DG220/100-4型锅炉主蒸汽温度偏低问题分析与处理

针对中铝山西公司热电分厂 5号炉运行中一直出现锅炉主汽温度偏低问题 ,通过试验和热力平衡模拟计算相结合的方法进行了分析研究 ,认为其主要原因是受热面积灰和饱和汽带水 ,此问题仅通过燃烧运行调整难以彻底解决。经停炉对汽水分离器失效的均流装置进行恢复 ,并清理各段受热面的积灰后 。

DG300/100-2型锅炉炉内爆炸原因探讨

针对液态排渣锅炉两次发生炉内爆炸 ,从事故前后的运行状况、现象、现场取证、仪表记录以及炉内爆炸的损伤部位进行综合分析后 ,提出了炉底水冷壁爆破是诱发炉内煤粉爆炸的原因 ,并对存在的争议和暴露的问题进行了探讨。

DG220/100-4-I型锅炉安全门保护系统控制回路的改进

本文对DG2 2 0 / 10 0 - 4 -I型锅炉安全门保护系统控制回路的现状进行分析 ,指出存在的问题并提出了改进方案 。

DG220/10-4型锅炉安全门的机械整定探讨

对DG2 2 0 / 10 0 - 4型锅炉安全门原理进行分析 ,并提出了安全门在锅炉运行过程中容易出现的问题和处理对策。

对DG1025/18.3-Ⅱ4型锅炉启动过程中受热面安全性的分析

锅炉启动过程中,受热面逐步和均匀地受热,对锅炉的安全运行有较大影响。汽包、水冷壁、过热器、再热器及省煤器必须安全监护,使锅炉在升温升压时能严格按启动曲线进行,保证锅炉的正常运行。

BGTB型100kW短波发射机开关推动装置(1A18板)XS3-4松动原理与故障分析

本文以BGTB型100kW短波发射机为讨论对象,阐述了开关推动装置1A18板的逻辑原理及在播音中快速有效解决各类故障的措施,以期为广大发射机维护人员深度了解发射机的工作原理提供思路。

DG130/3.82-4型自然循环锅炉水冷壁管爆管技术分析

对水冷壁管同一根、同一区域发生的两起爆管事故进行失效分析 ,研究爆管机理 ,找出了爆管原因 。

关于提高DG150-100×6型多级高压离心式给水泵出力的研究

针对鹤岗热电厂DG150-100×6型多级高压离心给水泵出力(泵出口流量及压力)不足的实际情况,对其进行了分析,根据泵的特点得出了提高其出力的可行性措施,可供类似情况的泵在改造时加以参考。

华日HR90-4与HR100-3

华日集团生产的HR90-4(见图1)与HR100-3(见图2)两种型号的摩托车是同时通过鉴定的姊妹车。该两种车均采用优质发动机作动力,四挡变速,脚踏制动,手动离合,启动方式为电启动与脚踏启动相结合方式,操纵方便灵活;前后减震器均采用油压弹簧混合式,具有良好的减震效果和操纵稳定性;

Y4-73-11 No 20D引风机主轴事故报废后的修复

濮阳热电厂用东锅DG220／9．84型煤粉炉配用沈阳风机厂离心锅炉引风机Y4－73－11No20D。1号炉甲吸引风机曾因轴承损坏造成失效报废。修复后投运至今已两个大修期，运行良好。1失效程度检测如图1示，该轴全长2100mm。A、B处为轴承轴颈（配用轴承包632）。A’、B’分别为左?..

安顺发电厂300MW机组密封油系统加装真空净油装置的安全经济性分析

安顺电厂采用东方汽轮机厂生产的N300－16．7／537／537－4型亚临界中间再热两缸两排汽凝汽式汽轮机，发电机采用东方电机厂生产的QFSN－300－2－20型发电机组，冷却方式为水、氢、氢，为了提高我厂300MW机组的经济性的安全性，我厂对一期两台机组密封油系统加装了一套真空净油型装置，该装置能降低密封油中的含水量，有效地分离出油中含有的空气，保持了机内氢气的纯度。

用于推动压电驱动器的PP4—100型高压功率放大器

压电驱动器在未来航空、航天结构上广泛应用的主要障碍之一是推动压电驱动器工作的低效率驱动设备和发热问题。因此，基于现阶段振动与结构声主动控制研究工作的需求和用作驱动器的压电材料PZT的逆压电效应特性，对“PP4－100型高电压功率放大器的研制工作进行了简要总结，给出了研制思路，P4-100型高电压功率放大器的性能参数和使用说明书（参见附录）。

吹管参数的确定及校核计算方法

介绍了根据设计吹管质量系数 k确定吹管参数的方法以及吹管参数确定后沿整个蒸汽流程上任意区段实际吹管质量系数的校核计算方法 ,并结合 DG1 0 2 5/1 8.2 - 4型锅炉蒸汽吹管的实际情况进行了分析。

转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)促进缺氧诱导的肾小管间皮细胞转分化

目的研究长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(MALAT1)参与缺氧诱导的肾小管上皮细胞上皮间质转分化(EMT)调控的机制。方法 HK-2肾小管上皮细胞缺氧处理0、12、24、48、72 h,实时定量PCR检测MALAT1 mRNA和miR-100-3p水平。HK-2细胞分别感染特异性lncRNA慢病毒和miRNA慢病毒下调MALAT1和miR-100-3p,采用实时定量PCR检测MALAT1 mRNA和miR-100-3p水平,免疫荧光细胞化学染色检测上皮钙黏素(ECD)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原蛋白α1链(COL4A1)的表达。构建单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,设置单侧输尿管未结扎组(对照组)、结扎7 d组(UUO7 d组)、结扎3周组(UUO 3周组)、腺相关病毒(AAV)组。在UUO动物模型中,采用AAV感染下调MALAT1水平后,采用HE和Masson染色检测各组肾组织病变情况,采用免疫组织化学染色检测肾组织ECD和α-SMA的表达。结果在缺氧诱导的HK-2细胞中,随缺氧刺激时间延长,MALAT1表达逐渐升高,而miR-100-3p表达逐渐减低;缺氧诱导HK-2细胞72 h后,慢病毒感染下调MALAT1水平,miR-100-3p水平升高,同时ECD表达增加、COL4A1和α-SMA表达降低;缺氧诱导HK-2细胞72 h后,转染下调miR-100-3p水平,MALAT1水平无显著变化,miR-100-3p水平降低,ECD表达降低,COL4A1和α-SMA表达增加;体内实验:与对照组相比,UUO动物模型组MALAT1表达显著升高,而miR-100-3p表达明显降低; AAV组与3周组比较,ECD表达显著升高,而α-SMA表达显著降低。结论 MALAT1可通过负向调控miR-100-3p,进而促进COL4A1表达,促进缺氧诱导的HK-2细胞EMT,并且可以促进UUO肾病小鼠肾脏纤维化。