不同剂量STZ与高脂饲料联合诱导糖尿病小鼠模型

探讨不同剂量链脲霉素(streptozotocin,STZ)联合高脂膳食建立2型糖尿病小鼠模型的效果。选择C57BL/6J小鼠,5周龄开始饲喂高脂饲料,持续10周,将膳食诱导的肥胖(dietinduced obesity,DIO)小鼠随机分为对照组及3个试验组[分别为试验组A(腹腔注射STZ 50mg/kg)、B(腹腔注射STZ 70mg/kg)、C(腹腔注射STZ 100mg/kg)],每组均为10只动物。试验组小鼠腹腔注射STZ后与对照组一起继续饲喂高脂2周。分别检测各组小鼠造模前后空腹血糖,胰岛素水平及成模后糖耐量。结果表明试验A、B、C 3组的成模率分别为70%、90%、100%,其血糖含量(分别为229.4±8.72、349.4±6.71、432.5±11.0 mg/dL)显著地高于对照组(168.7±4.18mg/dL);其血浆胰岛素含量(分别为1.83±0.288,0.659±0.058,0.438±0.023ng/mL)明显低于对照组(2.95±0.218ng/mL)。不同STZ剂量可诱导不同程度的糖尿病症状。

荔枝核提取物干预非酒精性脂肪肝病的网络药理学分析及验证

目的:运用网络药理学的方法,研究荔枝核提取物(Lychee kernel extract,LKE)干预非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用及分析潜在机制。方法:通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)获取荔枝核的成分和作用靶点,通过疾病靶点数据Genecard获取NAFLD的疾病靶点,然后取交集,通过Cytoscape获取通路-靶点互作网络图,利用微生信网站进行GO生物过程分析和KEGG通路富集分析。建立饮食诱导的肥胖(diet-induced obsisity,DIO)小鼠NAFLD动物模型并用LKE灌胃给药。HE染色观察肝脏脂质变化;试剂盒检测TG、TC、ALT、AST含量。结果:获得荔枝核潜在活性成分18个,与NAFLD疾病交集靶点52个,关键靶点为INS、TNF、HSP90AA1,通过KEGG通路富集筛选得到信号通路20条,主要为癌症通路(pathways in cancer)、动脉粥样硬化通路(Fluid shear stress and atherosclerosis)、糖尿病并发症的信号通路(AGE-RAGE signaling pathway in diabetic complications);模型组小鼠肝脏病变严重,给药组小鼠肝脏病变相对于模型组明显减轻,给药组小鼠血清转氨酶也明显降低,接近正常组,给药组血脂代谢也趋于正常组,且差异均具有显著性(P<0.05)。结论:荔枝核可能通过作用于INS、TNF、HSP90AA1等靶点,调节脂质和动脉粥样硬化通路等起到治疗NAFLD的作用。