓酶治疗脑梗塞的临床疗效分析

目的 :临床评价东菱精纯克栓酶治疗脑梗塞患者的疗效。方法 :所选病例按发病时间分为 4组 ,观察治疗前后临床疗效、实验室指标及脑梗塞体积的变化。结果 :治疗前与治疗后各组疗效差异显著。纤维蛋白原及红细胞压积变化明显 (P <0 .0 1) ;脑梗塞体积亦有明显变化 (P <0 .0 5 )。结论 :东菱精纯克栓酶是治疗脑梗塞的理想药物 。

巴曲抗栓酶对老年腔隙性脑梗死病人的微循环和血液流变学影响

目的 :探讨巴曲抗栓酶对老年腔隙性脑梗死病人甲襞微循环及血液流变学的影响。方法 :经CT或MRI确诊的老年腔隙性脑梗死病人 4 8例 ,给巴曲抗栓酶治疗 ,d 1给 10BU ,以后 5BU ,qod ,ivgtt ,总剂量 2 0BU ,治疗前后分别进行甲襞微循环及血液流变学检测。结果 :腔隙性脑梗死病人均有明显微循环及血液流变学异常 ,治疗后异常指标得到改善 ,但管攀模糊、微静脉口径、血流速度、红细胞聚集及微血栓数等指标与正常对照组差异无显著意义 (P >0 .0 5) ,临床总有效率 96 %。结论 :巴曲抗栓酶可改善老年腔隙性脑梗死病人的微循环及血液流变学异常 ,可起到“微血管疏通剂”的作用。

肠功能恢复汤与东菱克栓酶预防术后肠粘连的实验研究

目的：观察中药肠功能恢复汤与东菱克栓酶预防术后腹腔肠粘连的效果及对切口愈合的影响。方法：采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠７２只，双盲随机分组法分为四组，制成肠粘连模型。分为中药治疗组，腹腔注入东菱克栓酶组，中药治疗加腹腔注入东菱克栓酶组，并分别与对照组比较。结果：中药肠功能恢复汤、东菱克栓酶：①能明显降低腹腔内渗液纤维蛋白原的浓度，能加速纤维蛋白（原）的分解，②能明显减轻肠粘连的程度，以二药合用效果最好（Ｐ＜０．０１）。③对腹腔内脏器的缝合口及腹壁切口的愈合无不良影响。

巴曲酶对血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体的影响及应用研究

目的:1.明确巴曲酶有无血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗作用。2.探讨巴曲酶与阿司匹林联合治疗急性缺血性脑梗死的协同作用。方法:采用随机、开放及疗程平行组进行临床研究。将102例急性缺血性脑梗死患者随机分成单用阿司匹林组(n=23)、单用DF-521组(n=35)及两者联合治疗组(n=44),观察治疗前后血小板聚集率、GPⅡb/Ⅲa受体表达、纤维蛋白原水平、TXB2、影像学变化、生活自理能力(HBI)及3个月时功能随访。结果:3种治疗方案均有抗血小板聚集作用,联合治疗组作用最明显(P<0.05)。单用阿司匹林及联合治疗组TXB2水平明显降低,单用巴曲酶及联合治疗组治疗后GPⅡb/Ⅲa、纤维蛋白原水平降低差异有统计学意义。3个月生活自理能力随访显示联合治疗组(70.45%)优于单用巴曲酶组(45.71%)优于单用阿司匹林组(17.399%)。结论:DF-521有GPⅡb/Ⅲa受体拮抗作用,与ASA合用后从不同的作用机制发挥抗栓作用。

巴曲抗栓酶对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺含量的影响

目的 :研究巴曲抗栓酶 [batroxobin(DF 52 1) ]对沙土鼠脑缺血再灌注期间纹状体多巴胺(dopamine ,DA)和海马ATP含量变化的影响。方法 :阻断沙土鼠双侧颈总动脉制备前脑缺血再灌注模型 ,沙土鼠 4 0只分成 5组 ,假手术组、脑缺血组、对照组、巴曲抗栓酶Ⅰ组 (8BU·kg- 1)和巴曲抗栓酶Ⅱ组 (16BU·kg- 1) ,每组 8只。沙土鼠于脑缺血10min或再灌注 6 0min时处死 ,分别测定各组海马ATP ,ADP ,AMP含量和纹状体多巴胺的含量。结果 :脑缺血组海马ATP含量和纹状体DA含量均明显低于假手术组。对照组 (0 .9%氯化钠注射液 )再灌注 6 0min时纹状体DA与海马ATP含量明显高于脑缺血组 ,但明显低于巴曲抗栓酶Ⅰ ,Ⅱ组。结论

东菱克栓酶治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的临床及预后的观察

目的探讨东菱克栓酶(DF-521)对慢性肺源性心脏病急性加重期的疗效。方法245例慢性肺源性心脏病急性加重期的患者随机分为治疗组和常规组。两组患者均给以常规抗感染、祛痰、解痉、纠正水电解质紊乱、低流量吸氧抗心衰等综合治疗。治疗组再加用东菱克栓酶,观察治疗前后的临床疗效及实验室检查、并发症,并随后观察治疗后12周内患者的心、脑血管事件发生情况,再次入院次数等。结果治疗组总有效率(93%)大于对照组(75%),(P<0.05);实验室检查治疗前后常规组无统计学差异,而治疗组明显好转(P<0.05)。常规组并发脑梗塞(7/124)明显高于治疗组(1/124)(P<0.05)。结论东菱克栓酶对慢性肺心病急性发作期患者的临床症状、实验室检查及血气分析改善均有良好的效果,可作为慢性肺源性心脏病急性加重期的常规治疗方法之一。