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大鼠肺鳞癌中DFF45和Bcl-2基因表达的研究
被引量:
1
1
作者
梁素美
陈洪雷
刘铭球
《中华医学全科杂志》
2004年第2期1-3,共3页
目的:探讨DNA裂解因子(DFF45)和凋亡抑制基因bcl-2在大鼠肺鳞癌癌变转化过程中的表达及其关系。方法:Wistar大鼠60只,其中50只用化学致癌物3-甲基胆葸(MCA)及二乙基亚硝胺(DEN)碘油溶液于左肺叶支气管灌注诱发大鼠肺鳞状细胞癌,10...
目的:探讨DNA裂解因子(DFF45)和凋亡抑制基因bcl-2在大鼠肺鳞癌癌变转化过程中的表达及其关系。方法:Wistar大鼠60只,其中50只用化学致癌物3-甲基胆葸(MCA)及二乙基亚硝胺(DEN)碘油溶液于左肺叶支气管灌注诱发大鼠肺鳞状细胞癌,10只作为对照。应用免疫组织化学S-P法检测DFF45和bcl-2蛋白在癌变过程中的表达。结果:对照组大鼠支气管粘膜上皮细胞区、癌前病变区与肺鳞癌区中,DFF45蛋白的阳性表达率逐渐升高,分别为20.00%(2/10)、43.75%(7/16)、58.82%(20134),肺鳞癌区与对照组大鼠支气管粘膜上皮细胞区相比,DFF45蛋白阳性表达率的差异有显著性(P=0.0309):bcl-2蛋白的阳性表达率分别为:0、31.25%(5116)、47.06%(16/34),对照组大鼠支气管粘膜上皮细胞区分别与癌前病变区、肺鳞癌区比较差异均有显著性(P1=0.0495;P2=0.0065)。在大鼠肺鳞癌中,DFF45与bcl-2呈显著正相关(Pearson列联系数:0.5872,p=4.07×10^-6)。结论:bcl-2基因的过表达可能抑制了DFF45的裂解,从而使肿瘤细胞凋亡减少,增殖过多,协同促进了大鼠肺鳞癌的发生发展。
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关键词
大鼠
肺鳞癌
dff45基因
BCL-2
基因
DNA裂解因子
凋亡抑制
基因
免疫组织化学S-P法
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职称材料
题名
大鼠肺鳞癌中DFF45和Bcl-2基因表达的研究
被引量:
1
1
作者
梁素美
陈洪雷
刘铭球
机构
湖北省襄樊市第一人民医院肿瘤内科
武汉大学医学院病理教研室
出处
《中华医学全科杂志》
2004年第2期1-3,共3页
文摘
目的:探讨DNA裂解因子(DFF45)和凋亡抑制基因bcl-2在大鼠肺鳞癌癌变转化过程中的表达及其关系。方法:Wistar大鼠60只,其中50只用化学致癌物3-甲基胆葸(MCA)及二乙基亚硝胺(DEN)碘油溶液于左肺叶支气管灌注诱发大鼠肺鳞状细胞癌,10只作为对照。应用免疫组织化学S-P法检测DFF45和bcl-2蛋白在癌变过程中的表达。结果:对照组大鼠支气管粘膜上皮细胞区、癌前病变区与肺鳞癌区中,DFF45蛋白的阳性表达率逐渐升高,分别为20.00%(2/10)、43.75%(7/16)、58.82%(20134),肺鳞癌区与对照组大鼠支气管粘膜上皮细胞区相比,DFF45蛋白阳性表达率的差异有显著性(P=0.0309):bcl-2蛋白的阳性表达率分别为:0、31.25%(5116)、47.06%(16/34),对照组大鼠支气管粘膜上皮细胞区分别与癌前病变区、肺鳞癌区比较差异均有显著性(P1=0.0495;P2=0.0065)。在大鼠肺鳞癌中,DFF45与bcl-2呈显著正相关(Pearson列联系数:0.5872,p=4.07×10^-6)。结论:bcl-2基因的过表达可能抑制了DFF45的裂解,从而使肿瘤细胞凋亡减少,增殖过多,协同促进了大鼠肺鳞癌的发生发展。
关键词
大鼠
肺鳞癌
dff45基因
BCL-2
基因
DNA裂解因子
凋亡抑制
基因
免疫组织化学S-P法
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
大鼠肺鳞癌中DFF45和Bcl-2基因表达的研究
梁素美
陈洪雷
刘铭球
《中华医学全科杂志》
2004
1
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